Item 244 Hémorragie méningée Flashcards

1
Q

Epidémiologie HSA ?

A

7-9/ 100 000
Age médian : 55ans
Femme ++

Mortalité 50%
Dépendance fonctionnelle 30% survivants

85% : anévrisme cérébral rompu
10% périmésencéphalique bon pronostic
5% causes variées

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2
Q

CLinique HSA ?

A
- Céphalée brutale
=> Perte de connaissance initiale 
=> Sd confusionnel 
=> Crise épilepsie
Vomissement jet / photophonophobie / troubles de la vigilance

Neurologique
=> sans valeur localisatrice : Babinski bilatéral / ROT vifs / VI
=> Fo : hémorragie rétinienne ou vitréenne : TERSON +++
=> Paralysie III : artère communicante postérieur

Signes végétatifs systémique
=> bradycardie / tachycardie
=> Choc avec OAP / IC aigue
=> Instabilité tensionnelle 
=> Hyperthermie retardée
Score WFNS : pronostic selon GSC / déficit moteur
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3
Q

Formes de HSA ?

A
  • forme typique = sd méningé brutal (ictale)
    > céphalée explosive, différente de la céphalée habituelle du migraineux
    > Phono photophobie
    > Vomissements en jets
    > Trouble de conscience
  • Forme atypique
    > Epilepsie inaugurale fq (sans valeur pronostic) = toute epilespie inaugurale adulte = TDM = dépistage HSA
    > Céphalée modérée brutale
    > Migraine atypique
    > Perte connaissance initale avec récupération rapide
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4
Q

Facteur de risque (mais non de causalité de HSA?

A
  • TABAC
  • HTA
  • OH
  • Formes familiales excpetionnelles
    > depister si >2 parents direct avec HSA par rupture anévrisme IC
    > si 1 parent lais anxiété : IRM
    > avant 50a si 1 parent avec anévrisme rompu et PKR AD
    ( polykystose rénale +++ / NF1 / Marfan / Ehhler Danlos)
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5
Q

Clinique de HSA ?

A

Raideur méningée
> Kernig = flexion du tronc entraine flexion des jambes mais impossible à asseoir (flexion pasive des hanches antraine raideur et flexion des genoux)
> Brudzinsky : flexion nuque entraine flexion des jambes

signes végétatifs : tachy ou brady cardie / tension instable / polypnée, hyperthermie retardée

FO : Hémorragies intravitréenne et ou rétinienne (Phénomène de Tearson !), oedème papillaire

Signe neuro non loc : sd pyramidal / paralysie VI

Signe neuro loc si complication (hématome / spasme

  • > paralysie du III intrinsèque et extrinsèque : portion terminale ( supra clinoidienne carotide interne
  • > Hémiparésie, hémianopsie, aphasie : artère cérébrale moyenne
  • > Sd frontal, mutisme, paraparésie : artère communicante ant
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6
Q

Comment évaluer le pronostic initial ?

A
  • score de glasgow
  • score WFNS : score composition du glasgow et présence déficit motuer (hors oculomotricité)
  • TDM :quantité de sang retrouvé (abondance) et hémorragie intra cérébrale associée (score de Fischer de 0 à 5)
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7
Q

Diagnostic positif d HSA quels examens ?

A
  • TDM 1er intention (secondairement injecté pour angioTDM)
    hyperdensité spontanée sous arachnoidienne : citernes / sillons corticaux / vallées sylviennes / scissure)
    diag de loc : prédominance de l’hémorragie
    complications
    Normal si minime ou ancien

+/- IRM encéphalique si scanner normal / si vu tardivement ou doute diagnostic

+/- Artériographie cérébrale 4 pédicules = si doute : référence
Mais à limiter car invasif

+/- PL : sd méningé soudain si scanner normal
Analyse : bactério / bioch / cyto / surnageant après centrifugation
Interet : excellent VPN donc élimine diag / HSA faible abondance vu tardivement : présence de pigment de dégradation de l’Hb en faveur +++

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8
Q

PL dans HSA caractéristiques ?

A

Caractéristique :
> Liquide rosé incoagulable sur les 3 tubes (pas d’éclaircissement)
> Surnageant xanthochromique avec pigments après centrifugation
> Liquide riche en érythrocytes avec rapport / leucocytes > sang circulant
Pression LCS élevé

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9
Q

Quels examens pour le diagnostic étiologique d’HSA ?

A

-Angioscanner : en première intention
Préciser : Localise les autres anévrismes non rompus (25%)
Savoir les chercher en proximal sur le polygone de Willis : 40% ACA, 20% ACP, 15% ACM, 12% CP
Intérêt neurochirurgical/neuroradiologique : Collet et rapports avec structures vasculaires

-Angiographie cérébrale dans les 48h en cas de traitement endo vasculaire :
Indications : Diagnostic de vasospasme
En cas d’angioscanner normal
Précise : Nombre d’anévrismes
Localisation
Etude du collet
Rapport avec les structures vasculaires

-Contexte : hémocultures, écho rénale, biopsies de peau…

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10
Q

Etiologie des HSA ?

A
  • Anévrisme artériel 85 %
    Histologie : disp média, fragmentation LLI, expension des couches internes vers l’extérieur
    Localisé : ACA, ACI, ACM, circulation postérieure
    FdR de rupture : taille, a coups tensionnels
  • Hémorragies SA sans causes 10%
  • Artériopathie inflammatoires
  • > anévrisme mycotique
  • > Behcet
  • > Wegener
  • non inflammatoires
  • > dissection artérielle : malformation AV / cavernome
  • tumoral Neurinome / Méningiome / hémangioblastome / gliome
  • Médicamenteux : AAP /Anticoagulant
  • Toxique : cocaine
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11
Q

Facteur pronostic de HSA ?

A
age > 70ans
HTIC initiale
Tb de conscience initiaux déficit neuro
vasopsame ou récidive hémorragique
inaccessibilité à la chir/ radio inter
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12
Q

PEC HSA ? généralité ?

A
  • PEC multidisciplinaire : Neuro chir, neuro radio, neuro réa
  • Hospitalisation en unité neurochirurgicale. Urgence vitale
  • Mise en condition : VVP, Scope, A jeun, SNG, BPO
  • Surveillance : TA, Pouls, Conscience, T°, Neuro / 8h, pression IC
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13
Q

ttt HSA grandes lignes ?

A

traitement chirurgical
symptomatique
préventif
étiologique

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14
Q

Traitement chirurgical de HSA

A

attention uniquement un tt préventif de récidive hémorragique
(anévrisme a forcément arrété de saigner : sinon HTIC létale)
Il ne s’agit PAS de traiter, nettoyer ou réduire HSA (sauf cas rare HSA accessible)

Méthode : - chirurgicale : abord du vaisseaux porteur + excision par pose de clip
- endovasculaire par artériographie : coils dans le sac anévrismal

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15
Q

ttt symptomatique de HSA ?

A

repos lit strict, isolement neuro sensoriel
controle de la TA : anti HTA IV (objectif 150/100) (cas de collège de réa : PAS 110 - 130 car anévrisme non protégé)
Antalgique : pallier I, CI aux AINS +++, éviter morphine

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16
Q

ttt préventif dans HSA ?

A

du spasme artériel
- inhib calcique NIMODIPINE (demi dose 2h, puis si bonne tolérance pleine dose)
- remplissage macromolécule 500cc puis salé 1,5l/j et 1,5L/j de G5
surveillance TA continue

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17
Q

ttt étiologique de HSA ?

A

après discussion multidisciplinaire
Précoce (> 48h) ou retardé : tb de conscience / neurovég sévère / vasospasmes

Radiologie interventionnelle : montée endovasclaire d’un microKT / exclusion de l’anévrisme

Neuro chir : volet osseux / dissection / isolement du collet / exclusion de l’anévrisme

18
Q

Complication de HSA alterant le pronostic ?

A
  • vasospasme cérébral ou ischémie retardé
  • récidive hémorragique
  • hydrocéphalie
  • epilepsie
  • hyponatrémie SiADH
19
Q

complication de HSA n’alterant pas le pronostic ?

A
  • hypoglycémie

- HTIC (mannitol)

20
Q

Quels sont les ACSOS ?

A
  • TA : hypo (PAs38)

- glycémie (>12mmol/L)

21
Q

Vasopsame cérébral complicationde HSA, patho, fq, délai, clinique, conséquence, diag, pronostic, prévention ?

A

Déclenché par produit de dégradation de l’Hb d’où le caractère retardé
50% de fq hors prévention
délai après 48h
Clinique : confusion, signe focaux ou maj des trouble de la vigilance
diag : TDM retrouve plage hypodense : zone ischémie
conséquence : asympto ou sympto
diag : doppler TC (vitesses hautes), confirmé angiographie (systématique)
Pronostic redoutable : mortalité de 7% / morbidité de 15 %
dépends de l’importance de l’HSA, si anévrisme rompu, si hypovolémie
Prévention NIMODIPINE

22
Q

Récidive hémorragique dans HSA, physiopath, risque, clinique, diag , prévention ?

