Chapitre 7 : Traumatologie Flashcards
Définir le traumatisme cranio-cérébral léger
Que voit on a l’imagerie ?
Synonyme de « commotion cérébrale »
o Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.
o La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et
l’amnésie post-traumatique moins de 24h.
o Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.
Mécanisme :
o Inconnu.
o Pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.
Imagerie (CT/IRM) : toujours normale
À noter qu’occasionnellement, une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant ainsi un ICT ou un AVC
Décrire sommairement la physiopatho de l’HTIC
Le crâne est une boîte fermée.
o Il n’y a de la place que pour le cerveau (T), le LCR (L) et le sang (S).
o Si un 4e élément (tumeur, hémorragie, etc.) apparaît, celui-ci va occuper l’espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter (P).
Donner les 5 étapes de l’HTIC
o Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle :
1) On note tout d’abord une diminution du LCR.
Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer
2) la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.
L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne
3) une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.
o Cette ischémie engendre un oedème cérébral, qui a comme conséquence :
4) Augmentation de la pression intracrânienne.
et Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation).
5) Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.
Qu’elle est la valeure normale de la PIC chez l’adulte ? (mesurée via la PL)
10-15 mmHg
ok
Définir ce qu’est la Mort cérébrale
Donner les 6 critères d’exclusion et 1 critère d’inclusion
Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral
La « mort » de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale
La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés
Critères d’exclusion :
Convulsions
Hypothermie (<32.2°C)
Décérébration ou décortication
Médicaments sédatifs
Choc
Bloqueurs neuromusculaires
Quelles sont les reflexes forcéments absents en mort cérébrale ?
Quels reflexes peuvent persister ?
Défini sur la base d’un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral
o Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
o Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents
Que voit on à l’EEG en mort cérébrale ?
Qu’elle est sa place dan sla confirmation de la mort cérébrale ?
o Inactivité électrique cérébrale
Tracé plat =À moins de deux microvolts d’amplitude
o Pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale
Qu’elle la définition du Coma ?
Donner la durée minimale, pourquoi cette durée ?
o État d’absence d’éveil et de réponse du patient.
o Durée minimum : 1h
Permet de le différentier des troubles de conscience passagers (syncope, commotion cérébrale).
Urgence neurologique :
o Plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement.
Généralement pas une condition permanente
o Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil.
Causes de coma
- Régions étendues bilatérales du cortex cérébral (donner 4 causes)
Anoxie globale
Troubles toxiques/métaboliques
Traumatisme à la tête
Infarctus ischémiques bilatéraux
Causes de coma
- Formation réticulée du tronc cérébral (donner 2 causes)
Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
Qu’elles sont les reflexes présents et absents en coma ?
Comment est le métabolisme cérébrale ?
Comment est le tracé à L’EEG ?
Contrairement à la mort cérébrale :
o Réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents.
Mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes.
Métabolisme cérébral typiquement réduit d’au moins 50%.
EEG :
o Tracés variables
Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)
Qu’est ce que l’état végétatif ?
o État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma.
o État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs.
Donner les 5 caractéristiques cliniques de l’état végétatif
o Cycle éveil-sommeil maintenu
o Quelques réponses primitives
o Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
o Patients inconscients
o Incontinence
Durée de l’état végétatif :
> 1 mois => état végétatif persistant
o > 3 mois suite à une cause non-traumatique OU >12 mois suite à un trauma => mauvais pronostic
ok
Donner 2 similitudes et 3 différences entre les patients comateux et végétatifs
Similitudes avec les patients dans le coma :
o Absence de réponse significative aux stimuli
o Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)
Contrairement aux patients dans le coma :
o Ouverture des yeux possible.
o Éveil en réponse à la stimulation.
Exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel
o _Production de sons inintelligible_s et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs).
Définir ‘’L’état de conscience minimal’’
Quel est le premier signe du passage à cet état ?
o Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif
o Premier signe du passage à cet état de conscience : les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels
État de conscience minimal
Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de : (3)
Toutefois : (2)
o Suivre des ordres simples
o Dire des mots seuls
o Atteindre un objet et le tenir
Toutefois :
o Absence de communication verbale/non-verbale fiable
o Incapacité d’utiliser des objets
Certains critères existent pour différencier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.
