Klinische Chemie Phase 4 Nierendiagnostik

Question 1

Harnstoffmetabolismus

Answer 1

• NH3 ist stark zelltoxisch!

Question 2

Elimination und Recycling von Harnstoff

Answer 2

• 60% via Niere
• 40% via Darm
• Darm: Abbau zu NH3 und CO2 –> retour
• 50% Rückresorption in Tubuli
• Referenzwert: 2-8 mmol/l
• Leberschäden: ↓
• Nahrungsabhängig
• Nephropathien: ↑
• Harnvolumen: Resorption gemeinsam mit Wasser

Question 3

Creatinin

Answer 3

• Entsteht aus Creatin
• glomerulär filtriert
• Konzentrationsabhängig Sezernierung
• abhängig von Muskelmasse
• Alter:↑
• Nepropathien:↑
• minim nahrungsbhängig

Question 4

GFR

Answer 4

Glomerular Filtration Rate
* Normwert: ca. 125 ml/min
* Creatinin ab 50%
* Harnstoff ab 75%

Question 5

Creatinin/Inulin-Clearance

Answer 5

• Blutvolumen aus welchem Creatinin in einer Minute vollständig eliminiert wird.
• etwas höher als GFR(Sezernierung)
• KonzxHarnvolumen / KonzxSammelzeit x 1.73/körperoberfläche = GFR
• Compliance als Knackpunkt
• Inulin-Clearance = GFR
• 5g Inulin(IV) + 500ml H2O. Anschliessend direkt, nach 50 und 100 min. Messung

Question 6

Harnstoffbestimmung

Answer 6

• Spaltung Urease
• GLDH: UV-Test enzymatisch(Abnahme) mit NADH
• Berthelot: Salicylat wird mit Hypochlorit zu blauer Lösung. (Farbtest)
• Blood Urea Nitrogen: misst Sticktstoff im Harnstoff

Question 7

Creatininbestimmung

Answer 7

• Urin vorverdünnen
• Jaffé: alkalisches Milieu plus Pikrinsäure –> Farbtest
• Jaffé ist sehr störanfällig(kinetische Messung verhindert Verfälschung)
• Enzymatisch: NADH-Verbrauch(abnehmend)–> UV-Test

Question 8

Urämie

Answer 8

• terminale Niereninsuffizienz
• Anstieg sämtlicher harnpflichtiger Substanzen
• Harnstoff
• Harnsäure
• Creatinin
• Kalium
• Natrium etc.

Question 9

eGFR + Klassifikation

Answer 9

• eGFR= Serumkreatinin
• > 90 m.= normal -erhöht
• > 59=leichte Insuffizienz
• > 29=Moderate Insuffizienz
• > 14= starke Insuffizienz
• <15= Nierenversagen = Dialysepflicht.

Question 10

Cystatin-C

Answer 10

• Cystein-Proteinase-Inhibitor
• konstant von allen kernhaltigen Zellen “produziert”
• glomeruläre Filtration
• > 99% Metabolisierung in Tubuli
• Kann im Urin als Marker für Tubulifunktion verwendet werden.

Question 11

Proteinurien

Answer 11

Glomerulär selektiv: Ladung der BM geht verloren. –> neg.Proteine können passieren(Albumin)
Glomerulär nicht selektiv: keine Selektion mehr (IgG, Transferrin)
Tubulär inkomplett: alpha-mikroglobulin
Tubulär komplett: retinolbindendes Protein, Beta-2-Mikroglobulin
Postrenal: Alpha-2-Makroglobulin, Albumin, IgG, Tf.

Question 12

Drogenklassen und Wirkung

Answer 12

-Sedativa: Alkohol, Opiate, Benzo, Barbiturat
-Hypnotika: Schlafmittel; Benzo, Barbiturat
-Narkotika: Anästhetika, Narkosemittel bis BW-Verlust: Barbiturate
-Analgetika: Painkiller: Opiate
-Anxiolytika: Benzos
-Stimulantia: Amph, Metamph, Kokain, Crack etc.
-Halluzinogene: Cannabinoide, LSD
-Euphoretica: Alkohol, Kokain, Crack, Opiate

Question 13

Akohol-Abbau

Answer 13

Mit ADH zu Acetaldehyd –> giftig
Anschliessend mit ALDH zu Acetat –> NADH und dadurch Lactat-Bildung.

