Lésions neuro-vasculaires (AVC) Flashcards
TOUS les patients qui présentent un ICT devraient être admis d’urgence à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause (prévention d’un AVC).
AVC :
o URGENCE
o Déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale.
Les symptômes dépendent du territoire atteint.
Ces dommages irréversibles apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.
o Séquelles visibles à l’imagerie.
o Structures les plus vulnérables :
Hippocampe
Néocortex
Cervelet
Zones « watershed »
Épidémiologie :
3e cause de mortalité aux Canada et aux USA (après cancer et maladie cardiaque)
1re cause de morbidité au Canada (cause majeure d’handicap permanent)
20% requiert une assistance à la marche
16% institutionnalisés
o La gravité de l’AVC peut être évaluée par le NIH Stroke Scale (NIHSS) :
AVC mineur : < 10 points / 42
AVC important : > 20 points / 42
NEU-052 Localiser un AVC cortical versus sous-cortical
Cortical :
Atteintes des grosses et moyennes artères (artères majeures à la surface du cerveau).
Qu’elle est le mécanisme physiopatho principal ?
Donner 4 signes corticaux
Mécanisme physiopathologique principal : embolie
Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)
Signes corticaux :
Aphasie
Négligence
Déficience visuelle homonyme
Perte sensibilités corticales
Graphesthésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau les yeux fermés
Stéréognosie : reconnaitre un objet placé dans une main les yeux fermés
Discrimination 2 points
ATTENTION : certains de ces déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d’AVC sous corticaux également
NEU-052 Localiser un AVC cortical versus sous-cortical
Sous-cortical (AVC lacunaire) :
Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunaires
Mécanisme physiopathologique principal ?
Type d’atteinte provoquée en général ?
Donner les 5 symdromes lacunaires typiques
Mécanisme physiopathologique principal : thrombose
Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).
La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes :
o Symptômes moteurs controlatéraux à la lésion (décussation)
o Symptômes sensitifs controlatéraux à la lésion (décussation)
Donner 2 exceptions à cette regle
o Symptômes cérébelleux => ipsilatéral à la lésion (double décussation)
o Syndrome alterne => AVC du tronc cérébral (voir plus loin)
A. Cérébrale antérieure
• < 3 % des AVC ischémiques
• Localisation : principalement frontal-médial
Donner les 5 s/s du symdorme de l’artere cérébrale antérieure :
o Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule.
Atteinte du lobe frontal médial
o Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur.
Atteinte du lobe pariétal médial
o Incontinence
Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
o Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités).
Atteinte du lobe frontal
o Réflexes primitifs : « frontal release signs »
Ces réflexes sont retrouvés chez le bébé pour finalement disparaître. Ils sont normalement absents chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal (AVC, tumeur ou démence fronto-temporale) pourra causer leur réapparition.
Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentonnier.
Quelle artere est atteinte dans la grande majorité des AVC ischémiques ?
B. Cérébrale moyenne (artère sylvienne)
B. Cérébrale moyenne (artère sylvienne)
Variation de la présentation selon l’hémisphère dominant:
o Droitier : 99% à gauche
o Gaucher : > 50% à gauche (sinon co-dominance ou à droite)
Donner les 4 s/s du symdrome de l’ACM peu importe l’hémispheredominant
o Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie.
Atteinte du lobe frontal latéral
o Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale
Atteinte du lobe pariétal latéral
o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
o Altération champ visuel :
Hémianopsie homonyme controlatérale => si atteinte de toutes les radiations optiques
Quadranopsie controlatérale inférieure => si atteinte des radiations optiques supérieures
Quadranopsie controlatérale supérieure => si atteinte des radiations optiques inférieures
B. Cérébrale moyenne (artère sylvienne)
Donner les manifestations si atteinte hemisphere dominant :
Donner les manifestations si atteinte hemisphere NON dominant :
Si atteinte de l’hémisphère dominant :
Aphasie :
Aphasie antérieure (Broca)
- Atteinte du lobe frontal postéro-inférieur
Aphasie postérieure (Wernicke)
- Atteinte du lobe temporal postéro-supérieur
Aphasie de conduction
- Atteinte du faisceau arqué
Syndrome de Gertsmann :
Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal)
Caractéristiques :
- Acalculie (incapable de calculer)
- Agraphie (incapable d’écrire)
- Agnosie digitale (incapable de nommer les doigts)
- Confusion gauche-droite
Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
Héminégligence controlatérale
Caractéristique : négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps.
Anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
C. Circulation postérieure
• Atteinte de la circulation vertébro-basilaire
Donner 3 zones oul’AVC de l’artere basilaire peut donner des lésions
Dépendant du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau :
du tronc cérébral,
des lobes temporaux (médiaux) et
des lobes occipitaux.
