Chapitre 8 : Infections du SNC Flashcards
Donner les 2 couches de la dure mère
Donner une différence entre la dure-mère au niveau du crâne et celle au niveau de la moelle
o Couche périostée :
Adhère à la surface interne du crâne.
o Couche méningée :
Fusionne généralement avec la couche périostée, sauf à certains endroits où elle f_ait des replis dans la cavité crânienne_, f_ormant ainsi la faux du cerveau_ et la tente du cervelet.
À noter : il existe une couche de gras entre le périoste et la dure-mère au niveau de la moelle, mais non au niveau de l’encéphale.
Qu’est ce que la faux du cerveau ?
Qu’est ce que la tente du cervelet ?
Faux du cerveau :
Membrane verticale située dans la fissure inter-hémisphérique, séparant par le fait même les hémisphères cérébraux gauche et droit.
Tente du cervelet:
Membrane horizontale qui sépare l’encéphale du cervelet, divisant ainsi la cavité intra-crânienne en zones supra-tentorielle et infra-tentorielle.
- Versant supérieur : les lobes occipitaux et une partie des lobes temporaux repose sur la tente.
- Versant inférieur : le cervelet est situé directement en-dessous de la tente.
À noter : Il existe une petite ouverture étroite qu’on appelle l’incisure tentorielle par laquelle passe le mésencéphale. Cette incisure est particulièrement importante dans la physiopathologie de l’engagement de l’uncus.
Donner les 3 espaces méningés
Ou retrouve-t-on l’artère méningée moyenne ?
Ou retrouve-t-on les veines perforantes ?
Ou retrouve-t-on les Citernes ?
Ou retrouve-t-on l’artère cérébrale majeure et le LCR ?
Combien de liquide de LCR est produit par jour ?
Formation du liquide céphalorachidien :
Les plexus choroïde produisent le LCR à un rythme de 20cc/h, soit 500 cc/jour.
o Plexus choroïde : structure vasculaire tapissant l’intérieur des ventricules.
Volume total de LCR circulant dans un adulte : 150 cc
o 2 ventricules latéraux (un dans chaque hémisphère) :
Communiquent avec le 3e ventricule via _________
o 3ème ventricule :
Localisé dans _________
Murs du ventricule => formés par ___________
Communique avec le 4e ventricule via ___________
o 4ème ventricule :
Entouré par ________, _________ et _________
Toit du ventricule => formé par _________
Plancher du ventricule => formé par__________ et __________
Le LCR quitte ensuite le système ventriculaire pour se rendre à l’espace sous-arachnoïdien via des foramens.
Foramen de _________ => médial
Foramens de _________=> latéral
o 2 ventricules latéraux (un dans chaque hémisphère) :
Communiquent avec le 3e ventricule via le foramen de Monroe.
o 3ème ventricule :
Localisé dans le diencéphale.
Murs du ventricule => formés par le thalamus et l’hypothalamus
Communique avec le 4e ventricule via l’aqueduc de Sylvius.
o 4ème ventricule :
Entouré par la protubérance, le bulbe rachidien et le cervelet
Toit du ventricule => formé par le cervelet
Plancher du ventricule => formé par la protubérance et le bulbe rachidien
Le LCR quitte ensuite le système ventriculaire pour se rendre à l’espace sous-arachnoïdien via des foramens.
Foramen de Magendie => médial
Foramens de Luschka => latéral
Le LCR est ultimement réabsorbé par ____________, qui le conduiront vers les sinus veineux duraux, et finalement vers la circulation sanguine
Le LCR est ultimement réabsorbé par les granulations arachnoïdiennes, qui le conduiront vers les sinus veineux duraux, et finalement vers la circulation sanguine
Donner 5 indications pour pratiquer une PL
Analyse du LCR :
o Méningite/Encéphalite
o Sclérose en plaques
o Carcinomatose méningée (métastases dans le LCR)
o Hémorragie sous-arachnoïdienne
o Guillain-Barré (dissociation albumino-cytologique)
- * Mesure de la pression** du LCR
- * Enlever du LCR** lorsqu’il y en a trop (ex : peut améliorer les symptômes dans l’hydrocéphalie)
- * Introduire des médicaments** (antibiotiques, chimiothérapie)
- * Introduire des produits de contraste** (myélographie)
Donner 3 contre-indications à la PL
Hypertension intracrânienne (HTIC)
Il y a un risque d’engagement.
o Symptômes :
Pupilles inégales
Papilloedème
Signe de latéralisation
o Afin d’éviter un engagement, il faut faire un TDM a_vant la ponction lombaire pour évaluer les évidences d’HTIC_ chez notre patient.
o Contre-indication presque ABSOLUE à la ponction lombaire. !!!!!!!!!!!!!