Acetaldehyd bewirkt eine vermehrte Ausschüttung von Adrenalin/Noradrenalin und eine Hypoglykämie.

Bei grösseren Mengen spilt auch die Mischoxidase MEOS eine Rolle. Alkoholiker haben mehr MEOS.
0.1-0.2 Promille/h

Question 14

Vol% in g/L umrechnen

Answer 14

Faktor 8

Question 15

Alkohol-Nachweis

Answer 15

CDT= Carbohydrate deficient transferrin: Asialo-, Monosialo und Disialo. Alkohol stört die Transferrin-Synthese.

Question 16

Indikationen TDM

Answer 16

Medis mit engem therapeutischem Bereich
Toxische Medi
Prophylaktische Medi
Compliance
Langzeitttherapie
Auffällige Pharmakokinetik

Question 17

Kontraindikation TDM

Answer 17

Substanzen mit hohem Verteilungsvolumen
Rezeptor-Toleranzen oder irreversible Effekte

Question 18

Probenentnahme TDM

Answer 18

Nicht in der Verteilungsphase
Steady-state
Peak –> toxische Dosis?
Tal –> zu tiefe Dosis?

Question 19

Resorption TDM

Answer 19

Bioverfügbarkeit (max.: i.v.)
First-Pass-Effekt
Lipophil besonders schnell

Question 20

Verteilung

Answer 20

C= Dosis/Verteilungsvolumen
Klein, waserlöslich oder lipide –> schnelle Diffusion
Polare Moleküle verbleiben lange im Blut.
Hydrophil extrazellulär, lipophil fettnah

Question 21

Proteinbindung

Answer 21

Sauer –> alpha-1-Glykoprotein, Lipoproteine
Basisch –> Albumin
nur ungebundene Pharmaka sind aktiv.

Question 22

Biotransformation/Metabolisierung

Answer 22

In der Leber Cytochrom-P-450 –> kann vermehrt gebildet werden

Question 23

Elimination

Answer 23

ml/min
Meist Niere, teilweise Metabolisierung in Leber

Enterohepatische Zirkulation: Leber –> Galle –> Darm –> Leber usw… verlängert HWZ

Question 24

Therapeutische Breite

Answer 24

minimale Therapeutische Konzentration - minimale toxische Konzentration

Question 25

Apurulente Infektion Purulente Infektion Pleozytose

Answer 25

Apurulente Infektion weniger akut ---> meist nur noch mononukleäre Zellen nachweisbar Pleozytose: erhöhte Zellen(bei uns im Liquor)

Question 26

ASI

Answer 26

(Erreger IgG/IgG Liquor) x (Gesamt IgG/Erreger IgG Serum) Nachweis von spezifischer intrathekaler AK-Produktion Kein Klassen-Switch im Liquor!

Question 27

Enzymtest

Answer 27

Immer kinetisch UV/Farb Substratzugabe

Question 28

Enzymatischer TEst

Answer 28

Endpunkt/Kinetisch UV/Farbe Enzymzugabe

Question 29

Messreaktion Hilfsreaktion Indikatorreaktion Reagenzienstart Probenstart NAD --> NADH+ H+

Answer 29

Umstzung des Analyten Zwischenschritte Richtung Indikatorreaktion Reaktion die zu einem fotometrisch messbaren Produkt führt. Die Reaktion startet mit der Zugabe des Hauptreagenz. Die Reaktion beginnt mit der Zugabe der Probe. Immer Richtung H --> Zunahme

Question 30

KH-Metabolismus

Answer 30

Mund: S-Amylase Pankreas: P-Amylase --> Monosaccharide entstehen Darm: Resorption Leber: Galactose/FRuctose --> Glucose

Question 31

Glykogenese Glykogenolyse Gluconeogenese

Answer 31

Glucose --> Glycogen(Leber/Muskulatur) Abbau von Glycogen (Muskeln für sich, Leber für andere Organe) Neusynthese von Glucose aus Lactat, Pyrimidin, AS, Keton, Fett.