- Syndrome du tronc cérébral
Qu’elle circulation atteinte ?
Quand doit on y penser ?
Donner un symdorme spécifique à une atteinte du tronc cérébrale
Atteinte de la circulation vertébro-basilaire :
o AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure) OU
o AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA).
Y penser si:
o Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
Dysarthrie
Diplopie
Dysphagie
Ataxie
Vertige
o Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
o Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
o Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
Atteinte controlatérale des longs faisceaux
- Atteinte de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA)
Qu’est ce que le symdrome de wallenberg ?
o Pronostic :
o Localisation :
o Causes :
Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire) :
o Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé
o Pronostic : généralement bon
o Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
o Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA
o Illustre le concept du syndrome alterne
Donner les manifestations du symdrome de wallenberg
Ipsilatéral :
Contro-latéral :
Ipsilatéral :
Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse=> noyau spinal du nerf trijumeau
Syndrome de Horner => voie sympathique descendante
Truc mnémotechnique : PAM is horny (horner)
Ptose palpébrale (légère)
Anhidrose
Myosis
Nausée, vomissements, vertige et nystagmus => noyaux vestibulaires
Ataxie, dysmétrie => cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe => noyau ambigu du IX et X
À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau ambigu sont spécifiques à une atteinte de la PICA.
Diminution de la sensation du goût => noyau solitaire
Controlatéral :
Hémianesthésie du corps épargnant le visage => faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
- Atteinte de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
Localisation de l’atteinte :
Manifestations Ipsi et controlatérales :
Atteinte du pont latéral
Ipsilatéral :
o Nausées, vomissements, vertige et nystagmus => noyaux vestibulaires
o Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue => noyau facial
À noter que les symptômes d’une atteinte du noyau facial sont spécifiques à une atteinte de la AICA.
o Hémianesthésie visage => noyau spinal du nerf trijumeau
o Ataxie, dysmétrie => pédoncules cérébelleux inférieurs
Controlatéral :
o Hémianesthésie du corps épargnant le visage => faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)
- Atteinte de l’artère cérébrale postérieure (PCA)
Manifestations :
Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire.
o Acuité visuelle normale
Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
o Cécité + anosognosie => le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement. (confabule)
- Atteinte de l’artère basilaire
Condition très redoutée, puisque ses branches irriguent le tronc cérébral.
Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.
o Perte de conscience + Babinski bilatéraux => fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire
« Locked-in syndrome » possible
o Patient conscient
o Mouvements oculaires verticaux
o Clignement des yeux
o Quadriplégie
o Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.
AVC hémorragique représente ___ % des AVC
20% des AVCS
A. Intra parenchymateux (hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
Représente ___% des AVC
Décrire la mortalité par rapport aux autres AVCs
Qu’elle est la cause principale ?
Donner plusieurs autres causes
Épidémiologie :
o 10% des AVC
o Mortalité plus élevée que les autres AVC => 30% à 1 mois
Causes : o HTA (cause la plus fréquente) =\> AVC alobaire
o Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) => hémorragies lobaires
o Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
o Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
o Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
o Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
o Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
o Traumatisme (contusions cérébrales)
A. Intra parenchymateux (hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
o Se produit habituellement au niveau __________________________ (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).
o Peut toutefois être _________ (angiopathie congophile).
o Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).
o Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile).
A. Intra parenchymateux (hémorragie cérébrale intraparenchymateuse)
Présentation clinique :
Quand est ce que cela survient ?
Donner le symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique
o Survient souvent durant l’activité.
o Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique.
=> MAIS : absente chez 50% des cas (surtout si petit saignement)
=> Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
o Diminution de l’état de conscience possible
o Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
o Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)
B. Extra cérébral : hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée
Entre ____% et _____% des AVC
Donner les 2 causes principales
Entre 5% et 10% des AVC
Causes d’HSA spontanées (non-traumatique) :
o Indéterminée => 15%
Souvent périmésencéphalique
Investigation négative
Très faible risque de récidive
o Rupture d’anévrisme => 70-75%
o Malformation artérioveineuse => 5%
=> Anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux)
• Présentation clinique :
o HSA 45%
o Convulsions 35%
o Effet de masse local 20%
• Traitement variable :
o Excision chirurgicale
o Radiothérapie
o Embolisation
• Évolution : doit être pris en charge rapidement, car saignement majeure lorsque survient
B. Extra cérébral : hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) spontanée
Présentation clinique :
Donner un sx différenciant de l’intra-paremchymateux
Donner les signes d’irritation méningée
o Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
o Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
o Convulsions (parfois)
o Nausées/vomissements, photophobie
o Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé => dans 15% des cas)
o Signes d’irritation méningée :
Raideur nucale
Signe de Kernig et de Brudzinski
=> 2 signes classiques d’atteinte méningée ; inconstants
=> Absents chez le patient comateux, car réaction à la douleur
Donner 4 complications de l’AVC hémorragique sous-arachnoidien
o Hydrocéphalie
Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR.