Troubles de la coagulation
o Risque d_’hématome épidural qui pourrait comprimer la queue de cheva_l
o Thrombopénie < 40 000 ou prise de médicament anticoagulant.
Infection au site de ponction
Qu’elle est la pression N du LCR ?
Dans quelle situation est-elle augmentée parmi les suivantes ?
Dans les situations suivantes, quel aspect aura le LCR ?
Donner un ordre de grandeur du nombre de leucocytes dans les situations suivantes et quel type de leucocyte est retrouvé
Donner une idée du taux du niveau de glucose et de protéines dans les situations suivantes
Dans quel cas peut retrouver des globules rouges ?
Qu’est ce qu’une méningite bactérienne décapitée ?
M.B.D : Méningite bactérienne chez un patient qui prend déjà des antibiotiques.
Encéphalite et HSA : On peut y retrouver des globules rouges.
SEP : On peut y retrouver des bandes oligoclonales.
Définir ce qu’est une méningite
Quel espace méningé atteint ?
Infection/inflammation de l’espace-sous arachnoïdien.
Étiologie généralement infectieuse (bactéries, virus, champignons ou parasites).
Associée à une réaction inflammatoire importante, pouvant résulter en une altération de l’état de conscience, des convulsions, une hypertension intracrânienne ou un AVC.
Non traitée, cette infection évolue inexorablement vers le décès du patient (exclure virale ici – la plus fréquente).
Classifier la méningite temporelle selon si
Aigue :
Subaigue :
Chronique :
Aigue (10%) : < 24h bactérienne
Sub-Aigue : 1-7 jours
Chronique : > que 4 semaines
Qu’elle est la voie d’entrée la plus commune pour la méningite bactérienne ?
Expliquer en quoi consiste chacune des 3 voies possibles
Hématogène > contigu > inoculation directe
Dissémination hématogène:
o Infection à distance bactériémie pénétration de la barrière hémato-encéphalique ensemencement du LCR (zone d’immunodéficience relative)
o Facteurs favorisants la bactériémie :
Virulence du germe
Immunité de l’hôte
Foyer contigu
o Essentiellement ORL :
Sinus
Mastoïdes
o Crâne (très rare)
Inoculation directe :
o Post-op
o Post-traumatique
Donner les germes les plus probables selon les situations suivantes
Trauma crânio-facial avec fistule du LCR:
Post-op de neurochirurgie :
Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque :
Immunosupprimés :
Présence ou non de facteurs cliniques prédisposants (souvent absents)
Trauma crânio-facial avec fistule du LCR
Pneumocoque
Récidives
Post-op de neurochirurgie
Bâtonnets Gram –
Staphylococcus aureus
Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque
Staphylococcus sp
Immunosupprimés
Listeria monocytogenes
Mais souvent absents donc on commence ATB large spectre le plus tôt possible aprés PV pour hémoculture et si possible, aprés PL
Qu’est ce qu’une méningite aseptique ?
Culture bactérienne négative Examen direct (GRAM) : Aucune évidence de bactéries
Pathogenèse = variable selon l’étiologie
Qu’elles sont les causes de méningite aseptique pour lesquels il y a des traitements spécifiques ?
Note : Leur pronostic est lié à la rapidité de début d’une antibiothérapie efficace.