A
  • re rupture anévrismal
  • Risque J1 (5%) J8 (15%) M6 (50) avec une mortalité de 50%
    clinique : recrudescence des céphalées, altération de la vigilance, crise d’épilepsie
    Diag : TDM retrouve uen aggravation du sd hémorragique HYPER densité spontanée
23
Q

Hydrocéphalie dans HSA, risque, ttt ?

A
  • risque de 15%
  • 2 cadres
  • > aigu : ttt par dérivation entriculaire externe
  • > subaigu/chronique : ttt par dérivation ventriculo péritonéale ou ventriculo cardiaque
24
Q

Epilepsie complciation HSA, ttt ?

A

HSA n’est pas epileptogène en dehors de Fdr épilepsie surajoutés
Apparition d’une epilepsie inaugurale lors de HSA aigue n’est pas prédicitif d’épilepsie

Attentio n : ttt anticnvulsiviant préventif non systématique mais possible si :
> lésion cérébrale associée (ischémique ou hémorragique)
> anévrisme sylvien de grande taille
> Surveue d’épilepsie à distance de HSA

-> car convulsions aggrave le pronostic

25
Q

Hypoatrémie dans complication de HSA, prévention ?

A

remplissage vasculaire pour prévention

26
Q

Complcations de HSA tardives ?

A

resaignement tardif

Hydrocéphalie à pression normal : triade de HAKIM (comme les “buveurs de bière”)

27
Q

COmplications précoces de HSA ?

A
  • Rupture intraventriculaire
  • ischémie cérébrale
  • Hydrocéphalie aigue
  • Oedème cérébral
28
Q

TDM permet établir score ?

A
Fisher
=> 1 : absence de sang
=> 2 : dépots inf 1mm
=> 3 : dépots > 1mm
=> 4 : hémorragie parenchyme ou intraventriculaire 

=>CORRÉLE A SURVENUE Vasopsasme artériel

29
Q

Formule LCS ?

A

SI SCANNER NORMAL
=> A RÉALISER APRES 6h ++++

  • Pression du LCS élevé
  • Aspect rosé incoagulable
  • Rapport érythrocytes / leucocytes > 1000

Centrifugation : surnageant
=> Rosé jaunâtres
=> Spectrophotométrie : oxyhémoglobine / bilirubine / méthémoglobine / ferritine

30
Q

Etiologie de HSA ?

A
  • Anévrisme 85%
  • Dissection artérielle
  • MAV
  • SVCR
31
Q

Anévrisme ?

A

Dilatation sacciforme
Disparition média / fragmentation de lame élastique interne

Augmente de taille sous
=> HTA
=> Tabac

Communicante antérieure
Carotide interne
ACM
Vertébrobasilaire

32
Q

FdR congénitaux ?

A

ATCD 1er degré HSA

Polykystose rénale
NF1
Marfan
Elher Danlos

Propre anévrisme
=> Taille > 10mm
=> sur le polygone de Willis

33
Q

Angiographie cérébrale interet ?

A

Confirmer présence anévrisme
Diag autre
Diag un vasospasme

Si normale = autre angiographie à J8

34
Q

Prévention du resaignement ?

A

Traitement précoce de l’anévrisme 24 48h

Retardé à 2S si

  • troubles de la conscience
  • troubles neurovégétatifs sévères
  • spasme artériel
35
Q

HTIC complication ?

A
  • oedème cérébral

=> Souvent hémorragie intraparenchymateuse / intraventricuulaire associé

36
Q

Hydrocéphalie aigue ?

A

20% des patient
=> Précoce J3
=> Retardé J3 S3

Troubles de résorption de LCS

37
Q

Resaignement ?

A
  • 30 à 40% dans les 24h

3%/mois à 1mois

38
Q

Vasospasme cérébral ?

A
  • Fréquence 50%
  • Sévérité fonction du volume de HSA

ENtre J4 et J10 : durée 2 à 3S

=> mis en évidence par doppler transcranien
=> prévention par nimodipine

39
Q

COmplications à distance ?

A
Hydrocéphalie chronique 
=> Feutrage des granulation de Pacchioni
Anosmie
Epilepsie
Troubles cognitifs
40
Q

Facteurs de mauvais pronostic ?

A
  • Age > 70ans
  • HTIC initiale
  • Taille et localisation anévrisme
  • OH
  • Trouble de conscience
  • resaignement précoce
  • Anévrisme non accessible
  • Importance hémorragie