Chapitre 7 : Traumatologie Flashcards

1
Q

Définir le traumatisme cranio-cérébral léger
Que voit on a l’imagerie ?

A

Synonyme de « commotion cérébrale »

o Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.

o La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et

l’amnésie post-traumatique moins de 24h.

o Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.

 Mécanisme :
o Inconnu.
o Pourrait impliquer une dysfonction neuronale transitoire diffuse.
 Imagerie (CT/IRM) : toujours normale

 À noter qu’occasionnellement, une dissection des artères carotides ou vertébrales est possible, causant ainsi un ICT ou un AVC

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2
Q

Décrire sommairement la physiopatho de l’HTIC

A

Le crâne est une boîte fermée.
o Il n’y a de la place que pour le cerveau (T), le LCR (L) et le sang (S).
o Si un 4e élément (tumeur, hémorragie, etc.) apparaît, celui-ci va occuper l’espace au dépend du cerveau et la tension intracrânienne va augmenter (P).

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3
Q

Donner les 5 étapes de l’HTIC

A

o Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle :

1) On note tout d’abord une diminution du LCR.

Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer

2) la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.

L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne

3) une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.

o Cette ischémie engendre un oedème cérébral, qui a comme conséquence :

4) Augmentation de la pression intracrânienne.
et Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation).

5) Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.

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4
Q

Qu’elle est la valeure normale de la PIC chez l’adulte ? (mesurée via la PL)

A

10-15 mmHg

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5
Q
A

ok

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6
Q

Définir ce qu’est la Mort cérébrale

Donner les 6 critères d’exclusion et 1 critère d’inclusion

A

Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral
 La « mort » de l’organisme peut donc être déterminée par la mort cérébrale

La cause du coma doit être connue et les critères d’exclusion ne doivent pas être rencontrés

Critères d’exclusion :
 Convulsions
 Hypothermie (<32.2°C)
 Décérébration ou décortication
 Médicaments sédatifs
 Choc
 Bloqueurs neuromusculaires

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7
Q

Quelles sont les reflexes forcéments absents en mort cérébrale ?

Quels reflexes peuvent persister ?

A

Défini sur la base d’un examen clinique ne démontrant aucune évidence de fonction du prosencéphale ou du tronc cérébral

o Absence de tous les réflexes du tronc cérébral

o Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents

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8
Q

Que voit on à l’EEG en mort cérébrale ?

Qu’elle est sa place dan sla confirmation de la mort cérébrale ?

A

o Inactivité électrique cérébrale
 Tracé plat =À moins de deux microvolts d’amplitude
o Pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale

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9
Q

Qu’elle la définition du Coma ?

Donner la durée minimale, pourquoi cette durée ?

A

o État d’absence d’éveil et de réponse du patient.

o Durée minimum : 1h
 Permet de le différentier des troubles de conscience passagers (syncope, commotion cérébrale).

Urgence neurologique :
o Plusieurs causes sont réversibles si adressées rapidement.

Généralement pas une condition permanente
o Après 2 à 4 semaines, les patients se détériorent OU émergent dans d’autres états d’éveil.

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10
Q

Causes de coma

  1. Régions étendues bilatérales du cortex cérébral (donner 4 causes)
A

 Anoxie globale
 Troubles toxiques/métaboliques
 Traumatisme à la tête
 Infarctus ischémiques bilatéraux

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11
Q

Causes de coma

  1. Formation réticulée du tronc cérébral (donner 2 causes)
A

 Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse

 Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)

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12
Q

Qu’elles sont les reflexes présents et absents en coma ?

Comment est le métabolisme cérébrale ?

Comment est le tracé à L’EEG ?

A

Contrairement à la mort cérébrale :

o Réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents.

 Mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes.

Métabolisme cérébral typiquement réduit d’au moins 50%.

 EEG :
o Tracés variables
 Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)

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13
Q

Qu’est ce que l’état végétatif ?

A

o État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma.

o État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs.

