Item 234 - Insuffisance cardiaque de l'adulte Flashcards
5 étiologies à rechercher +++ face à une IC à FEVG préservée (FEVG ≧ 50%)
- CMI (= athérosclérose des coronaires et myocarde en souffrance)
- HTA ☞ ↓ fonction diastolique ☞ CMD
- CMH
- Amylose, post-radique, hémochromatose ☞ CMR
- Péricardite restrictive
- CMI : Cardiopathie ischémique
- CMD : cardiomyopathie dilatée
- CMH : cardiomyopathie hypertrophique
- CMR : cardiomyopathie restrictive
Caractéristiques des patients avec IC à FEVG conservée
- Genre 🚺, âge avancé
- HTA, HTAP, FA
- Sd métabolique, obésité, SAHOS, déconditionnement physique
- 💨, 🟡 : Maladie pulmonaire (BPCO…), insuffisance rénale
NYHA
À connaître +++
Comment faire le diagnostic d’IC ?
- ① Réaliser un Interrogatoire (signes fonctionnels) + signes cliniques + ECG
- ② Si signes fonctionnels/cliniques + ECG douteux, faire alors : dosage BNP et NT-pro-BNP + ETT
- ③ Faire synthèse de ① + ②
- ATCD personnels
- Prise de diurétiques ?… Améliorant les symptômes ? (révélateurs +++)
- Orthopnée ++ ? Dyspnée paroxystique nocturne ?
- Signes à l’examen clinique : ICD ; ICG
- ECG anormal ?
RETENIR :
En cas de dyspnée aigue, des valeurs de BNP <100 pg/mL ou de NT-proBNP < 300 pg/mL = diagnostic très improbable d’IC
Une fois le diagnostic d’IC posé
Quels examens complémentaires pour le bilan étiologique ?
- ECG
- Coronarographie pour voir si Cardiopathie ischémique (= la plus fréquente)
- IRM cardiaque (amylose = CMR, infarctus passés inaperçus)
- Bilan biologique standard
Principaux facteurs déclenchants à rechercher en cas de décompensation d’IC (que ça soit en chronique ou en aigu, les causes énoncées sont valables)
- Écart de régime sans sel +++
- Arrêt du traitement +++
- Fièvre/infection
- Poussée ischémique (si SCA : rechercher complication mécanique)
- Poussée hypertensive (HTA = ↑ post charge)
- FA ++ ; tachycardie ventriculaire
Quel est le traitement médical d’une IC à FEVG abaissée ?
C’est une quadri-thérapie !!
- IEC ou ARA2
- β-bloquant
- Spironolactone ou éplérénone
- Diurétiques de l’anse de Henlé (dans la fiche KB, ce sont les gliptines qui remplacent cette classe)
Connaitre le traitement d’urgence de l’oedème pulmonaire cardiogénique ?
Il doit être PARFAITEMENT connu selon “NOTIONS INDISPENSABLES COLLÈGE”
Urgence thérapeutique
- Hospitalisation en unité de soins continu
- Position assise
- Mise en place d’une VVP
- Monitorage (fréquence cardiaque, pression artérielle, saturation, scope)
- Oxygénothérapie à la sonde nasale, au masque, objectif Sa02 > 90 %
- Prescription de diurétiques : injection de Furosémide (Lasilix 1 mg/kg) à adapter ensuite en fonction de la diurèse
- Injection de dérivés nitrés si PAS > 100 mmHg
- En cas d’anxiété importante non contrôlée ou de douleur thoracique, proposer morphine IV
- TT d’un facteur déclenchant : digoxine IV et anticoagulation efficace si FA rapide, traitement d’une poussée hypertensive
- anticoagulation préventive systématique.
En cas de non-réponse
- Ventilation par CPAP (continuous positive airway pressure)
- Si persistance de signes d’insuffisance respiratoire aiguë et d’épuisement respiratoire : intubation naso-trachéale et ventilation invasive
Concernant les traitements de fond
- Traitement bêtabloquant à introduire à distance de l’épisode d’OAP (sevrage de l’oxygène)
- Les IEC peuvent être débutés rapidement notamment si une HTA co-existe.
Tableau clinique
+ Signes de gravité de l’OAP (tableau en photo)
Tableau clinique
- Etat de détresse respiratoire aiguë de survenue brutale,
- Souvent nocturne
- Polypnée superficielle, très rapide, angoissante et parfois douloureuse avec sensation de chape de plomb sur les épaules.
- Signes associés : grésillement laryngé, toux avec expectoration mousseuse, blanchâtre ou saumonée.
- Patient, souvent agité, couvert de sueurs, obligé de s’assoir, jambes pendantes au bord du lit.
- Auscultation pulmonaire : râles crépitants bilatéraux, remontant des bases vers les sommets, en véritable marée montante, avec fréquemment une sémiologie d’épanchement pleural uni ou bilatéral associée.
- Signes associés : tachycardie sinusale ; arythmie responsable de l’OAP ; ischémie myocardique.
- Tableau pouvant correspondre à un pseudo-asthme cardiaque mimant une crise d’asthme : frein expiratoire, orthopnée, toux peu productive et mélange de râles sous-crépitants et sibilants à l’auscultation pulmonaire (notamment chez le sujet âgé).
Signes de gravité/choc cardiogénique à rechercher dans l’IC aigue
- 💔 HÉMODYNAMIQUES : PAS ≦ 90 mmHg, extrémités pâles et froides, marbrures, tachycardie ≧ 120 bpm
- 💨 RESPIRATOIRE : SaO2 ≦ 85 %, Polypnée ≧ 40 / min, cyanose, signes de lutte, incapacité à parler.
- 🧠 NEURO : Confusion, Somnolence
Critères d’hospitalisation en USIC d’un patient avec OAP
(5)
- Bradychardie < 40 bpm et Tachycardie > 130 bpm
- Épuisement respiratoire, FR > 25 / min
- SaO2 < 90% sous oxygénothérapie
- Nécessité d’IOT + ventilation mécanique
- Choc cardiogénique ou signes de bas débit
PAS DE SÉRUM PHYSIOLOGIQUE POUR TRAITER UN PATIENT INSUFFISANT CARDIAQUE QUI DÉCOMPENSE !!!!
G5% UNIQUEMENT
Traitements de l’inusuffisant cardiaque qui décompense
AIGU
- L’étiologie OF COURSE
- Furosémide le plus souvent utilisé en bolus IV, 40 mg la première heure, puis bolus répétés tous les 4 à 6 h selon l’amélioration respiratoire.
- Dérivés nitrés!! car ↓ post charge et pré-charge ; ne pas utiliser si PAS ≦ 90 mmHg sinon chute de tension
- Ventilation non invasive comme (VNI) le CPAP (Continuous Positive AirWay Pressure)
- Dobutamine : si OAP avec choc cardiogénique et/ou signes d’hypoperfusion
- Les β-bloquants à arrêter lors d’une décompensation car ils ont un effet ionotrope négatif et le coeur est déjà comprimé par l’OAP
Traitement de l’OAP chez un patient avec insuffisance cardiaque aigue
Traitements chez un patient atteint d’insuffisance cardiaque chronique
PHOTO COLLÈGE
