Kropstemperatur Flashcards

1
Q

Hvad er diurnal variation?

A

Variation over dagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor kontrolleres kropstemperatur? 3

A

Neuronal: Hypothalamus, set point, Adfærd/autonome nervesystem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvad sænker kropstemp (fysiologisk)? Dvs. hvad kan dyret gøre for at sænke kropstemp?

A

Evaporation, resp., sved, radiation, conduction, convection, vasodilation, adfærd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad øger kropstemp (fysiologisk)? Dvs. kan dyret gøre for at hæve sin kropstemp.?

A

Muskelaktivitet.
Foderfordøjelse (Ru)
Perifer cirkulation, piloerection
Adfærd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er konsekvenser ved moderat forøget kropstemp?

A

Kølemekanismer, vægttab, nedstemt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad er konsekvenserne ved kraftig forøget kroptemp? 9

A
Dehydrering
Acidosis
Shock
Lever-nyrer-hjerte skade
Neurokramper
Kollaps
Svaghed
Koma
Død
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvad er def på hyperthermia?

A

Øget kropstemp på trods af uændret set point

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvad er årsagerne til hyperthermia? Mekanismer fysiologisk 5

A
Øget varmeproduktion
Øget varmeoptag
Nedsat varmetab
Fx træning, temp. over 2 grader mere
Kramper/fødsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvad er malign hyperthermia?

Hvad induceres det af?

A

Arvelig calcium-metabolisme i skeletmuskulatur
(mutation af ryanodine receptor 1 gene)
Induceres af:
Stress
Halothane
Depolariserende muskelrelaxanter fx succinylcholine eller lokalbedøvelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvad er symptomer på malign hyperthermia? 4

A

Hurtig stigning i kropstemp op til 42 grader
Muskelstivhed
Tachycardia
Død

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvad er ‘Ergopeptine alkaloid toxicosis’?
Hvilket dyr rammer det?
Hvad er mekanismen?

A

Rammer Ru.
Endophyte toxicosis
-> Nedsat varmetab pga. nedsat blodforsyning til hud og bronchokonstriktion og pulmonær vasodilation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad skal man være opmærksom på ved ‘Ergopeptine alkaloid toxicosis’? i praksis

A

Opdages ikke, hvis der er køligt!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad sker der, når Ru har hedeslag?

A

Puster mere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad sker der, når hest har hedeslag?

A

Dehydrering go elektrolytubalance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er ‘Anhidrosis’?
Hvem rammer det?
Hvad er symptomer?

A
Manglende evne til at svede.
Heste i varme/fugtige klimaer (op til 23%)
Klinik: Total/delvis tab af evne.
Hyperthermia
Nedsat præstationsevne
Tachypnea -hyppigere vejrtrækning (3-5x)
Tør hårvækst m/fokal alopeci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er central hyperthermi?

A

Beskadigelse af hypothalamus: Kan give hypothermia og hyperthermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvad er årsager til central hyperthermi?

A
Hæmorrhagi
Infektion
Inflammation
Tumorer/abscesser
Degenerative lidelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad er symp. på central hyperthermi?

A

Tab af døgnvariation
Ingen sved
Reagerer ikke på antipyretiske lægemidler
Der er øget respons på nedkøling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad kan årsagerne være til toxininducerende hyperthermia? 2

A

Opregulering af stofskifte-> Uncoupling af oxidative phosphylation i mitochondrier->ineffektiv energiprod->Varmeproduktion i stedet

Immunmedierede reaktioner: Fx penicilin hemolytisk anemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvad er penicilin hemolytic anemia?

A

Immunmedieret hyperthermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvad er def på feber?

A

Øget kropstemp. Ændret set point i hypothalamus

22
Q

Hvad er årsag til feber?

A
Inflammation
Infektion
Immunologiske tilstande
Neoplasi
Traume
Stoffer/toksiner
23
Q

Hvad behandles feber med?

A

COX2 inhibitorer: NSAIDs

24
Q

Hvad er mekanismen ved feber? 1 overordnet og 2 andre.

A

Frigivelse pyrogene cytokiner, fx IL-1 og TNF-alfa->kaskade->andre cytokiner->aracidonic acid->PGE2 via COX2->PGE2 ændrer set point

Andre pathways: LPS og andre mikrobielle produkter-> Binder til Toll-like receptorer (TLR)->Aktiverer nuclear factor (NF)-KB->Ekspr. af COX2+produktion af PGE2

Implikation af n- vagus

25
Q

Hvad er akutfaserespons i lever?

A

Fibrinogen, c-reaktive protein, haptoglobin, serum amyloid A, makroglobuliner m.fl.
Hypoferremia
Hypozincemia
Hypercuperemia

26
Q

Hvad er effekt af cytokiner og prostaglandiner ved feber? 4 steps.

A

1 Akutfase respons
2 Aktivering og proliferation af T- og B-celler
3Muskel- og ledsmerter
4 Ændret adfærd

27
Q

Hvad er grunden til muskel- og ledsmerter ved feber?

A

Muskelnedbrydning

Collagenasesyntese fra synviocyter

28
Q

Hvordan manifesteres ændret adfærd sig ved feber?

