Ipersensibilità Flashcards
definizione
risposta immune esagerata e inappropriata nei confronti di antigeni presenti nell’ambiente
shock anafilattico
classificazione
- I: immediata, IgE
- II: citotossica, innescata da molecole endogene, IgG o IgM
- III: immunocomplessi solubili e precipitato
- IV: ritardata
ipersens I - patogenesi
PRIMA ESPOSIZIONE
- allergene captato ed elaborato da cellule dendritiche
- processazione e attivazione Th2
- IL4 e produzione IgE specifiche contro allergene
SECONDA ESPOSIZIONE
cross linking e attivazione mast cell
ipersens I - clinca
lieve: pelle, singolo organo
moderato: almeno 2 organi
severo: più di due organi, ipotensione arteriosa, desaturazione –> shock anafilattico
ipersens I - diagnosi
IN VIVO
- prick test
- scratch test
- test intradermico
- test di provocazione
IN VITRO
- conta eosinofili
- radio allergo sorbent test (RAST)
ipersens I - terapia
antistaminici
anticorpi monoclonali: legame IgE e riduzione espressione (omalizumab), contro IL5 (mepolizumab, resilizumab, bernalizumab)
broncodilatatori e steroidi
ipersens I - anafilassi
emergenza medica
laringospasmo ed edema glottide
broncospasmo
collasso cardiovascolare per vasoparalisi e aumento permeabilità vasale
prurito e orticaria
nausea, vomito, diarrea, dolore addominale
adrenalina: interrompe vie metaboliche resposabili, riduzione vasoparalisi, effetto broncodilatatore
ossigeno terapia, liquidi
antistaminici, steroidi
ipersens II - classificazione
tipo IIa: stimolata da anticorpi o mediata da complemento
tipo IIb: alterazione della via metabolica per legame Ab-recettore
ipersens IIa - classificazione
ADCC = Ab legano antigene, frammento Fc riconosciuto da cellule effettrici, lisi e apoptosi
CDCC = cellula target presenta antigeni, legame con Ab determina attivazione via classica del complemento, lisi osmotica o fagocitosi
esempi: anemia emolitica autoimmune, anemia perniciosa, trombocitopenia immune, reazione da trasfusione, tiroidite di hashimoto
eritroblastosi fetale
anemia emolitica autoimmune del neonato / feto
incompatibilità antigenica tra le emazie di madre e feto secondo il sistema Rh
eritroblastosi fetale - patogenesi
GR del feto entrano in contatto con materni
riconosciuti come non self –> IgM e IgG
seconda gravidanza risposta immunitaria
eritroblastosi fetale - clinica
anemia emolitica
epatosplenomegalia per stimolazione eritropoiesi
sofferenza epatocellulare e alterazioni albuminemia (edemi, ascite, versamento)
scompenso cardiaco congestizio
ittero per bilirubina indiretta
eritroblastosi fetale - diagnosi
valutazione emocompatibilità
amniocentesi: valutazione bilirubina, invasiva e alto rischio
ultrasonografia: versamenti, splenomegalia, flusso interno a cerebrale media
cordocentesi: Hb in circoli fetali, prelievi cellulari e test genetici
eritroblastosi fetale - trattamento
trasfusioni intravascolari: alto rischio, plasma exchange con Rh-
fototerapia per ittero
concentrati di Ig per bloccare recettori Fc
prevenzione nella madre
piastrinopenia neonatale alloimmune
riproduce meccanismo eritroblastosi
manifestazioni cliniche emorragiche
sintomi compaiono da prima gravidanza, non prevenibile
ipersens IV
ritardata (48h), cellulo mediata
aptene diventa immunogeno in seguito a legame con carrier proteico
ipersens IV - patogenesi
SENSIBILIZZAZIONE
penetrazione dell’aptene nella cute e legame con struttura immunogena, riconoscimento da APC e presentazione a linfo F, differenziazione linfo Th1, IL12 e Th memoria, migrazione verso la cute
ELICITAZIONE
secondo contatto con aptene
produzione IgM e attivazione complemento, INFgamma e fibrocellule deposito collagene, manicotto perivascolare
formazione nodulo / granuloma
ipersens IV - dermatite da contatto
oleoresina dell’edera velenosa (urusciolo)
cromo esavalente e trivalente
nickel
tatuaggi henna (parafenildiammina PDD)
lattice
ipersens IV - Mantoux
test di screening per la tubercolina
reazione intradermica
bassa sensibilità, poca specificità
positività in base a diametro dell’area di indurimento