Méningite bactérienne décapitée - Tableau clinique qui s’apparente à la méningite bactérienne
Histoire de prise récente d’antibiotiques
Analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne
Foyer para-méningé
Principalement de la sphère ORL
Signes et symptômes de l’infection para-méningée
Imagerie confirme le diagnostic
Analyse du LCR généralement non nécessaire
Autres infections : tuberculose, syphillis
Qu’elles sont les causes de méningite aseptique pour lesquelles nous n’avons pas de traitement spécifique ?
Virale
Caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne
Retrouvée surtout chez les patients jeunes (< 1 an ; < 40 ans) ne présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc.)
Prodrome > 24h
Évolution bénigne (sans complications neurologiques)
Analyse du LCR très suggestive d’une infection virale
Qu’elles sont les symptômes de la méningite ?
Triade classique ?
Triade classique : céphalée + fièvre + signes méningés
Fièvre
Signes méningés
Altération de l’état de conscience
Nausée/vomissement
Quels sont les 4 tests de base a demander pour investiguer une méningite bactérienne et que recherche-t-on # pouvons retrouver ?
Biologie générale :
o FSC bactérienne :
GB > 15 000/mm3
Prédominance de polynucléaires
o Protéine C réactive aug.
Hémocultures :
o Positivité élevée dans la méningite bactérienne (50-70%)
Analyse du LCR :
o Pression d’ouverture : Généralement élevée
o Aspect visuel : Souvent d’apparence trouble
o Examen direct (GRAM) – Décompte cellulaire – Biochimie
o Culture
o Tests spéciaux (lactates, bandes oligoclonales etc.)
Imagerie :
o Imagerie cérébrale par tomodensitométrie devrait être pratiquée avant d’effectuer une ponction lombaire à la recherche d’indices d’hypertension intracrânienne ou de lésion occupant de l’espace tel un abcès cérébral
ok
Définir ce qu’est l’encephalite ?
Inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme cérébral
Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)
Origine infectieuse ou «allergique»
Foyer primaire ou secondaire à un processus généralisé
Donner la présentation clinique de la céphalée
Signes et symptômes de dysfonction du parenchyme cérébral isolés
Patient peut présenter en addition à la fièvre et aux céphalées :
o Convulsions
o Altération de l’état de conscience
o Troubles du comportement/cognitifs
o Atteintes motrices locales ou généralisées
o Signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)
Qu’elle est l’étiologie général de l’encéphalite
Diagnostic spécifique établi uniquement dans < 50 % des cas
Virale
o Invasion directe
Herpès simplex 1 ou 2 (HSV)
Il s’agit de 20% des encéphalites dont l’étiologie est identifiée
Aucun caractère saisonnier ni épidémique
La présence de f_eu sauvage n’a aucun lien_ avec l’étiologie
Aucun facteur prédisposant, sauf dans la forme néo-natale où il y a un risque de transmission :
- Nouvelle infection période péri-natale : 30-50%
- Réactivation pendant la grossesse : < 1%
- Prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement
Autres virus : (sans traitement spécifique)
Entérovirus (méningite plus fréquente)
Oreillons (méningite plus fréquente)
Virus Nil Occidental
o Post-infectieuse (ADEM)
o Post-vaccinale (ADEM)
Non-virale
Qu’elle est la seule étiologie traitable d’encéphalite ?
Caractériser plus précisément sa présentation clinique
Encéphalite herpétique
Seule étiologie traitable d’encéphalite
Début brusque
Sévère
Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés)
Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens
Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large
En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite
Qu’elle est le test d’imagerie de premier choix pour l’investigation de l’encéphalite ?
IRM :
o Premier choix pour le diagnostic d’encéphalite
Rôle essentiel dans l’investigation précoce
Buts :
o Éliminer d’autres diagnostics
o Préciser si :
Atteinte diffuse vs localisée
Atteinte substance grise/blanche
o Orienter une approche chirurgicale éventuelle
TDM :
o Initialement normal
Dans la grande majorité des cas (premier 48-72h)
o Utile pour détecter les complications des méningites non virales et éliminer d’autres diagnostics
Donner les 4 investigations essentielles à l’investigation de l’encéphalite
Bilan de base
Ponction lombaire :
o Étude du LCR habituellement anormale
o Anomalies variable et peu spécifiques
Cytologie 0-500 GB (L)
Protéines modérément élevés
o Possibilité de bandes oligoclonales dans l_’encéphalomyélite aigue disséminée_
PCR (tes de détection des acides nucléiques):
o Nouveau standard
o Disponible assez rapidement
HSV/ autres virus herpes/entérovirus
o Sensibilité accrue
o Excellente spécificité dans laboratoire expérimenté
o Grande utilité clinique pour le diagnostic des infections SNC à herpes virus et entérovirus
Toutefois, en pratique, seul le résultat du PCR HSV aura un impact sur le traitement.