Donner une condition pouvant mimer un coma et pouvant être identifiée à l’EEG
Status epilepticus
o Important à considérer dans le diagnostic différentiel du coma.
o Définition :
Activité convulsive continue
Souvent cliniquement évident
Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.
o AINSI : effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions.
Donner 2 distinctions entre le coma et le locked-in-symdrome
Distinctions avec le coma :
Les patients sont conscients.
Les patients peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaires verticaux ou avec le clignement des yeux.
Donner 3 états de profonde apathie pouvant mimer un coma ou état végétatif
ok
ok
Approche clinique du patient dans le coma
Définir l’ABCDE
Expliquer comment l’on peut différencier une cause toxique/métabolique vs Compression mésencéphale/gerniation vs Lésion protubérance vs overdose d’opiacé chez un patient comateux
Réflexes du tronc cérébral et réactivité des pupilles pouvant nous orienter sur la cause du coma
Causes toxiques/métaboliques : pupilles réactives de grosseurs normales
Compression du mésencéphale ou herniation transtentorielle : pupilles non-réactives et dilatées (bilatéralement ou asymétriquement)
Lésions de la protubérance : petites pupilles réactives bilatérales
Overdose d’opiacés : pupilles bilatérales en tête d’épingle
Grande association entre les TCC et les polytraumatismes :
o Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs :
30% : fractures bassin-os longs
25% : trauma thoracique
20% : fractures massif facial
10% : trauma abdominal
5% : trauma colonne cervicale
2% : trauma moelle épinière
Donner les signes cliniques d’Un TCC
Que voit on en TCC sévere ?
Au niveau de la mémoire, quel type de mémoire revient en premier si amnésie?
o Perte de conscience
o Céphalées, étourdissements, somnolence
o Nausées et vomissements
o Vision floue
o Impulsivité, irritabilité
o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.
La mémoire à long terme revient en premier.
La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.
o TCC sévère : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives
Donner les étapes de l’évaluation d’un TCC
Évaluation de l’état de conscience (échelle de Glasgow).
Évaluation des fonctions mentales supérieures (orientation – attention – mémoire – jugement).
Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux :
Examen de la colonne vertébrale :
Décision d’hospit ou non
Donner la raison pour laquelle tous les patients avec des déficits neurologiques (même transitoires) devraient avoir un TDM cérébral et être gardés sous observation durant les premières 24h.
Puisque les symptômes d’hémorragie intracrânienne après un traumatisme peuvent survenir après un délai de quelques heures post-trauma
Pourquoi devons nous TOUJOURS faire un examen de la colonne vertébrale en entier ?
Le patient peut avoir une fracture de la colonne cérébrale sans s’en plaindre s’il a une douleur plus importante ailleurs ou s’il est confus.
Radiographie ou TDM de la colonne vertébrale : habituellement nécessaires dans les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confus)
Donner 4 criteres nous poussant à hospitaliser un patient en TCC
o Glasgow < 15
o Convulsions
o Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires
o TDM anormal
Donner 6 conditions dans lesquels nous devrions absolument investiguer un TCC
Investigation Habituellement non nécessaire avec les TCC légers
o Tout patient présentant ces caractéristiques devraient être investigué :
Glasgow < 15 2h post-TCC
Suspicion de fracture du crâne
Signes de f_racture de la base du crâne_ :
- Hémotympan*
- Racoon eyes (ecchymoses péri-orbitaire)*
- Battle’s sign (ecchymoses rétro-auriculaires)*
- Otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles)*
≥2 épisodes de vomissements
Âge ≥ 65 ans
Prise d’antiplaquettaires /anticoagulants
Donner la modalité d’investigation d’un TCC
Modalité utilisée en premier lieu : TDM cérébral
o Examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisé cranio-cérébral
o Il faut rechercher :
=> Phénomènes pathologiques intra ou extra parenchymateux
=> Signes d’HTIC
Donner 2 choses nous orientant vers un meilleur prnx du TCC léger
Quel est le prnx général du TCC léger ?
Donner les symptômes du syndrome post TCC, combien de temps cela peut durer ?
Bon pronostic si ces deux facteurs sont évités en tout temps :
o Hypotension systémique
o Hypoxie
Guérison :
o Habituellement complète.
o Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger.
Symptômes :
Céphalées
Léthargie
Humeur maussade
Diminution de l’attention et de la concentration
Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma.
Donner le principe de traitement d’un TCC
Repos et observation
Réveiller le patient à toutes les heures
Éviter toute stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)
Utilisation judicieuse des analgésiques (tylénol, advil)
Sensibiliser le patient au « second impact syndrome »:
o Si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un oedème cérébral fatal pourraient suivre.
A) Hématome épidural
1-4% des TCC
Physiopathologie :
o Survient suite à un traumatisme important à la tête.
Toujours accompagné d’une ______
o Artériel OU veineux
____% : artériels (rupture de l’artère ________)
____% : veineux (rupture de la veine _______)
o Localisation de l’hématome :_________
A) Hématome épidural
1-4% des TCC
Physiopathologie :
o Survient suite à un traumatisme important à la tête.
Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal).
o Artériel OU veineux
85% : _artériels (r_upture de l’artère méningée moyenne)
=> Trauma à la tête => fracture de l’os temporal => rupture de l’artère méningée moyenne
15% : veineux (rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux)
o Localisation de l’hématome :
Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne.
Donner la présentation classique de l’hématome épidural
Donner la physiopathologie de cette présentation et al décrire temporellement
Présentation clinique classique : « Talk and deteriorate »
1) Trauma primaire +/- perte de conscience
2) Reprise de conscience, jusqu’à fonctionnement normal (talk)
=> Il est donc possible que le patient n’ait aucun symptôme initialement après le trauma => intervalle lucide
3) Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate)
L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures.
La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.
Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.
Apparence radiologique :
o Hématome biconvexe en forme de lentille
Hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne
Élément clé : l’hématome ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne).
ok
Qu’elle est le prnx d’un Hématome épidural avec chx ?
Donner 2 facteurs de mauvais prnx
Qu’elle est le traitement ?
Pronostic :
o Bon pronostic : si chirurgie rapide
o Mauvais pronostic : si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire
Traitement : o Chirurgie (craniotomie)
Donner la physiopathologie de l’hématome sous-dural
Localisation de l’hématome :__
o Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex)
Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde vers la dure-mère.
o Localisation de l’hématome :
Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde
Décrire l’apparence radiologique d’un hématome sous-dural
Hématome en forme de croissant
Le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde. L’hématome s’étend donc sur un large territoire.
L’hématome peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau.
Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural _s’étend sur une grande distanc_e. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes.
Hématome sous-dural aigu
25 % des TCC sévère
Donner sa physiopathologie :
o Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée.
L’hématome sous-dural aigu est donc s_ouvent associé à d’autres lésions cérébrales_ importantes, telles que :
Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
Contusion cérébrale
OEdème cérébral
Hématome sous-dural aigu
Donner 3 signes cliniques
Apparence radiologique du sang:
Pronostic :
Traitement :
Signes cliniques :
o Absence de période lucide (vs hématome épidural)
o Hémiparésie
o Irrégularité pupillaire
Apparence radiologique :
o Sang hyperdense
Pronostic :
o Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique.
Traitement :
o Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
Parfois l’oedème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération.
Définir l’Hématome sous-dural subaigu
Apparence radiologique du sang
Hématome d’apparition modérément rapide (entre 2-3 semaines).
Apparence radiologique :
o Aspect iso-dense ou hypodense
o Aspect mixte si le patient saigne on/off
Hématome sous-dural chronique
o Saignement lentement progressif sur un cerveau «mou»
Chez qui cela est il fréquent ?
Donner 4 FdR :
Fréquent chez les patients âgés
o Peut résulter d’un traumatisme léger
Facteurs de risque :
o Alcoolisme chronique
o Âge avancé
o Traumatismes ou chutes multiples
o Anticoagulation
Décrire la physiopathologie de l’hématome sous-dural chronique
o L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne.
Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre.
o Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignements d’origine artérielle).
Cette collection de sang qui apparaît sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s’accommoder
Hématome sous-dural chronique :
Donner les signes cliniques (3)
Apparence radiologique :
o Symptômes vagues :
Céphalées
Anomalies cognitives
Démarche instable
Troubles de langage
o Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome_
o Convulsions focales occasionnelles
Apparence radiologique :
o Aspect _hypodense (_gris).
o L’hématome apparaît ≥ 15 jours après le début du saignement.
Hématome sous-dural chronique :
Pronostic :
Traitement :
Pronostic :
o Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical.
Traitement :
o Drainage ou craniotomie si hématome récidivant.
o Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément).
Contusion cérébrale
____ % des TCC
Physiopathologie :
Localisation de l’hématome :
Apparence radiologique :
Traitement :
Contusion cérébrale
20-30 % des TCC
Physiopathologie :
- *o Coup :** au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l’impact.
- *o Contrecoup :** au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact
o Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche :
Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes.
La contusion cérébrale est donc une « ecchymose » cérébrale.
o Localisation de l’hématome :
Parenchyme cérébral
Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
Fréquents : pôle temporal et frontal
Moins fréquent : pôle occipital
Apparence radiologique :
o Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal).
Traitement :
o Rarement chirurgical
Les traumatismes crâniens sévères sont souvent caractérisés par cette combinaison (triade) :
o Contusion + HSA + Hématome sous-dural
Si on reçoit un patient inconscient à l’urgence sans savoir son histoire et que l’on voit cette combinaison au TDM, il est possible d’assumer qu’il y a eu présence d’un traumatisme sévère à la tête.
Qu’est ce que le Diffuse axonal injury ?
Physiopatho
Signes cliniques
Apparence rdx
Prnx
Commotion cérébrale « extrême »
Physiopathologie :
o TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. Les forces de cisaillement son_t tellement importantes que les axones se rompen_t, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.
Signes cliniques :
o Coma
Apparence radiologique :
o Imagerie souvent peu éloquente
Pronostic :
o Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif).
Expliquer ce qu’est une embolie graisseuse, quand est ce que cela survient ?
Comment prévenir cela ?
Les embolies graisseuses surviennent à la s_uite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses_ (souvent fémur ou bassin) ou d’une c_hirurgie orthopédique_.
o Les emboles proviennent de la moelle osseuse.
o Lors d’une fracture ou d’une chirurgie orthopédique, des gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec oedème cérébral important.
Cette complication ne peut pas être prévenue.
Donner les signes cliniques d’une embolie graisseuse
Atteinte pulmonaire :
o Dyspnée
o Désaturation
o Insuffisance respiratoire dans les cas sévères
Atteinte cérébrale :
o L’oedème cérébral survien_t quelques heures après la blessure primaire._ L’oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structure adjacente, HTIC, ischémie, etc.).
Donner 3 barrières aux travers des quelles il possiblle d’avoir une herniation intra crânienne
o Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (effet de masse).
o Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides :
- * Tente du cervelet**
- * Faux du cerveau**
- * Trou occipital**
Donner 4 types différents d’herniation :
o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
o Herniation centrale
o Herniation subfalcine
o Herniation amygdalienne (tonsillar)
Herniation transtentorielle
Quand ets ce que cela arrive ?
Quel lobe/structure hernie ?
Lors de lésions supratentorielles importantes (ex : hématome épidural),
Il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l’uncus, inférieurement au-travers de l’incisure tentorielle.
Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.
Donner les répercussions cliniques de l’herniation transtentorielle
o Compression du NC III ipsilatéral ou controlatéral :
Pupille dilatée (mydriase) et fixe
Parésie oculomotrice
o Compression de l’artère cérébrale postérieure :
Ischémie dans son territoire d’irrigation
Hémianopsie homonyme controlatérale
Absence de clignement à la menace
o Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien
Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale
o Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
Troubles de la conscience
Rythme respiratoire anormal
Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
Posture de décérébration
Donner la triade la plus fréquemment rencontrée de l’herniation transtentorielle :
Qu’elle ets le signe le plus précoce ?
o « Blown pupil »
Signe qui apparaît le plus précocement.