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14
Q

Donner les 5 caractéristiques cliniques de l’état végétatif

A

o Cycle éveil-sommeil maintenu

o Quelques réponses primitives

o Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale

o Patients inconscients

o Incontinence

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15
Q

Durée de l’état végétatif :

> 1 mois => état végétatif persistant

o > 3 mois suite à une cause non-traumatique OU >12 mois suite à un trauma => mauvais pronostic

A

ok

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16
Q

Donner 2 similitudes et 3 différences entre les patients comateux et végétatifs

A

 Similitudes avec les patients dans le coma :
o Absence de réponse significative aux stimuli
o Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)

 Contrairement aux patients dans le coma :

o Ouverture des yeux possible.

o Éveil en réponse à la stimulation.
 Exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel

o _Production de sons inintelligible_s et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs).

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17
Q

Définir ‘’L’état de conscience minimal’’

Quel est le premier signe du passage à cet état ?

A

o Trouble primaire en soi ou état de guérison de l’état végétatif

o Premier signe du passage à cet état de conscience : les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels

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18
Q

État de conscience minimal

Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de : (3)

Toutefois : (2)

A

o Suivre des ordres simples
o Dire des mots seuls
o Atteindre un objet et le tenir

Toutefois :

o Absence de communication verbale/non-verbale fiable
o Incapacité d’utiliser des objets

 Certains critères existent pour différencier l’état de conscience minimal de l’état végétatif.

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19
Q

Donner une condition pouvant mimer un coma et pouvant être identifiée à l’EEG

A

Status epilepticus
o Important à considérer dans le diagnostic différentiel du coma.

o Définition :
 Activité convulsive continue
 Souvent cliniquement évident
 Cependant, les patients ne font parfois que des petits mouvements secs ou peuvent ne manifester aucune activité motrice.

o AINSI : effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions.

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20
Q

Donner 2 distinctions entre le coma et le locked-in-symdrome

A

Distinctions avec le coma :
 Les patients sont conscients.
 Les patients peuvent comprendre et communiquer avec des mouvements oculaires verticaux ou avec le clignement des yeux.

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21
Q

Donner 3 états de profonde apathie pouvant mimer un coma ou état végétatif

A
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22
Q
A

ok

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23
Q
A

ok

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24
Q

Approche clinique du patient dans le coma

Définir l’ABCDE

Expliquer comment l’on peut différencier une cause toxique/métabolique vs Compression mésencéphale/gerniation vs Lésion protubérance vs overdose d’opiacé chez un patient comateux

A

Réflexes du tronc cérébral et réactivité des pupilles pouvant nous orienter sur la cause du coma

 Causes toxiques/métaboliques : pupilles réactives de grosseurs normales

 Compression du mésencéphale ou herniation transtentorielle : pupilles non-réactives et dilatées (bilatéralement ou asymétriquement)

 Lésions de la protubérance : petites pupilles réactives bilatérales

 Overdose d’opiacés : pupilles bilatérales en tête d’épingle

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25
Q
A

Grande association entre les TCC et les polytraumatismes :
o Jusqu’à 50 % des patients qui ont un TCC, surtout un TCC sévère, ont aussi une fracture ailleurs :
 30% : fractures bassin-os longs
 25% : trauma thoracique
 20% : fractures massif facial
 10% : trauma abdominal
 5% : trauma colonne cervicale
 2% : trauma moelle épinière

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26
Q

Donner les signes cliniques d’Un TCC

Que voit on en TCC sévere ?

Au niveau de la mémoire, quel type de mémoire revient en premier si amnésie?

A

o Perte de conscience
o Céphalées, étourdissements, somnolence
o Nausées et vomissements
o Vision floue
o Impulsivité, irritabilité
o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
 Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est sévère.

 La mémoire à long terme revient en premier.
 La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.

o TCC sévère : convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives

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27
Q
A
28
Q

Donner les étapes de l’évaluation d’un TCC

A

Évaluation de l’état de conscience (échelle de Glasgow).

 Évaluation des fonctions mentales supérieures (orientation – attention – mémoire – jugement).
 Examen neurologique complet à la recherche de déficits neurologiques focaux :

 Examen de la colonne vertébrale :

Décision d’hospit ou non

29
Q

Donner la raison pour laquelle tous les patients avec des déficits neurologiques (même transitoires) devraient avoir un TDM cérébral et être gardés sous observation durant les premières 24h.

