Item 235 - Péricardite Aigüe Flashcards

1
Q

Définition d’une péricardite aiguë

A
  • Inflammation aiguë des feuillets du péricarde
  • Accompagnée d’un épanchement péricardique ou non (« péricardite sèche »)
  • Si associée à une élévation de la troponine = myo-péricardite
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Q

Symptômes et signes cliniques d’une péricardite aiguë

A
  • Signes généraux :

Fièvre modérée, parfois absente ou présente d’emblée, associée à des myalgies, à une asthénie

  • Signes fonctionnels :
    • Douleur thoracique, rétrosternale ou précordiale gauche, permanente, résistante à la trinitrine, majorée en décubitus dorsal, à l’inspiration profonde et à la toux (impulsive), calmée par la position assise penchée en avant (antéflexion)
    • Dyspnée également soulagée par la position assise penchée en avant ou toux sèche
  • Signes physiques :
    • Frottement péricardique précoce, râpeux, systolo-diastolique, variant dans le temps et les positions, ressemblant à un crissement de cuir neuf ou froissement de soie, inconstant et fugace. Son absence n’élimine pas le diagnostic
    • Signes d’épanchement pleural parfois associé : disparition du murmure vésiculaire, matité à la percussion
  • La présence d’au moins deux des critères suivants est nécessaire pour confirmer le diagnostic :
    • Douleur thoracique évocatrice
    • Frottement péricardique
    • Epanchement péricardique
    • Modifications ECG typiques (Stade I ou sous-PQ)
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3
Q

Connaitre les signes de gravité d’une péricardite aiguë et savoir appeler en urgence pour un drainage de l’épanchement

A
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4
Q

Electrocardiogramme et péricardite

A
  • Peut être normal, il doit être répété
  • Signes précoces : Sous décalage du PQ, Tachycardie sinusale
  • Anomalies diffuses non systématisées
  • Evolution classique en 4 stades :
    • Stade 1 : sus-décalage du segment ST concave vers le haut, diffus, sans miroir, sans onde Q, ondes T positives le 1er jour
    • Stade 2 : ondes T plates entre la 24e et la 48e heure
    • Stade 3 : ondes T négatives la première semaine
    • Stade 4 : normalisation au cours du 1ermois
  • Si épanchement abondant :
    • Microvoltage (amplitude QRS < 5 mm et < 10 mm respectivement dans les dérivations périphériques et précordiales)
    • Alternance électrique (équivalent électrique du swinging heart échographique) : QRS d’amplitude variable
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5
Q

Bilan biologique initial et péricardite

A
  • Marqueurs inflammatoires : NFS, CRP (peut être normale ou hyperleucocytose + SIB)
  • Marqueurs de la nécrose myocardique : troponine (augmentée si myocardite associée, à rechercher systématiquement) -> signe de gravité+++++
  • Ionogramme sanguin, créatinine (recherche insuffisance rénale avant prescription AINS)
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6
Q

Ponction péricardique

A
  • Drainage péricardique, par voie percutanée ou chirurgicale :
    • indiqué en urgence en cas de tamponnade ou à discuter en cas de retentissement hémodynamique à l’écho avec tension artérielle conservée :
    • parfois également indiquée en cas d’épanchement abondant chronique sans étiologie évidente
    • percutanée ou péricardio-centèse, à privilégier si patient instable, par une ponction sous sternale à l’aiguille écho-guidée
    • chirurgicale, à privilégier si suspicion d’épanchement purulent (permet pose d’un drain de plus gros calibre)
    • Dans tous les cas, analyse du liquide drainé: bactériologique, virologique, cytologique >>> apporte éléments au bilan étiologique
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7
Q

Radiographie de thorax et péricardite

A
  • Normale le plus souvent
  • Rectitude du bord gauche ou « cœur en carafe » quand épanchement abondant
  • Epanchement pleural parfois associé
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8
Q

Echo-cardiographie de thorax et péricardite

A
  • Parfois normale (« péricardite sèche »)
  • Epanchement péricardique : décollement des deux feuillets péricardiques avec espace clair vide d’échos (noir) entre les deux.
  • Apprécie l’abondance (minime < 10 mm, modéré : 10-20 mm, abondant > 20 mm), la localisation et le retentissement hémodynamique (compression des cavités cardiaques ou signes de constriction) de l’épanchement
  • Epaississement péricardique
  • Masse péricardique (étiologie tumorale)
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9
Q

ECG d’une péricardite

Sus décalage de ST, diffus, non systématisé, concave vers le haut, sans miroir ni onde Q ET sous décalage PQ

A
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10
Q

Evaluation des risques de complications nécessitant une hospitalisation

A
  • Tableau clinique orientant vers une étiologie spécifique
  • Patient hyper-algique malgré première dose AINS
  • Présence de facteurs prédictifs de tamponnade :
    • fièvre > 38°C
    • symptômes présents depuis plusieurs semaines
    • patient immuno-déprimé
    • patient sous anticoagulant oral
    • après un traumatisme thoracique
  • Myocardite associée (= élévation troponine)
  • Épanchement péricardique abondant (> 20mm)
  • Tamponnade
  • Résistance au traitement anti-inflammatoire (aspirine ou AINS) bien conduit depuis 7 jours
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11
Q

Forme clinique usuelle

A

Forme clinique usuelle = la péricardite virale aiguë

Péricardite aiguë

  • Etiologie virale
  • Bénigne dans 90% des cas
  • Correspond généralement à un épanchement lympocytaire non purulent
  • Tableau clinique typique :
    • épisode pseudo grippal récent
    • Jeune adulte, homme, sans antécédent cardiologique notable
    • Récidive ou rechute fréquentes (30 à 50%)
    • Tamponnade rare
  • Le bilan étiologique viral et auto-immun n’est pas nécessaire dans les formes simples :
    • Virologie le plus souvent négative : sérologies doivent être répétées à 15jours d’intervalle en cas de doute (en pratique non réalisées)
    • Virus impliqués : entérovirus (coxsackies A et B), échovirus, adénovirus, cytomégalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr, herpès, VIH, hépatite C, influenza, coronavirus (COVID-19)… etc
    • PCR sur liquide de l’épanchement ou biopsie péricardique permet le diagnostic de certitude : rarement réalisé compte-tenu d’une part du caractère invasif de l’examen (ponction péricardique) et de l’absence d’implication thérapeutique dans une forme bénigne
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12
Q

Péricardite au cours d’un IDM

A
  • Péricardite précoce (J3 – J5) :
    • au décours d’un infarctus transmural -> hémopéricarde, par effusion.
    • Evolution le plus souvent favorable si minime,
    • Chirurgie en urgence en cas de rupture myocardique
  • Péricardite tardive (2–16e semaine)= syndrome de Dressler :
    • Associe classiquement un tableau avec fièvre, pleurésie, arthralgies, AEG, syndrome inflammatoire important, allongement de l’espace QT à l’ECG.
    • Rare de nos jours
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13
Q

Formes cliniques moins fréquentes de péricardite

(FC éclaire)

A
  • péricardite purulente
  • tuberculeuse
  • néoplasique
  • auto-immune
  • au cours de l’insuffisance rénale chronique
  • post-péricardotomie
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14
Q

Formes cliniques moins fréquentes de péricardite

(FC détaillée)

A
  • Péricardite bactérienne = purulente :
    • Plus rare mais plus grave
    • Forte fièvre >39°
    • Germes : staphylocoques, pneumocoques, streptocoques, bacilles Gram négatif, champignons
    • Sujets immunodéprimés ou porteurs d’infection sévère (septicémie, infection pleuro-pulmonaire, ou après chirurgie cardiaque ou thoracique)
    • Pronostic sévère : évolution fréquente vers la tamponnade ou la constriction péricardique
    • Traitement antibiothérapie adaptée au germe retrouvé dans le liquide péricardique lors de la ponction péricardique
    • Drainage chirurgical souvent nécessaire
  • Péricardite tuberculeuse :
    • Subaiguë
    • liquidienne avec AEG et fièvre modérée persistante
    • Contexte : Tuberculose, contage, immunodépression
    • Anomalies pulmonaires associées
    • Rechercher BK
    • Calcifications péricardiques
    • Evolution fréquente vers tamponnade et constriction péricardique
    • Traitement antituberculeux +/- corticoïdes
  • Péricardite néoplasique :
    • Liquide souvent hémorragique
    • Contexte, AEG
    • Le plus souvent liée à une location secondaire (tous les cancers mais plus fréquemment cancer primitif pulmonaire, lymphomes), plus rarement cancer primitif péricardique (mésothéliome)
    • Evolution fréquente vers tamponnade et récidive
    • Drainage chirurgicale +/- fenêtre péricardique
  • Péricardite des maladies de système / auto-immunes :
    • Contexte évocateur, + /- associée à pleurésie (lupus +++)
  • Péricardite radique :
    • Post radiothérapie médiastinale ou sein gauche
    • Risque d’évolution vers péricardite chronique constrictive
  • Autres étiologies rares :
    • hypothyroïdie, médicamenteuses, amylose cardiaque, dissection aortique (signe de gravité), insuffisance cardiaque, hypertension pulmonaire, traumatique, insuffisance rénale chronique terminale, congénital (agénésie partielle ou complète, kystes)
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15
Q