Habituellement ipsilatéral à la lésion (dans 85% des cas)
Causée par la compression du nerf oculomoteur ipsilatéral
Initialement : pupille dilatée qui ne répond pas à la lumière (blown pupil)
Plus tard : atteinte des mouvements oculaires
o Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatérale) :
Initialement : hémiplégie controlatérale
L’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale => entraîne une hémiplégie controlatérale à la lésion
Plus tard : hémiplégie ipsilatérale
Phénomène de Kernohan : l’herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion
o Coma :
Lésion de la formation réticulée du mésencéphale
Donc atteinte NCIII ipsi + Hémiplégie contro PUIS ipsi + coma
Herniation centrale
Cause :
PHysipathologie :
Cause :
o Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
o OEdème cérébral diffus
Physiopathologie :
o Les d_eux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure_ tentorielle.
Qu’elles sont les répercussion clinique si Herniation centrale
Légere :
Qui se poursuit :
o Herniation légère :
Traction sur le nerf abducens (NC VI)
Paralysie du regard latéral
Unilatéral ou bilatéral
o Si l’herniation se poursuit :
Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale :
Pupilles fixes en position médiane
Posture de décérébration
Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel
Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral :
Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
Disparition de la posture de décérébration
Arrêt respiratoire
Mort cérébrale
Herniation subfalcine
Cause :
Physiopathologie :
Signes cliniques :
Cause :
o Lésion supratentorielle unilatérale
Physiopathologie :
o Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre).
Habituellement aucun signe clinique
o Parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée.
o Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne augmentation du risque d’herniation transtentorielle et/ou centrale)
Herniation amgydalienne (Tonsillar)
Cause :
Physiopathologie :
Répercussion clinique : (3)
Cause :
o Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
o Continuité de l’herniation centrale
Physiopathologie :
o Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum
Répercussions cliniques :
o Compression du tronc cérébral :
Raideur nucale
Paralysie flaccide
Mouvements oculaires déconjugués
o Obstruction de l’écoulement du LCR
Hydrocéphalie aigue :
Troubles de la conscience
Céphalées
Vomissements
Signes méningés
o Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
L’échelle de Glasgow
Score sur combien ?
Quelles sont les 3 éléments évalués ?
A quel score correspond généralement le coma ?
Comment noter un patient intubé ?
est utile pour évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience :
o Bon indicateur de la sévérité de la lésion et bon indice pronostic
o Très utile s’il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que le chiffre lui même
Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge immédiatement
Donner 8 signes cliniques de l’HTIC
Altération de l’état de conscience
Pattern respiratoire anormal
Réflexe de Cushing :
o Respiration irrégulière
o HTA systolique
o Bradycardie
Signes de latéralisation :
o Paralysie d’un nerf crânien
o Hémiparésie
Convulsions
Nausées et vomissements en jet
Céphalées matinales
Papilloedème (signe tardif)
o Augmentation de la tâche aveugle
Donner le traitement de l’HTIC en 4 étapes + une étape finale au besoin
Qu’elle est l’objectif principal ?
** Objectif : maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg
1) S’assurer de l’homéostasie du patient
o Intubation au besoin
o Équilibre électrolytique
2) Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
o Favorise le drainage veineux vers le coeur
3) Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg.
4) Hyperventilation
o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
o PCO2 visée : 34-36 mmHg
Chirurgie de décompression au besoin
o Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
Mort cérébrale.
A) Définition
Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral.
Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.
Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale
ok
Comment dx une Mort cérébrale ?
Le diagnostic de mort cérébral est un diagnostic clinique => aucun test de confirmation n’est nécessaire.
o Les diagnostics alternatifs de coma doivent tous avoir été éliminés
Détermination de critères cliniques (voir objectif 8.3)
Test d’apnée
Parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale
