Kognitiva sjukdomar och konfusion Flashcards
Orsaker till sviktande hjärna
Normalt åldrande
Lindrig kognitiv störning
Ångest, oro
Stress
Konfusion
Depression
Hjärntumör
Kognitiv sjukdom
Vilka är de kognitiva domänerna, och kort vad de innebär
Komplex uppmärksamhet - hålla kvar och selektera
Språklig förmåga
Exekutiv förmåga - planera
Perceptuell-motorisk - hur gör man
Minne och inlärning
Social kognition - uppfatta känslor
Kognitiv sjukdom enligt DSM V
Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå (minst 1 kognitiv domän) - personen själv/välinformerad anna/kliniker + nedsättning i testmetodik
Begränsar självständighet i vardaglig aktivitet
Ej endast i delirium
Kan inte förklaras bättre av annan psykiatrisk ohälsa
Vad är LINDRIG kognitiv funktionsnedsättning?
En märkbar nedsättning från tidigare funktionsnivå (minst 1 kognitiv domän) + märkbart i tester
Begränsar inte personens ADL
Hur är hjärnan och det normala åldrandet, vad händer?
Atrofi <30%
Minskat episodiskt minne
Högre funktioner - minskad problemlösning, minskad kreativitet, minskad spatial förmåga
Vad är konfusion?
Akut påkommen störning av högre funktioner, perception, orientering och uppmärksamhet
Varierar över dygnet med förändring av habitualtillstånd
Vad är konfusionströskel?
Under tröskel påvisas konfusion, men vägen dit kan se olika ut
Med åldern och sjukdomar minskar reservkapacitet och gör det enklare att hamna där
Symptom vid konfusion
Störd vakenhet
Förvirring
Hyper/hypoaktivitet
Känslo-labil
Hallucinationer
Desorganiserade tankar och tal
Koncentrationssvårigheter
Neurologiska symptom
Beteendestörning
Utlösande faktorer till akut konfusion
Somatisk sjukdom
Fall, trauma
Operationer
Undernäring, intorkning
Urinretention, obstipation
Läkemedel
Hypotoni, hypoglykemi
Smärta
Sömnbrist
Abstinens
Ny miljö
Hur behandlas akut konfusion?
Behandla orsak
Fastställa och åtgärda det som tros ha utlöst konfusionen
Optimera omvårdnad
Ofta flera samverkande faktorer
Hur optimeras omvårdnad vid akut konfusion
Lågaffektiv
Naturliga funktioner
Lugn miljö, dygnsrytm tydlig
Underlätta för patientens kognition
Låg stimuligrad
Vilken är starkaste riskfaktorn för kognitiv sjukdom?
Ålder - 90 år har >40% kognitiv sjukdom
Riskfaktorer för kognitiv sjukdom
Tydligt - högt blodtryk/blodfetter i medelålder
Medel - övervikt i medelålder, DM, hjärt och kärl
Låg - högt homocystein, inflammatoriska, depression, låg socioekonomi, rökning
Skyddande faktorer för kognitiv sjukodm
Hög utbildning
Antihypertensiv behandling
Intellektuella fritidsaktivitet
Fysisk aktivitet
Fiskolja, kaffe (ej lika starka)
Vanligaste kognitiva sjukdomen och kort om epidemiologi
Alzheimers, 60-70%
Primärdegenerativ, tidig eller sen debut (65 år, 90% sen)
Vilka typ av symptom ses vid Alzheimers
Smygande debut, successiv progress
Episodisk minnesnedsättning
Svårt med tids- och rumsorientering
Språkliga svårigheter
Svårt att förstå
Praktiska svårigheter
Svårt att läsa, skriva och räkna
Svårt att hitta
Tempero/parietala
Riskfaktorer för AD
Ålder
Kvinna
Ärftlighet - famlijär är 1-2%, apoE4
Etiologi vid AD
Amyloida plack
Neurofibriller
Blodkärlsförändring
Ger atrofi p.g.a. nervcellsdegeneration
Vad är amyloidkaskad-hypotesen?
- Extracellulär klyvning av beta-sekretas på APP
- A-beta-42
- Aggregerar och bildar plack extracellulärt
- Sprider sig
Vad är tau-hypotesen?
- Intracellulär proteinaggregat av hyperfosforylerat tau
- Försämrad funktion och nervcellsdöd
- Uppstår först i mediala temporallob och sprider sig
Hur länge kan den prekliniska fasen pågå i AD? Vad är det första man ser?
15-20 år
Amyloida beta-lack och tau-dysfunktion, vid hjärnpåverkan kommer lindrigare symptom
Hur ser likvor ut i AD?