A

Puisque les symptômes d’hémorragie intracrânienne après un traumatisme peuvent survenir après un délai de quelques heures post-trauma

30
Q

Pourquoi devons nous TOUJOURS faire un examen de la colonne vertébrale en entier ?

A

Le patient peut avoir une fracture de la colonne cérébrale sans s’en plaindre s’il a une douleur plus importante ailleurs ou s’il est confus.

Radiographie ou TDM de la colonne vertébrale : habituellement nécessaires dans les traumatismes crâniens (particulièrement lorsque le patient est confus)

31
Q

Donner 4 criteres nous poussant à hospitaliser un patient en TCC

A

o Glasgow < 15
o Convulsions
o Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires
o TDM anormal

32
Q

Donner 6 conditions dans lesquels nous devrions absolument investiguer un TCC

A

Investigation Habituellement non nécessaire avec les TCC légers

o Tout patient présentant ces caractéristiques devraient être investigué :
 Glasgow < 15 2h post-TCC

 Suspicion de fracture du crâne

 Signes de f_racture de la base du crâne_ :

  •  Hémotympan*
  •  Racoon eyes (ecchymoses péri-orbitaire)*
  •  Battle’s sign (ecchymoses rétro-auriculaires)*
  •  Otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles)*

 ≥2 épisodes de vomissements

Âge ≥ 65 ans

 Prise d’antiplaquettaires /anticoagulants

33
Q

Donner la modalité d’investigation d’un TCC

A

Modalité utilisée en premier lieu : TDM cérébral

o Examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisé cranio-cérébral
o Il faut rechercher :
=> Phénomènes pathologiques intra ou extra parenchymateux
=> Signes d’HTIC

34
Q

Donner 2 choses nous orientant vers un meilleur prnx du TCC léger

Quel est le prnx général du TCC léger ?

Donner les symptômes du syndrome post TCC, combien de temps cela peut durer ?

A

Bon pronostic si ces deux facteurs sont évités en tout temps :

o Hypotension systémique
o Hypoxie

Guérison :
o Habituellement complète.

o Certains patients présentent occasionnellement le syndrome post-commotion même si leur TCC était léger.
 Symptômes :
 Céphalées
 Léthargie
 Humeur maussade
 Diminution de l’attention et de la concentration

 Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma.

35
Q

Donner le principe de traitement d’un TCC

A

 Repos et observation

 Réveiller le patient à toutes les heures

 Éviter toute stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)

 Utilisation judicieuse des analgésiques (tylénol, advil)

 Sensibiliser le patient au « second impact syndrome »:
o Si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un oedème cérébral fatal pourraient suivre.

36
Q

A) Hématome épidural
 1-4% des TCC

 Physiopathologie :
o Survient suite à un traumatisme important à la tête.

 Toujours accompagné d’une ______

o Artériel OU veineux
 ____% : artériels (rupture de l’artère ________)

 ____% : veineux (rupture de la veine _______)

o Localisation de l’hématome :_________

A

A) Hématome épidural
 1-4% des TCC

 Physiopathologie :
o Survient suite à un traumatisme important à la tête.
Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal).

o Artériel OU veineux
 85% : _artériels (r_upture de l’artère méningée moyenne)
=> Trauma à la tête => fracture de l’os temporal => rupture de l’artère méningée moyenne

 15% : veineux (rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux)

o Localisation de l’hématome :
 Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne.

37
Q

Donner la présentation classique de l’hématome épidural

Donner la physiopathologie de cette présentation et al décrire temporellement

A

Présentation clinique classique : « Talk and deteriorate »

1) Trauma primaire +/- perte de conscience

2) Reprise de conscience, jusqu’à fonctionnement normal (talk)
=> Il est donc possible que le patient n’ait aucun symptôme initialement après le trauma => intervalle lucide

3) Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate)
 L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures.

La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.

 Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.

38
Q

Apparence radiologique :

o Hématome biconvexe en forme de lentille
 Hémorragie rapidement progressive sous pression artérielle  dissociation de la dure-mère de la surface interne du crâne
 Élément clé : l’hématome ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne).