o Hyponatrémie
« Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium
o Vasospasme
4 à 14 jours post-HSA
Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants => peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
Prévention : nimodipine (BCC)
o Resaignement de l’anévrisme :
4% dans les premières 24h, puis 1%/jour
À 3 semaines : ¼ des patients auront resaigner
C’est d’ici que découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement ; on veut éviter le resaignement.
Distinguer l’étiologie des AVC ischémique (80%)
D. Dissection artérielle
Qu’elles sont les arteres touchées ?
Qui sont les personnes les plus touchées ?
Présentation clinique :
Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne :
Dissection de l’artère vertébrale => AVC de la circulation postérieure
Distinguer l’étiologie des AVC veineux (thrombose veineuse)
__F : __H
Facteurs de risque :
Physiopathologie:
Présentation clinique :
Investigation :
• Épidémiologie :
o 3F : 1H
• Facteurs de risque :
o Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.
o Infection maxillo-faciale ou intracrânienne
• Physiopathologie:
o Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique).
• Présentation clinique :
o Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux).
o Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)
o Symptômes d’HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.)
o Irritation méningée occasionnelle
• Investigation :
o TDM ou IRM cérébral
o Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
o Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
o Bilan de thrombophilie selon la clinique
Traitement dr l’AVC veineux
o Anticoagulation (même si hémorragie !!!)
Jusqu’à 12 mois post-AVC
o Anticonvulsivants PRN
o Traitement de l’HTIC au besoin
Lorsqu’on soupçonne un événement ischémique => faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique
Donner les 3 étapes de l’investigation d’un AVC ischémique
3 étapes:
o Imagerie de l’AVC
o Recherche de l’étiologie du présent évènement
o Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer
Imagerie : Doit absolument être réalisé avant de donner au patient des agents thrombolytiques.
Qu’elles sont les 2 méthodes d’imagerie de l’AVC ischémique ?
Donner les avantages et inconvénients de chacune.
Quand doit on utiliser plus l’une que l’autre ?
1.TDM cérébral (sans contraste) :
Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu :
o Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)
o Plus rapide que l’IRM
Sensibilité :
o AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC.
o AVC hémorragique : hémorragie pratiquement
toujours visible.
Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur
cérébrale).
Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.
2.IRM cérébrale:
Évaluation plus complète.
Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
_Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-A_VC.
Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet).
Donner les 3 étapes de la recherche étiologique de l’AVC
o Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
o Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
o Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
Donner les modalités d’investigation possible
Doppler carotidien
À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.
Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
Examen de la structure cardiaque : recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie
Donner les modalités d’investigation
Écho cardiaque
Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)
Maladie valvulaire
Coeur hypokinétique
Endocardite
± Écho transoesophagienne
Jeune patient
Forte suspicion de cause cardioembolique
Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
Donner les modalités d’investigation
ECG-Holter
Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA)
Télémétrie
3) Recherche de facteurs de risque ayant pu y contribuer :
Donner les tests à éffectuer
o Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
o Mesure de la TA
o Glycémie à jeun et HbA1c
o Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)
o Selon la situation clinique :
Bilan de thrombophilie
Si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique
Bilan de vasculite
B. Investigation de l’AVC hémorragique
Imagerie de l’AVC POUR Hémorragie intraparenchymateuse
Donner les 2 modalités d’imagerie, leurs avantages, inconvénients
B. Investigation de l’AVC hémorragique
Donner les modalités d’investigation POUR Hémorragie sous-arachnoïdienne
Tomodensitométrie cérébrale sans contraste :
o Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
o Sensibilité : 90-95%
La sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA.
Ponction lombaire :
o À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif
o Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)
o Répéter au besoin après 6-12h
Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter
o Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).
A. Traitement de l’ICT et de l’AVC ischémique
En quoi consiste le traitement aigue ?
o PREMIÈRE ÉTAPE = ASPIRINE
Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 160-325 mg en phase précoce (< 48h).
Favorise la dissolution du caillot + prévient une récidive rapide d’un 2e AVC.
o Ensuite : on peut administrer de la thrombolyse intraveineuse
À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.
But : défaire le thrombus et limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale.
Voir traitement des AVCs dans notes de cours