T-tau - speglar axonal skada, hög
P-tau - tydligt förhöjd, bättre specificitet och sensitivitet
AB42 - sänka nivåer vid AD, hög sensitivitet
AB42/40 - sänkt vid AD, högre specificitet än AB42
Neurofilament - förhöjt
Markörer i plasma för AD
P-neurofilament
P-fosfo-tau217
Vilken typ av röntgenundersökning kan göras vid AD?
Isotop, amyloid-PET
Riskfaktorer för vaskulär kognitiv sjukdom?
Cerebrovaskulära
Hur ser sviktprofilen ut vid vaskulär sjukdom?
Frontala-exekutiva funktioner är påverkade med bl.a. långsam mental processhastighet, nedsättning av förmåga att skifta mellan uppgifter, svårighet att planera, initiera och genomföra handling, nedsatt uppmärksamhet
Nedsatt verbalt flöde
Mycket frontallobssymptom
Vilka typer av vaskulär kognitiv sjukdom finns det?
Multiinfarkt -kortikal och subkortikal
Strategiks - viktigt område, t.ex. hippocampus
Subkortikal - vitsubstans, lakunär
Vilka är mekanismerna vid vaskulär kognitiv sjukdom?
Storkärl - stora kortikala/subkortikala infarkter
Småkärl - små subkortikala/difussa vitsubstans
Kliniska tecken vid vaskulär kognitiv sjukdom
Fluktuerande symptom
Ev. plötslig debut
Trappstegsliknande förlopp
Neurologiska bortfall
Psykiska symptom vid vaskulär kognitiv sjukdom
Depression - apati, affektinkontinens
Beteendestörning
Behandling av vaskulär kongitiv sjukdom
Optimera riskfaktorer
Alzheimersläkemedel om AD-komponent (kan vara blandbild)
Primär- och sekundärpreventivt arbete
Hur är patienten med LBD?
Mår generellt sämre än AD, och behöver mer omsorg
Fr.a. män
Kognitiva symptom vid LBD
Förlångsam motoriskt och tankemässigt
Svarslatens
Gång och balans
Exekutiva svårigheter
Autonom påverkan
Gott minne
Subkortikala symptom
Kärnsymptom och associerade symptom vid LBD
Kärnsymptom: kognitiva funktioner fluktuerar med variation i uppmärksamhet+skärpa, återkommande visuella hallucinationer, parkinonistiska drag efter kognitiv nedsättning (inom 1 år)
Associerade: REM-sömn är stört, uttalad neuroleptikakänslig
Hur är diagnoskravet för LBD?
Minst 2 kärnsymptom
Minst 1 kärnsymptom och 1 associerad
Möjlig diagnos om 1 kärnsymptom + 1 associerad
Hur är likvor vid Parkinsondemens och LBD
Parkinson - förhöjt LBD, låga neurofibriller
LBD - stigande LBD, amyloida plack ua, låga neurofibriller
Röntgen som kan användas vid LBD och PD?
DatSCAN
Hur är kognitiv sjukdom vid Parkinson?
4-6 gånger ökad risk jämfört med övrig befolkning
Ger fr.a. koncentrationssvårighet, uppmärksamhet, minnesnedsättning och exekutiva svårigheter
Behandling lBD
- Acetylkolinesterashämmare
- Memantine
- Symptombehandling - ortostatism, parkinsonism (lågdos L-dopa), hallucinationer, depression (SNRI), sömnstörning (mirtazapin), trötthet
Behandling vid PD-demens
- Medicinöversyn
- Acetylkolinesterashämmare
- Symptombehandling likt LBD
Typer av frontotemporallobsdemens
Primärprogressiv - semantisk, icke-flytande
Beteendevariant (med eller utan motorneuron, fr.a. ALS)
PSP
CBS
ALS
Kognitiva symptom vid frontotemporallobsdemens
Personlighetsförändring
Bristande omtanke och empati
Svårt med planering och exekution
Språkstörning
Användarbeteende
Ohämning
Vilken mutation vid FTD?
C9orf72
Hur skiljer sig PSP och CBD?
PSP: EPS, rigid i bål och nacke, balanssvårighet
CBD: EPS, akinesi och rigiditet, apraxi, alien limb
Diagnostik vid FTD, och svårighet
Ev. missar vid screeningtest - har ej klassisk minnesnedsättning och kan prestera bra på MMSE
Neuropsykologi
Logoped
MRT
FDG-PET
LP
Behandling FTD
Symptom
Omvårdnad
Vad är Creutzfeldt-Jacobs?
Prionsjukdom med snabb progression och snabb demensutveckling av fr.a. frontala symptom samt neurologiska
Genetisk, anmälningspliktig (överförbar)