A

ok

39
Q

Qu’elle est le prnx d’un Hématome épidural avec chx ?

Donner 2 facteurs de mauvais prnx

Qu’elle est le traitement ?

A

 Pronostic :
o Bon pronostic : si chirurgie rapide

o Mauvais pronostic : si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire

 Traitement :
o Chirurgie (craniotomie)
40
Q

Donner la physiopathologie de l’hématome sous-dural

Localisation de l’hématome :__

A

o Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex)

 Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde vers la dure-mère.

o Localisation de l’hématome :
 Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde

41
Q

Décrire l’apparence radiologique d’un hématome sous-dural

A

Hématome en forme de croissant

 Le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde. L’hématome s’étend donc sur un large territoire.

 L’hématome peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau.

 Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural _s’étend sur une grande distanc_e. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes.

42
Q

Hématome sous-dural aigu
 25 % des TCC sévère

Donner sa physiopathologie :

A

o Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée.

L’hématome sous-dural aigu est donc s_ouvent associé à d’autres lésions cérébrales_ importantes, telles que :
 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
 Contusion cérébrale
 OEdème cérébral

43
Q

Hématome sous-dural aigu

Donner 3 signes cliniques

Apparence radiologique du sang:

Pronostic :

Traitement :

A

 Signes cliniques :
o Absence de période lucide (vs hématome épidural)
o Hémiparésie
o Irrégularité pupillaire

 Apparence radiologique :
o Sang hyperdense

 Pronostic :
o Puisque plusieurs autres lésions y sont souvent associées, le pronostic est définitivement moins favorable qu’un hématome épidural et qu’un hématome sous-dural chronique.

 Traitement :
o Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
 Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
 Parfois l’oedème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération.

44
Q

Définir l’Hématome sous-dural subaigu

Apparence radiologique du sang

A

 Hématome d’apparition modérément rapide (entre 2-3 semaines).

 Apparence radiologique :
o Aspect iso-dense ou hypodense
o Aspect mixte si le patient saigne on/off

45
Q

Hématome sous-dural chronique

o Saignement lentement progressif sur un cerveau «mou»

Chez qui cela est il fréquent ?

Donner 4 FdR :

A

 Fréquent chez les patients âgés
o Peut résulter d’un traumatisme léger

 Facteurs de risque :
o Alcoolisme chronique
o Âge avancé
o Traumatismes ou chutes multiples
o Anticoagulation

46
Q

Décrire la physiopathologie de l’hématome sous-dural chronique

A

o L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne.

Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre.

o Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignements d’origine artérielle).

Cette collection de sang qui apparaît sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s’accommoder

47
Q

Hématome sous-dural chronique :

Donner les signes cliniques (3)

Apparence radiologique :

A

o Symptômes vagues :
 Céphalées
 Anomalies cognitives
 Démarche instable
 Troubles de langage

o Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l’hématome_

o Convulsions focales occasionnelles

Apparence radiologique :
o Aspect _hypodense (_gris).
o L’hématome apparaît ≥ 15 jours après le début du saignement.

48
Q

Hématome sous-dural chronique :

Pronostic :

Traitement :

A

 Pronostic :
o Bon pronostic avec traitement médical ou chirurgical.

 Traitement :
o Drainage ou craniotomie si hématome récidivant.
o Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément).

49
Q

Contusion cérébrale
 ____ % des TCC
 Physiopathologie :

Localisation de l’hématome :

Apparence radiologique :

Traitement :

A

Contusion cérébrale
 20-30 % des TCC
 Physiopathologie :

  • *o Coup :** au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l’impact.
  • *o Contrecoup :** au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact

o Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche :
 Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes.
 La contusion cérébrale est donc une « ecchymose » cérébrale.

o Localisation de l’hématome :
 Parenchyme cérébral
 Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
 Fréquents : pôle temporal et frontal
 Moins fréquent : pôle occipital

 Apparence radiologique :
o Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal).

 Traitement :
o Rarement chirurgical

50
Q

Les traumatismes crâniens sévères sont souvent caractérisés par cette combinaison (triade) :

A

o Contusion + HSA + Hématome sous-dural

 Si on reçoit un patient inconscient à l’urgence sans savoir son histoire et que l’on voit cette combinaison au TDM, il est possible d’assumer qu’il y a eu présence d’un traumatisme sévère à la tête.

51
Q

Qu’est ce que le Diffuse axonal injury ?

Physiopatho

Signes cliniques

Apparence rdx

Prnx

A

 Commotion cérébrale « extrême »

 Physiopathologie :
o TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. Les forces de cisaillement son_t tellement importantes que les axones se rompen_t, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.

 Signes cliniques :
o Coma

 Apparence radiologique :
o Imagerie souvent peu éloquente

 Pronostic :
o Les séquelles peuvent être importantes (état végétatif).

52
Q

Expliquer ce qu’est une embolie graisseuse, quand est ce que cela survient ?

Comment prévenir cela ?

A

 Les embolies graisseuses surviennent à la s_uite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses_ (souvent fémur ou bassin) ou d’une c_hirurgie orthopédique_.

o Les emboles proviennent de la moelle osseuse.

o Lors d’une fracture ou d’une chirurgie orthopédique, des gouttelettes graisseuses peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et se rendre à différents endroits (surtout aux poumons). Si le patient possède un foramen ovale perméable, les emboles peuvent se rendre au cerveau et provoquer de multiples AVC cérébraux avec oedème cérébral important.

 Cette complication ne peut pas être prévenue.

53
Q

Donner les signes cliniques d’une embolie graisseuse

A

 Atteinte pulmonaire :
o Dyspnée
o Désaturation
o Insuffisance respiratoire dans les cas sévères

 Atteinte cérébrale :
o L’oedème cérébral survien_t quelques heures après la blessure primaire._ L’oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structure adjacente, HTIC, ischémie, etc.).

54
Q

Donner 3 barrières aux travers des quelles il possiblle d’avoir une herniation intra crânienne

A

o Les masses intracrâniennes apparaissant de façon aigue (hémorragies, hématomes) peuvent augmenter la pression intracrânienne et ainsi causer un déplacement des structures (effet de masse).

o Si l’effet de masse est assez sévère, il peut déplacer les structures intracrâniennes d’un compartiment à l’autre et provoquer l’engagement (herniation) du tissu cérébral à travers l’une des barrières intracrâniennes rigides :

  • * Tente du cervelet**
  • * Faux du cerveau**
  • * Trou occipital**
55
Q

Donner 4 types différents d’herniation :

A

o Herniation transtentorielle/ engagement de l’uncus/ herniation tentorielle
o Herniation centrale
o Herniation subfalcine
o Herniation amygdalienne (tonsillar)

56
Q

Herniation transtentorielle

Quand ets ce que cela arrive ?

Quel lobe/structure hernie ?

A

Lors de lésions supratentorielles importantes (ex : hématome épidural),

Il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l’uncus, inférieurement au-travers de l’incisure tentorielle.

Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.

57
Q

Donner les répercussions cliniques de l’herniation transtentorielle

A

o Compression du NC III ipsilatéral ou controlatéral :
 Pupille dilatée (mydriase) et fixe
 Parésie oculomotrice

o Compression de l’artère cérébrale postérieure :
 Ischémie dans son territoire d’irrigation
 Hémianopsie homonyme controlatérale
 Absence de clignement à la menace

o Compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsilatéraux ou controlatéraux
 Rappel : La voie corticospinale décusse au niveau des pyramides dans le bulbe rachidien
 Hémiparésie ipsilatérale ou controlatérale

o Si l’engagement est très avancé, il peut se produire une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
 Troubles de la conscience
 Rythme respiratoire anormal
 Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
 Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
 Posture de décérébration

58
Q

Donner la triade la plus fréquemment rencontrée de l’herniation transtentorielle :

Qu’elle ets le signe le plus précoce ?