TT d’une péricardite aiguë bénigne

(FC éclaire)

A

Repos (arrêt du sport) + AINS + colchicine + protection gastrique

PAS DE CORTICOÏDES EN 1ÈRE INTENTION

Soit un double traitement anti-inflammatoire

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16
Q

TT d’une péricardite aiguë bénigne

(FC détaillée)

A
  • Repos, arrêt du sport (durée minimum jusqu’à la résolution des symptomes après normalisation de la CRP, ECG et ETT : en pratique 3 mois)
  • Double traitement anti inflammatoire :
    • AINS :
      • surtout aspirine 1000 mg * 3 par jour
      • ou ibuprofène 800 mg *3 par jour
      • pendant 2 semaines
      • puis décroissance progressive en fonction des symptômes et de la CRP
    • Associé systématiquement à la COLCHICINE :
      • 0,5 mg × 2 si poids > 70kg
      • 0,5 mg par jour si poids <70kg
      • pendant 3 mois,
      • calme la douleur et surtout diminue les risques de récidives
      • interactions médicamenteuses potentielles (via le cytochrome P450)
      • surveillance biologique stricte (transaminases, créatinine, CPK, NFS, plaquettes)
      • Contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale sévère
  • Association à une protection gastrique
  • Pas de corticoïdes en première intention
  • Evolution le plus souvent favorable
17
Q

Savoir énumérer les principales complications d’une péricardite aiguë

A
  1. Myocardite = myo-péricardite :
    • élévation de la troponine
    • diagnostic à l’IRM cardiaque (rehaussement sous épicardique),
    • risque d’insuffisance cardiaque et de troubles du rythme ventriculaires
  2. Tamponnade
  3. Récidive (fréquente dans la péricardite aigue virale bénigne)
  4. Constriction péricardique = péricardite chronique calcifiante, évolution progressive vers l’insuffisance cardiaque droite, diagnostic au cathéthérisme droit (dip plateau, égalisation des pressions diastoliques)
18
Q

Savoir évoquer les principales étiologies devant une tamponnade

A
  • Les causes les plus fréquentes de tamponnade sont :
    • Purulente
    • Néoplasique
    • Tuberculeuse
    • Traumatique (car installation brutale)
  • Cependant, une péricardite virale peut évoluer vers la tamponnade (diagnostic d’exclusion)
19
Q

Savoir faire le diagnostic d’une tamponnade

A
  • Tamponnade = Adiastolie : le ventricule droit +/- gauche n’arrive pas à se remplir du fait de la pression extérieure qui est exercée par l’épanchement
  • Etat de choc cardiogénique par compression des cavités cardiaques (le plus souvent droite où la pression est la plus faible)par un épanchement péricardique abondant et/ou d’installation brutale
  • Signes cliniques :
    • Douleur thoracique avec dyspnée positionnelle, polypnée puis orthopnée et toux, parfois dysphagie, nausée, hoquet,
    • Signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë : Turgescence jugulaire, Reflux hépato jugulaire
    • Signes de choc : tachycardie et PAS<90mmHg, marbrures, extrémités froides
    • Bruits du cœur assourdis
    • Pouls paradoxal = Baisse de la PAS de 10 mmHg à l’inspiration
  • ECG: microvoltage, parfois alternance électrique (car le cœur se balance dans le liquide abondant et donc change d’axe)
  • ETT: confirme la compression des cavités droites, surtout en inspiration et aspect de « swinging heart » , le déplacement du septum est paradoxal en inspiration
  • Urgence car cause d’arrêt cardio-circulatoire (par dissociation électromécanique) en l’absence de traitement, sa confirmation échographique impose le drainage
  • Drainage en urgence par voie percutanée ou par voie chirurgicale. Remplissage et amines en attendant le drainage
20
Q

NOTIONS INDISPENSABLES

A
21
Q

CONCLUSION DU COLLÈGE

A