Question 32

Hormone die BZ senken Hormone die BZ steigern Nierenschwelle BZ

Answer 32

Insulin(B-Zellen) Glucagon, Adrenalin, Cortison, Somatotropin, T3, T4 zwischen 15 und 20 g/l

Question 33

Diabetes in der KC

Answer 33

Polyurie, Polydipsie tiefe Dichte im Urin Hohe Blutzuckerwerte Eventuell Ketonkörper Fructosamin und Autoimmunmarker (ICA, IAA)

Question 34

Ketonazidotisches Koma

Answer 34

Typ I Der Körper generiert Glukose aus Fettsäuren, Ketone entstehen. Da diese sauer sind ist eine metabolische Azidose die folge. Erhöhte Lactat-Werte. Erhöhte Ketonwerte. Auf eine pH-bedingte Hyperkaliämie folgt eine Hypokaliämie aufgrund der osmotischen Diurese. Natriumwerte können ebenfalls fallen.

Question 35

Spätfolgen Diabetes

Answer 35

Mikro-Makro-angiopathien --> diabetischer Fuss Diabetische Nephropathien(Microalbumin) Diabetische Retinopathie

Question 36

Metabolisches Syndrom

Answer 36

Diabetes Mellitus Bauchfett Hypertonie Hyperlipidämie --> Arterioskleroserisiko steigt

Question 37

Gestationsdiabetes

Answer 37

Zellen entwickeln hormonbedingt eine Insulinresistenz. Screen mit 50g oraler glucose oder oGTT. Folgen: Makrosomie, Risiko für Kindstod und Präeklampsie.

Question 38

SAB

Answer 38

Subarachnoidale Blutung blutiger Liquor Glu tief, Lac hoch Makrophagen --> Hämosiderinphagen --> Ferritin erhöht.

Question 39

Enzyme Plasma/membran etc.

Answer 39

LD(lactatdehydrogenase): Zytoplasma ASAT: 2/3 mitochondrial, 1/3 plasma GD: hepatozytäre Mitochondrien Gamma-GT: Zellmembran TnI/T: kontraktiler Apparat CHE: guter Verlaufsparameter Leber

Question 40

Haemoccult/Hexagon

Answer 40

Haemoccult: Hb katalysiert Farbumschlag von Harz --> blau. Viele falsch pos. mehrere Stuhlproben nötig. 60 sec Ablesezeit. Hexagon: monoklonaler AK gegen humanes hb-konjugat aus blauen Partikeln), eindeutigere ID. weniger Interferenzen mit Eisen und Ascorbinsäure.

Question 41

Fotometrie Turbidimetrie Nephelometrie

Answer 41

Foto: Absorptionsmessung Turbi: Extinktionsmessung bei axialem Licht(Streuung durch Präzipitate) Nephelometrie: Messung von seitlicher Streuung mit Präzipitaten

Question 41

Ca-Ox-Kristalle

Answer 41

Oxalatreiche Nahrung (Tomaten, Rhabarber etc.) saurer Urin Risiko für Nieren/Harnwegssteine

Question 42

Answer 42

Bei Frostschutzmittel

Question 43

Harnsäurekristalle

Answer 43

Unterschied zu Ca-Oxalat Hcl beifügen Pathologisch bei grössere Menge Polarisation

Question 44

Answer 44

basisch/alkalisch Tripelphosphat

Question 45

Answer 45

Sulfonamid-Kristalle Medi-Kristalle

Question 46

Harnpflichtige Substanzen

Answer 46

Harnstoff, UA, Creatinin, Kalium, Phosphat, Magnesium