A

Mere søvn, mindre appetit, mindre social interaktion

29
Q

Hvilke indbyggede mekanismer til forebyggelse af feberekstremer har kropppen? 2

A

Selfinhibition af cytokiner

Produktion af anitpyretiske faktorer

30
Q

Hvilke positive effekter har feber på virale infektioner?

A

Mindre grad infektion

-> De fleste er ikke pårvirket af moderat tempstigning

31
Q

Hvilke positive effekter har feber på bakterielle infektioner?

A

Større chance for overlevelse hos patient.

Hypoferremia: Bakterier er afhængige af Fe til multiplikation

32
Q

Hvilke positive effekter har feber på neoplasi?

A

Feber inhiberer visse neoplastiske celler (immun)

33
Q

Hvilke effekter har feber på opregulering af immunforsvar?

A

Øget funktion af neutrofile og monocytter.
Øget respons fra T- og B-celler
Pyrogene cytokiner TNFalfa og IL-6 udtrykkes tidligere og i kortere tid. IL-1 senere.

34
Q

Hvad gør neutrofile og monocytter?

A

Motitlitet, migration, fagocytose, prod. af O2-radikaler, drab af intracellulære bakterier

35
Q

Hvad er de negative effekter af feber? 3 overordnede og hvorfor

A

Muskeltab, svækkelse, atrofi: Anoreksi, katabolisme, øget metabolismerate
Kramper ved feber over 42 grader
Cardiovaskulære problemer: Ved længerevarende meget høj feber.

36
Q

Hvilke typer febermønstre diff der mellem? Samt forklaring på de typer. 3

A

Intermitterende: Diurnal variation topT over 0,75 grader -Ofte aften.
Skyldes ofte infektioner og falder.
Remitterende: Flere dage med/uden. Fx EIA, babesia, brucellosis
Konstant: Fx stoffer, toksiner

37
Q

Hvad kan være årsager til remitterende feber?

A

EIA
Babesia
Brucellosis

38
Q

Hvad er FUO?

A

Feber med ukendt årsag

39
Q

Hvad er def på FUO?

A

Over 3 ugers varighed, ingen diagnose efter 1 uge eller 3 dages indlæggelse.
Typisk årsag skal udelukkes

40
Q

Hvad er typisk årsag til feber?

A

Virale infektioner i luftveje
Oftest infektiøs: Viral, bakteriel, fungi, parasitter.
Men også: Inflammation, immunmedieret/autonome, neoplasi, stoffer/toksiner, traume

41
Q

Hvor kan FUO opstå fra?

A

Alle organer. Vigtigt at dokumentere forløb.

42
Q

Hvilke yderligere parakliniske analyser laver man ved FUO til start?

A

Full Blood Analysis:
Hæmatologi, inkl. blodudstrygning
Inflammationsmarkører
Biokemi->Proteiner og elektroforese, lever, nyrer, muskelmarkører
Bloddyrkning: V/max feber. Der gives ikke AB-behandling 48-72 timer før.

Serologi-virusisolation -PCR: Der søges efter infektiøse agens

43
Q

Hvilke yderligere parakliniske analyser laver man, hvis FUO er ukendt efter første US?

A
Abdominal US
Rektal US
Abdominocentese og væskeanalyse
Abdominal ultralyd
Fæses US: Copprologi. Kulturer: Salmonella, Lawsonia, Clostridium
Rektal biopsi
Eksplorativ laparoskopi eller lapaotomi
44
Q

Hvis FUO stadig er ukent efter 1. og 2. parakliniske US, hvad gør man så?

A

Us af thorax: Thorax ultralyd, ekkokardiografi, endoskopi med TA og BAL, røntgen, EKG, biopsier af forstørrede lymfeknuder

45
Q

Hvad indebærer diagnostisk behandling af FUO?

A

Antimikrobiel-> Hvis tydelig bakteriel
->Specifik som mulig! Ulempe=Resistens
Ormemidler->Hvis tegn på parasitter. Ulempe: Resistens

46
Q

Hvad indebærer terapeutisk behandling af FUO?

A

NSAIDs ved over 39 grader mindsker negative effekter og adskiller hyperthermi og feber.
Corticosteroider: Hvis der er mistanke om immunmedierede problemer. Ulemper: Nedsat immunforsvar, øget risiko for infektioner. Laminitis.

47
Q

Hvad er årsagerne til hypothermi?

A

Miljø: Kulde, fugt, vind. Nyfødt følsomme. Frostbite v/under 2 minusgrader.
Nedsat evne til at producere varme: Svækkelse, sygdom, beskadigelse af adrenerge eller symp.effectorsystem
CNS: Besakdeigelse af hypothalamus

48
Q

Hvad kan årsagen være til nedsat evne til at producere varme?

A

Svækkelse, sygdom, beskadigelse af adrenerge eller symp.effektorsystem.

49
Q

Hvad er de kliniske symptomer v/svær hypothermi?

A

Nedstemthed, nedsat resp., ingne muskelaktivitet, nedsatte reflekser, nedsat intravaskulær volumen, nedsat hjertefunktion

50
Q

Hvordan behandles hyporthermi?

A

Gradvis opvarmning, væsketerapi, opvarmet humidified O2

51
Q

Hvorfor er det vigtigt, at opvarmning ved hypothermi ikke er for direkte eller hurtig?

A

Direkte/hurtig:
=Vasodilation kutane blodkar
Forstærker hypothermi
Forstærker cardiovaskulære problemer