Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Vio > Klinische Chemie Phase 4 Nierendiagnostik > Flashcards

Klinische Chemie Phase 4 Nierendiagnostik Flashcards

1
Q

Harnstoffmetabolismus

A
  • NH3 ist stark zelltoxisch!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Elimination und Recycling von Harnstoff

A
  • 60% via Niere
  • 40% via Darm
  • Darm: Abbau zu NH3 und CO2 –> retour
  • 50% Rückresorption in Tubuli
  • Referenzwert: 2-8 mmol/l
  • Leberschäden: ↓
  • Nahrungsabhängig
  • Nephropathien: ↑
  • Harnvolumen: Resorption gemeinsam mit Wasser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Creatinin

A
  • Entsteht aus Creatin
  • glomerulär filtriert
  • Konzentrationsabhängig Sezernierung
  • abhängig von Muskelmasse
  • Alter:↑
  • Nepropathien:↑
  • minim nahrungsbhängig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

GFR

A

Glomerular Filtration Rate
* Normwert: ca. 125 ml/min
* Creatinin ab 50%
* Harnstoff ab 75%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Creatinin/Inulin-Clearance

A
  • Blutvolumen aus welchem Creatinin in einer Minute vollständig eliminiert wird.
  • etwas höher als GFR(Sezernierung)
  • KonzxHarnvolumen / KonzxSammelzeit x 1.73/körperoberfläche = GFR
  • Compliance als Knackpunkt
  • Inulin-Clearance = GFR
  • 5g Inulin(IV) + 500ml H2O. Anschliessend direkt, nach 50 und 100 min. Messung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Harnstoffbestimmung

A
  • Spaltung Urease
  • GLDH: UV-Test enzymatisch(Abnahme) mit NADH
  • Berthelot: Salicylat wird mit Hypochlorit zu blauer Lösung. (Farbtest)
  • Blood Urea Nitrogen: misst Sticktstoff im Harnstoff
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Creatininbestimmung

A
  • Urin vorverdünnen
  • Jaffé: alkalisches Milieu plus Pikrinsäure –> Farbtest
  • Jaffé ist sehr störanfällig(kinetische Messung verhindert Verfälschung)
  • Enzymatisch: NADH-Verbrauch(abnehmend)–> UV-Test
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Urämie

A
  • terminale Niereninsuffizienz
  • Anstieg sämtlicher harnpflichtiger Substanzen
  • Harnstoff
  • Harnsäure
  • Creatinin
  • Kalium
  • Natrium etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

eGFR + Klassifikation

A
  • eGFR= Serumkreatinin
  • > 90 m.= normal -erhöht
  • > 59=leichte Insuffizienz
  • > 29=Moderate Insuffizienz
  • > 14= starke Insuffizienz
  • <15= Nierenversagen = Dialysepflicht.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cystatin-C

A
  • Cystein-Proteinase-Inhibitor
  • konstant von allen kernhaltigen Zellen “produziert”
  • glomeruläre Filtration
  • > 99% Metabolisierung in Tubuli
  • Kann im Urin als Marker für Tubulifunktion verwendet werden.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Proteinurien

A

Glomerulär selektiv: Ladung der BM geht verloren. –> neg.Proteine können passieren(Albumin)
Glomerulär nicht selektiv: keine Selektion mehr (IgG, Transferrin)
Tubulär inkomplett: alpha-mikroglobulin
Tubulär komplett: retinolbindendes Protein, Beta-2-Mikroglobulin
Postrenal: Alpha-2-Makroglobulin, Albumin, IgG, Tf.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Drogenklassen und Wirkung

A

-Sedativa: Alkohol, Opiate, Benzo, Barbiturat
-Hypnotika: Schlafmittel; Benzo, Barbiturat
-Narkotika: Anästhetika, Narkosemittel bis BW-Verlust: Barbiturate
-Analgetika: Painkiller: Opiate
-Anxiolytika: Benzos
-Stimulantia: Amph, Metamph, Kokain, Crack etc.
-Halluzinogene: Cannabinoide, LSD
-Euphoretica: Alkohol, Kokain, Crack, Opiate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Akohol-Abbau

A

Mit ADH zu Acetaldehyd –> giftig
Anschliessend mit ALDH zu Acetat –> NADH und dadurch Lactat-Bildung.

Acetaldehyd bewirkt eine vermehrte Ausschüttung von Adrenalin/Noradrenalin und eine Hypoglykämie.

Bei grösseren Mengen spilt auch die Mischoxidase MEOS eine Rolle. Alkoholiker haben mehr MEOS.
0.1-0.2 Promille/h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vol% in g/L umrechnen

A

Faktor 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Alkohol-Nachweis

A

CDT= Carbohydrate deficient transferrin: Asialo-, Monosialo und Disialo. Alkohol stört die Transferrin-Synthese.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Indikationen TDM

A

Medis mit engem therapeutischem Bereich
Toxische Medi
Prophylaktische Medi
Compliance
Langzeitttherapie
Auffällige Pharmakokinetik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kontraindikation TDM

A

Substanzen mit hohem Verteilungsvolumen
Rezeptor-Toleranzen oder irreversible Effekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Probenentnahme TDM

A

Nicht in der Verteilungsphase
Steady-state
Peak –> toxische Dosis?
Tal –> zu tiefe Dosis?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Resorption TDM

A

Bioverfügbarkeit (max.: i.v.)
First-Pass-Effekt
Lipophil besonders schnell

20
Q

Verteilung

A

C= Dosis/Verteilungsvolumen
Klein, waserlöslich oder lipide –> schnelle Diffusion
Polare Moleküle verbleiben lange im Blut.
Hydrophil extrazellulär, lipophil fettnah

21
Q

Proteinbindung

A

Sauer –> alpha-1-Glykoprotein, Lipoproteine
Basisch –> Albumin
nur ungebundene Pharmaka sind aktiv.

22
Q

Biotransformation/Metabolisierung

A

In der Leber Cytochrom-P-450 –> kann vermehrt gebildet werden

23
Q

Elimination

A

ml/min
Meist Niere, teilweise Metabolisierung in Leber

Enterohepatische Zirkulation: Leber –> Galle –> Darm –> Leber usw… verlängert HWZ

24
Q

Therapeutische Breite

A

minimale Therapeutische Konzentration - minimale toxische Konzentration

25
Q

Apurulente Infektion
Purulente Infektion
Pleozytose

A

Apurulente Infektion weniger akut —> meist nur noch mononukleäre Zellen nachweisbar
Pleozytose: erhöhte Zellen(bei uns im Liquor)

26
Q

ASI

A

(Erreger IgG/IgG Liquor) x (Gesamt IgG/Erreger IgG Serum)
Nachweis von spezifischer intrathekaler AK-Produktion
Kein Klassen-Switch im Liquor!

27
Q

Enzymtest

A

Immer kinetisch
UV/Farb
Substratzugabe

28
Q

Enzymatischer TEst

A

Endpunkt/Kinetisch
UV/Farbe
Enzymzugabe

29
Q

Messreaktion
Hilfsreaktion
Indikatorreaktion
Reagenzienstart
Probenstart
NAD –> NADH+ H+

A

Umstzung des Analyten
Zwischenschritte Richtung Indikatorreaktion
Reaktion die zu einem fotometrisch messbaren Produkt führt.
Die Reaktion startet mit der Zugabe des Hauptreagenz.
Die Reaktion beginnt mit der Zugabe der Probe.
Immer Richtung H –> Zunahme

30
Q

KH-Metabolismus

A

Mund: S-Amylase
Pankreas: P-Amylase –> Monosaccharide entstehen
Darm: Resorption
Leber: Galactose/FRuctose –> Glucose

31
Q

Glykogenese
Glykogenolyse
Gluconeogenese

A

Glucose –> Glycogen(Leber/Muskulatur)

Abbau von Glycogen (Muskeln für sich, Leber für andere Organe)

Neusynthese von Glucose aus Lactat, Pyrimidin, AS, Keton, Fett.

32
Q

Hormone die BZ senken

Hormone die BZ steigern

Nierenschwelle BZ

A

Insulin(B-Zellen)

Glucagon, Adrenalin, Cortison, Somatotropin, T3, T4

zwischen 15 und 20 g/l

33
Q

Diabetes in der KC

A

Polyurie, Polydipsie
tiefe Dichte im Urin
Hohe Blutzuckerwerte
Eventuell Ketonkörper
Fructosamin und Autoimmunmarker (ICA, IAA)

34
Q

Ketonazidotisches Koma

A

Typ I
Der Körper generiert Glukose aus Fettsäuren, Ketone entstehen. Da diese sauer sind ist eine metabolische Azidose die folge.
Erhöhte Lactat-Werte.
Erhöhte Ketonwerte.
Auf eine pH-bedingte Hyperkaliämie folgt eine Hypokaliämie aufgrund der osmotischen Diurese.
Natriumwerte können ebenfalls fallen.

35
Q

Spätfolgen Diabetes

A

Mikro-Makro-angiopathien –> diabetischer Fuss
Diabetische Nephropathien(Microalbumin)
Diabetische Retinopathie

36
Q

Metabolisches Syndrom

A

Diabetes Mellitus
Bauchfett
Hypertonie
Hyperlipidämie –> Arterioskleroserisiko steigt

37
Q

Gestationsdiabetes

A

Zellen entwickeln hormonbedingt eine Insulinresistenz.
Screen mit 50g oraler glucose oder oGTT.
Folgen:
Makrosomie, Risiko für Kindstod und Präeklampsie.

38
Q

SAB

A

Subarachnoidale Blutung
blutiger Liquor
Glu tief, Lac hoch
Makrophagen –> Hämosiderinphagen –> Ferritin erhöht.

39
Q

Enzyme Plasma/membran etc.

A

LD(lactatdehydrogenase): Zytoplasma
ASAT: 2/3 mitochondrial, 1/3 plasma
GD: hepatozytäre Mitochondrien
Gamma-GT: Zellmembran
TnI/T: kontraktiler Apparat
CHE: guter Verlaufsparameter Leber

40
Q

Haemoccult/Hexagon

A

Haemoccult: Hb katalysiert Farbumschlag von Harz –> blau. Viele falsch pos. mehrere Stuhlproben nötig. 60 sec Ablesezeit.

Hexagon: monoklonaler AK gegen humanes hb-konjugat aus blauen Partikeln), eindeutigere ID. weniger Interferenzen mit Eisen und Ascorbinsäure.

41
Q

Fotometrie
Turbidimetrie
Nephelometrie

A

Foto: Absorptionsmessung
Turbi: Extinktionsmessung bei axialem Licht(Streuung durch Präzipitate)
Nephelometrie: Messung von seitlicher Streuung mit Präzipitaten

41
Q

Ca-Ox-Kristalle

A

Oxalatreiche Nahrung (Tomaten, Rhabarber etc.)
saurer Urin
Risiko für Nieren/Harnwegssteine

42
Q
A

Bei Frostschutzmittel

43
Q

Harnsäurekristalle

A

Unterschied zu Ca-Oxalat Hcl beifügen
Pathologisch bei grössere Menge
Polarisation

44
Q
A

basisch/alkalisch
Tripelphosphat

45
Q
A

Sulfonamid-Kristalle
Medi-Kristalle

46
Q

Harnpflichtige Substanzen

A

Harnstoff, UA, Creatinin, Kalium, Phosphat, Magnesium

Vio (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions