Klinische Chemie Phase 4 Eisenstoffwechsel Flashcards
Eisenaufnahme
Im Duodenum über DMT-1(Nahrungseisen) oder durch den Häm-Transporter. Falls dreiwertig zuerst Reduktion bei Cytochrom b.
Fördernd: Vitamin C, Fruchtsäuren, Fleisch, Leber, tiefer pH.
Hemmend: Polyphenole(Kaffe, Tee, Rotwein); Oxalsäure(Randen, Rhabarber, Spinat), Phytinsäure(Reis, Soja), Medikamente und Milchprodukte(Calciumsalze).
Eisen, Transferrin, Transferinsättigun, stfr
Eisen im Serum: schwankt stark, bei tiefem pH löst sich Eisen vom Apo-Transferrin
Transferrin: Anti-APP! 80kD
Tf-Sättigung: 15-45% steigt bei erhöhtem Bedarf.
sTFR: symbolisiert Eisenbedarf
Ferritin
Reti-Hb
Zinkprotoporphyrin
Ferritin: Speichereisen. APP
Reti-Hb: Erster Indikator für Hb-Mangel
Zinkprotoporphyrin: Ersetzt Fe im Hämoglobin. Ab 80 mikrmol –> Mangel
Hepcidin
Sinkt TfR, steigt die Hepcidin-Produktion an. Dies führt zu einem Abbau von Ferroportin. Dadurch wird weniger Fe ins Blut ausgeschüttet.
Hemmend: Entzündung, Hämosiderose
Albumin/IgG-Quotient
IgG-Index
Jeweils Albumin/IgG Liquor durch denselben Wert im Blut.
Albumin:Schrankenfunktion(Altersabhängig)
IgG: intrathekale Synthese(bis 0,006)
Index Ig-GQuotient/AlbuminQuotient
Falls >0,7 intrathekale IgG Produktion.
Reiber Diagramm
1=Norm
2=Schrankenstörung
3=kombinierte Störung
4=isolierte intrathekale IgG-Synthese(IgM)
5=präanalytische Fehler
Hämochromatose
Abnormale Ablagerung von Eisen aufgrund einer erhöhten Eisenkonzentration im Blut.
Parameter:
Transferrinsättigung hoch
Ferritin hoch
Hepcidin tief(falls genetisch)
Therapie:
Aderlass, Vitamin-C und fleischarme Kost
Falls sekundär: Chelat-Therapie
ACD
Zytokinfreisetzung führt zu Epoesestörung, Eisenhomöostaseproblemen und verminderte EPO-Sensitivität.
Weniger Aufnahme und mehr Speicherung. “Innerer Eisenmangel”.
Parameter:
tief: Eisen, Tf, Tfs
normal: evtl tf
hoch: ferritin
Ferritin-Index
sTfr/log(Ferritin)
CRP abhängig. (bei hohem CRP ist der Schwellenwert tiefer, da Ferritin ein APP ist)