A

o « Blown pupil »
 Signe qui apparaît le plus précocement.
Habituellement ipsilatéral à la lésion (dans 85% des cas)
 Causée par la compression du nerf oculomoteur ipsilatéral
 Initialement : pupille dilatée qui ne répond pas à la lumière (blown pupil)
 Plus tard : atteinte des mouvements oculaires

o Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatérale) :
 Initialement : hémiplégie controlatérale
 L’herniation de l’uncus comprime la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale => entraîne une hémiplégie controlatérale à la lésion
 Plus tard : hémiplégie ipsilatérale
 Phénomène de Kernohan : l’herniation de l’uncus pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle, ce qui entraîne une hémiplégie ipsilatérale à la lésion

o Coma :
 Lésion de la formation réticulée du mésencéphale

Donc atteinte NCIII ipsi + Hémiplégie contro PUIS ipsi + coma

59
Q

Herniation centrale

Cause :

PHysipathologie :

A

 Cause :
o Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane
o OEdème cérébral diffus

 Physiopathologie :
o Les d_eux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure_ tentorielle.

60
Q

Qu’elles sont les répercussion clinique si Herniation centrale

Légere :

Qui se poursuit :

A

o Herniation légère :
 Traction sur le nerf abducens (NC VI)
 Paralysie du regard latéral
 Unilatéral ou bilatéral

o Si l’herniation se poursuit :
 Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale :
 Pupilles fixes en position médiane
 Posture de décérébration
 Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel

 Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral :
 Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
 Disparition de la posture de décérébration
 Arrêt respiratoire
 Mort cérébrale

61
Q

Herniation subfalcine

Cause :

Physiopathologie :

Signes cliniques :

A

 Cause :
o Lésion supratentorielle unilatérale

 Physiopathologie :
o Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre).

 Habituellement aucun signe clinique
o Parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée.
o Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne  augmentation du risque d’herniation transtentorielle et/ou centrale)

62
Q

Herniation amgydalienne (Tonsillar)

Cause :

Physiopathologie :

Répercussion clinique : (3)

A

 Cause :
o Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
o Continuité de l’herniation centrale

 Physiopathologie :
o Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum

 Répercussions cliniques :
o Compression du tronc cérébral :
 Raideur nucale
 Paralysie flaccide
 Mouvements oculaires déconjugués

o Obstruction de l’écoulement du LCR
 Hydrocéphalie aigue :
 Troubles de la conscience
 Céphalées
 Vomissements
 Signes méningés

o Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque

63
Q

L’échelle de Glasgow

Score sur combien ?

Quelles sont les 3 éléments évalués ?

A quel score correspond généralement le coma ?

Comment noter un patient intubé ?

A

est utile pour évaluer l’état neurologique des patients avec une altération de l’état de conscience :

o Bon indicateur de la sévérité de la lésion et bon indice pronostic
o Très utile s’il est répété : les changements de réponse du patient sont plus révélateurs que le chiffre lui même
 Un patient dont le score de Glasgow se détériore doit être pris en charge immédiatement

64
Q

Donner 8 signes cliniques de l’HTIC

A

 Altération de l’état de conscience
Pattern respiratoire anormal

 Réflexe de Cushing :
o Respiration irrégulière
o HTA systolique
o Bradycardie

 Signes de latéralisation :
o Paralysie d’un nerf crânien
o Hémiparésie

 Convulsions
 Nausées et vomissements en jet
 Céphalées matinales

 Papilloedème (signe tardif)
o Augmentation de la tâche aveugle

65
Q

Donner le traitement de l’HTIC en 4 étapes + une étape finale au besoin

Qu’elle est l’objectif principal ?

A

** Objectif : maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg

1) S’assurer de l’homéostasie du patient
o Intubation au besoin
o Équilibre électrolytique

2) Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
o Favorise le drainage veineux vers le coeur

3) Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)
o Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg.

4) Hyperventilation
o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
o PCO2 visée : 34-36 mmHg

Chirurgie de décompression au besoin
o Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne

66
Q

Mort cérébrale.
A) Définition
 Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral.
 Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.
 Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale

A

ok

67
Q

Comment dx une Mort cérébrale ?

A

 Le diagnostic de mort cérébral est un diagnostic clinique => aucun test de confirmation n’est nécessaire.
o Les diagnostics alternatifs de coma doivent tous avoir été éliminés
 Détermination de critères cliniques (voir objectif 8.3)
 Test d’apnée
 Parfois EEG et/ou imagerie vasculaire cérébrale