EEG :
o Indicateur sensible de dysfonction cérébrale, mais non spécifique.
o Souvent anormal précocement (> 80% des HSV)
o Présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges)
Localisation temporale suggestive d’HSV mais non diagnostic
Intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG)
Surtout présent entre les jours 5 et 10
IRM :
o Apparition plus précoce des lésions que sur le TDM
o La localisation des lésions est suggestive de l’agent étiologique, mais non-spécifique.
HSV non néo-natal : la présence de s_ignes localisés particulièrement fronto-temporaux épargnant les ganglions de la base_ est caractéristique
Différencier par l’histoire et l’examen physique les symptômes et les signes de méningite et d’encéphalite. Les différencier des autres causes de céphalées avec hyperthermie particulièrement les infections systémiques ou crâniennes autres (sinusite, otite, etc.)
Énumérer les causes de céphalées avec hyperthermie d’origine non-neurologique (5)
Il existe beaucoup de causes de fièvre et de céphalées simultanés. Pour poser un diagnostic de méningite, des indices supplémentaires sont donc nécessaires.
Sinusite :
o Présentation clinique : fièvre, céphalées, douleur faciale, d_ouleur à la percussion des sinus, névralgie dentaire, rhinite_, sécrétions nasales épaisses jaunâtres, obstruction nasale, anosmie, etc.
Otite :
o Présentation clinique : fièvre, céphalées, douleur à l’oreille avec irradiation à la mâchoire, otorrhée, perte temporaire de l’audition, etc.
Mastoïdite :
o Inflammation de l’apophyse mastoïde, presque toujours suite à une otite moyenne.
o Présentation clinique : fièvre, céphalée, otorrhée mucopurulente, douleur et sensibilité mastoïdienne, voussure de la paroi postéro-supérieure du CAE, etc.
Grippe
o Présentation clinique : fièvre à 40°C, céphalées, courbatures, congestion broncho-pulmonaire, etc.
o Évolution : début brusque avec évolution vers la guérison en quelques jours.
Infection systémique
o Présentation clinique variée selon l’infection (PNA, pneumonie etc.)
Donner la présentation clinique de la méningite aseptique
La présentation clinique est moins impressionnante que la méningite bactérienne aigüe.
Elle débute avec une phase prodromique de plus de 24 h avec malaises, anorexie, nausées, vomissements, douleur abdominale et parfois diarrhée.
La céphalée, la fièvre et la raideur de la nuque sont habituellement présentes.
Les atteintes neurologiques franches sont toutefois inhabituelles dans la méningite virale. Ainsi, une altération profonde de l’état de conscience, de la confusion, des convulsions ou des signes neurologiques focaux orientent fortement vers un autre diagnostic.
Particularité du nouveau-né pour la méningite bactérienne
Forme précoce < 5 jours:
Forme tardive (5-30 jours) :
Agents étiologiques différents:
Forme précoce < 5 jours:
o Transmission verticale périnatale
o Réservoir = voies génitales maternelles
Forme tardive (5-30 jours):
o Transmission horizontale nosocomiale
o Réservoir = enfants et personnels de pouponnières colonisés
Agents étiologiques différents:
o E. Coli
o Streptocoque groupe B
Dans quels cas peut ont prendre en charge la méningite avec :
Observation sans ATB
(PL répétée exceptionnellement dans 12-24h)
Si le patient est stable ET :
o Jeune et sans facteurs prédisposant
o Sans rash
o Sans antibiothérapie préalable
o LCR suggestif d’une méningite virale
Si diagnostic incertain :
o Antibiothérapie mandatoire
Donner les Principes généraux d’antibiothérapie pour la méningite bactérienne (confirmée ou présumée)
Débuter très rapidement :
o Antibiotiques empiriques
Bonne pénétration de la barrière hémato-méningée
Posologie élevée
Voie parentérale (IV)
Choix bactéricide
Choix basé sur la probabilité clinique :
Âge
Facteurs de risque prédisposant
o Corticostéroïdes
Dès que la sensibilité est connue, débuter une monothérapie spécifique
Une ponction lombaire de contrôle n’est habituellement pas nécessaire
Quel est le but des stéroïdes dans le traitement de la méningite ?
Des mesures visant à réduire l’HTIC sont parfois nécessaires pour prévenir des séquelles
neurologiques et le décès.
Stéroïdes :
o But : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne
o Administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la 1ère dose d’antibiotiques.
ok
Donner les principes de prévention de la méningite bactérienne
Maladie à déclaration obligatoire
Risque de transmission accru :
o Méningocoque, haemophilus influenzae groupe B (Transmis par gouttelettes)
o Contacts étroits > 4h dans les 5-7 jours précédents la maladie
o Personnel soignant peut l’attraper jusqu’à 24h de traitement efficace
Prévention :
o Primaire : Vaccination
Influenzae groupe b
Pneumocoque
Méningocoque
Haemophilus
o Secondaire :
Précautions additionnelles : Contact-Gouttelettes
Durée de 24h après le début de l’antibiothérapie
Antibioprophylaxie
Contacts étroits
Expliquer le traitement de l’encéphalite herpétique dont les mesures générales
Mesures générales :
o Contrôle de la température
o Contrôle des convulsions
o Contrôle de l’oedème cérébral
Présumer qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire
o Traitement : Acyclovir IV pour 14-21 jours selon la réponse clinique
o Pronostic est d’autant meilleur :
Si la t_hérapie a débuté précocement_
Diminue les séquelles neurologiques et la mortalité (60-80% 20-30%)
Selon l’état neurologique au début du traitement
Selon l’âge du patient
En absence de diagnostic prouvé par PCR, effectuer un suivi étroit pour ne pas manquer un autre diagnostic traitable (ex : cérébrite).
Donner les sx d’un abcès cérébral
Triade classique ?
Quel % de patients ont de la fievre ?
Qu’elles sont les sources principales pour les abcés cérébraux ?
Foyer contigu : (40-50 %)
o Sinus paranasaux
o Otite/mastoïdite
o Odontogénique
o Méningite
Foyer hématogène : (20-30 %)
o Pulmonaire
o Cardiopathie congénitale (Shunt D-G)
o Endocardite
o Autre infection à distance
10-25 % :
Post-traumatique
Post-opératoire (neuro-chirurgie)
Autre : post dilatation oesophagienne, monitoring TIC, ostéite crânienne
Quels sont les agents étiologiques des abcés cérébraux ?
Bactéries anaérobies isolées très fréquemment
- *o Flore polymicrobienne** : si secondaire à un foyer contigu
- *o Mono-microbien :** si secondaire à une bactériémie ou méningite
Agents nosocomiaux si post-opératoire :
o Staph aureus
o Bâtonnets GRAM négatif
Entérobactéries
Pseudomonas aeruginosa
Déduction des agents étiologiques selon la localisation anatomique Foyer infection primaire
Donner le traitement des abcés cérébraux
Antibiothérapie empirique
o Selon la localisation de l’abcès, foyer d’origine présumée
o Doit pénétrer la BHE
o Durée moyenne : 4-6 semaines
o Ajustée selon les cultures per-opératoires
o Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)
La chirurgie est nécessaire dans la grande majorité des cas
o L’abcès doit être mur et bien encapsulé
o Aspiration par stéréotaxie bcp mieux que l’excision en bloc
Quels sont les complications possibles des abcès cérébraux ? (4)
Engagement du cerveau
Atteintes neurologiques focales
Empyème sous-dural
Épilepsie
Pour quelles bactéries a-t-ont un vaccin pour prévenir la méningite ? (3)
H. influenzae groupe B,
S. pneumoniae,
N. meningitidis