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Farmacología > Introducción a la Quimioterapéutica > Flashcards

Introducción a la Quimioterapéutica Flashcards

1
Q

temas comunes en las estrategias farmacologicas

A
  • Elegir como objetivos diferencias selectivas entre los mmos o celulas neoplasicas y celulas normales del hospedador
  • el objetivo del tratamiento es la inhibicion completa del crecimiento de mmos o celulas cancerosas.
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2
Q

mmo que desarrollan resistencia a la farmacoterapia

A

microbios y celulas cancerosas

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3
Q

Enfermedades mas letales que afectan las sociedades humanas

A

infecciones y diversos tipos de cancer

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4
Q

Causas mas comunes de mortalidad por infecciones

A
  • infecciones por vias respiratorias
  • enfermedades diarreicas
  • VIH/SIDA
  • Tuberculosis
  • Paludismo
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5
Q

Tipos de cancer mas letales

A
  • Pulmon
  • colon
  • mama
  • pancreas
  • prostata
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6
Q

Estrategas para combatir mmos y cancer

A
  • Terapia farmacologica
  • Saneamiento y nutrición
  • Programas de vacunaciones
  • Programas de deteccion
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7
Q

objetivo de la farmacoterapia antimicrobiana y antineoplasica

A

toxicidad selectiva

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8
Q

Que es la toxicidad selectiva

A

Inhibicion de vias o blancos farmacologicos que son decisivos para la replicacion y supervivencia de patogenos y celulas cancerosas a concentraciones del farmaco mas bajas que las necesarias para afectar las vias oportunas para el hospedador

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9
Q

Como se alcanza la selectividad de un farmaco

A

1) Objetivos farmacologicos unicos para el patogeno o para la celula cancerosa que no estan presentes en el hospedador

2) Actuar en objetivos farmacologicos en el patogeno o en las celulas cancerosas qeu son similares pero no identicas a las del hospedador

3) Dirigirse a objetivos farmacologicos en celulas patogenas o neoplasicas que son ompartidas con el hospedador, pero varian en importancia entre ceulas patogenas y del hospedador

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10
Q

Que es el indice terapeutico?

A

razon de dosis toxica/dosis terapeutica, y es una indicacion de que tan selectivo el farmaco para producir el efecto deseado

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11
Q

Ejemplo de farmaco selectivo y no selectivo

A

FS: Penicilina, actua en la pared celular de peptidoglicano particular de la bacteria.

FNS: Erlotinib, inhibe EGFR multada, no puede discriminar plenamente entre receptores nativo y mutante

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12
Q

Farmaco muy selectivo

A

Imatinib, actua sobre el sominio de cinasa de una proteina de fusion que se produce por un arreglo genetico, la cual se expresa en celulas de leucemia mielocitica cronica y son imortantes para su crecimiento y supervivencia

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13
Q

Que incluyen los objetivos farmacologicos unicos

A

-Vias metabolicas
-Enzimas
-Otros productos genicos presentes en celulas patogenas o cancerosas

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14
Q

blanco farmacologico atractivo de farmacos antibacterianos

A

bioquimica que ocasiona la sintesis de la pared celular bacteriana de peptidoglucanos.

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15
Q

Que inhiben las penicilinas y los antibioticos betalactamicos

A

inhiben las transpeptidasas que catalizan el paso final de formacion de enlaces cruzados en la sintesis de los pepidoglucanos

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16
Q

Principal reaccion secundaria de la penicilina

A

hipersensibilidad

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17
Q

Objetivo farmacologico en la erradicacion de hongos

A

pared celular de los hongos, esencial para su supervivencia

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18
Q

MA de las equinocandinas

A

inhiben la sintesis de B-(1,3)-D-glucano, un componente escencial de la pared celular micotica, esta alteracion ocasiona lisis de la cellula micotica.

  • Baja disponibilidad oral
  • Indice terapeutico alto
  • Muy selectivo
  • Ejemplo de farmaco antimicotico
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19
Q

ejemplos de inhibicion selectiva

A

Inhibidores de la proteinasa B-Raf
Inhibidores de la sintesis de proteinas bacterianas

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20
Q

Porque se da la inhibicion selectiva

A

Porque algunos mmos patogenos y celulas neoplasicas tienen vias similares a las que poseen las celulas humanas, pero por divergencia evolutiva o mutacion, poseen isoformas de enzimas o receptores que difieren en secuencia y estructura de sus contrapartes humanas normales

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21
Q

Ejemplo de farmaco con inhibicion selectiva

A

Vemurafenib

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22
Q

MA de vemurafenib

A

inhibe con mayor potencia la B-Raf mutante que las enzimas normales

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23
Q

Que es B-Raf

A

es parte de una via de señalizacion de los receptores de superficie celular.

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24
Q

Quienes expresan BRaf

A

melanomas cutaneos

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25
Q

Uso de vemurafenib

A

tratamiento de melanomas cutaneos

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26
Q

Diferencia entre la sintesis de proteinas humana y baceteriana

A

La bacteriana difiere en el uso de un grupo diferente de ARN ribosomico y proteinas, y en consecuencia, diferentes ribosomas

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27
Q

Antibioticos de inhibicion selectiva

A

Macrolidos y aminoglucosidos

28
Q

MA del macrolido eritromicina

A

se une a 50s y antagoniza la traduccion y el surgimiento de polipeptidos del ribosoma

29
Q

MA delos aminoglucosidos de estreptomicina y gentamicina

A

Se unen 30s y alteran la decodificacion de m ARN

30
Q

Que son los objetivos farmacologicos comunes

A

Cuando el hospedador y la celula patogena comparten objetivos farmacologico comunes

31
Q

Como se logra la toxicidad selectiva si hay objetivos farmacologicos comunes

A

Cuando las celulas patogenas o cancerosasa se afectan mas quelas celulas del hospedador por la inhibicion de un objetivo farmacologico

32
Q

Ejemplo de objetivo famracologico compartido

A

Receptor de quimioicinas humano CCR5

33
Q

Que hace el CCR5

A

Proteina escencial para la entrada de ciertas cepas del VIH a las celulas, pero es prescindible para la salud humana.

34
Q

MA de maraviroc

A

se una a CCR5 y evita la entrada del VIH a las celuas, puede suprimir la replicaicon del VIH con minima toxicidad para pacientes.

35
Q

Modelo de objetivo famacologico comun

A

farmaco antineoplasicos

36
Q

En que se basa la selctividad de los famrmaco antineoplasicos

A
  • Objetivos farmacologicos de proteinas mutantes
  • Variaciones en la conducta de crecimiento de las celuals cancerosas que aumenta la suceptibilidad de las celulas cancerosas a la induccion de la apoptosis o senescensia
37
Q

MA de antimetabolitos (5-fluoruracilo)

A

inhiben la sintesis de ADN en las celulas en division, inhibe la timidilato sintasas.

Se incorpora en las cadenas de ADN y ARN en crecimiento, por lo que interrumpe la sintesis de las mismas ocasionando muerte celular.

38
Q

Que hace la timidilato sintasas

A

Ocasiona la conversion de dUMP a dTMP, una pirimidina que contruye los bloques de ADN

39
Q

Toxicidad de 5-fluoruracilo

A

Toxica para celulas tumorales con ciclo rapido (efecto terapeutico)

Toxica para los tejido del hospedador con recambio rapido, como la medula osea y la mucosa GI (efecto secundario)

40
Q

Porque es importante conocer la selectividad de los farmacos

A

Para combatir la resistencia a los farmacos

41
Q

Quienes forman la base de la busqueda de objetivos farmacologicos selectivos

A

Principios farmacologicos fundamentales
interacciones entre farmaco y receptor
Efectos terapeuticos y secundarios
Resistencia farmacologica

42
Q

Que son los farmacos bacterioestaticos?

A

inhiben el crecimiento del patogeno sin causar muerte celular, actuan sobre vias metabolicas necesarias para el crecimiento bacteriano mas no para su supervivencia.

Su eficacia depende del sistema inmune del hospedero

43
Q

Que son los farmacos bactericida?

A

destruyen bacterias

44
Q

Ejemplo de farmacos que causan lisis bacteriana

A

Inhibidores de la sintesis de la pared celular:
- Penicilinas y cefalosporinas: causan lisis cuando la bacteria crece en un entorno hipertonico o hipotonico

45
Q

Cuando usar bacteriostaticos vs bactericida en infecciones bacetrianas

A

Bacteriostaticos en pacientes con buena respuesta inmunitaria

Bactericida en pacientes con inmunosupresion

46
Q

Que sucede al combinar bacteriostaticos con bactericidas

A

Puede ocasionar efectos antagonista

Ej. tetraciclina que inhibe la sintesis de proteina retrasando el crecimiento y division celular, por lo que antagoniza la penicilina la cual requiere del creciemiento celualr para ser eficaz

47
Q

Que sucede al combinar dos bactericidas o dos bacteriostaticos

A

Efecto sinergico, es decir el efecto es mayor que la suma de los efectos e cada farmaco por separado. [1+1=3]

Ej. aminoglucosidos + penicilina: la inhibicion de la sintesis de la pared celular bacteriana (penicilina) permite mayor entrada de los aminoglucosidos

48
Q

como se reproducen las celulas eucariotas

A

division mitotica

49
Q

Porque es mas dificl tratar infecciones causadas por hongos y parasitos

A

Por la similitd de las celulas humanas con las micoticas y parasitarias

50
Q

Division de los antimicoticos

A

Actuan de forma selectia sobre la ergosterol en la membrana celular micotica:
- Polienos [anfotericina, nistatina]
- Compuestos azolicos [miconazol, fluconazol]

Inhiben la sitesis de B- (1,3)-D-glucano en paredes celulares micoticas:
- equinocandinas [caspofungina, micafungina]

Pirimidas [5-fluorocytosine]: inhibe la sintesis de ADN

51
Q

Antimicoticos fungistaticos

A

Itraconazol y fluconazol

52
Q

Antimicoticos fungicidas

A

Voriconazol y ravuconazol

53
Q

Antipaludicos MA

A

Aminoquinolonas [cloroquina]: inhiben la polimerizacion de las moleculas de ferroporfirina en los eritrocitos

Artemisinas: interfieren en el metabolismo de la ferroporfirina

Otros farmacos usados:
Inhibidores de la dihidrofolato reductasa
Inhibidores de la sintesis de proteinas

54
Q

Tratamiento de primera linea del paludismo

A

Tratameinto combinado:

Artemisina con amodiaquina, mefloquina o sulfadoxina-pirimetamina

55
Q

Que son los virus

A

Organismo no celulares que tipicamente consisten en un centro de acido nucleico de ADN o ARN rodeado por una capside proteinacea

56
Q

Procesos virales especificos que son objetivos farmacologicos

A

Entrada de virus
Replicacion
Ensamble y maduracion
liberacion

57
Q

MA de Inhibidores de la proteasa del VIH

A

inhibidores competitivos en el sitio activo de la enzima

58
Q

Donde actua zanamivir y oseltamivir

A

Sobre la neuraminidasa viral que es vital para la liberacion del virion de las celuals del hospedador

59
Q

Donde actua amantidina y rimantadina

A

Proteina M2 de la membrana del virus de la gripe para inhibir el descubrimiento viral

60
Q

Clase mas importante de farmacos antivirales

A

inhibidores de la polimerasa

61
Q

USO de inhibidores de la polimerasa

A

herpes virus humano
VIH
Virus de la hepatitis B y C

62
Q

Tipos de inhibidores de la polimerasa y MA

A

-Analogos nucleosidos [aciclovir, zidovudina y sofosbuvir]: inhiben la polimerasa viral y se incorporan a a cadena creciente de ADN

-No nucleosidos [Efavirenz]: inhiben la polimerasa viral, previenen la replicaicon de ADN

63
Q

De que depende la selectividad de los antivirales

A

depende de Ia afinidad relativa de los ana!ogos nucleosidos para la cinasas y polimerasas virales y celulares y de la capacidad de las enzimas para fosforilar el farmaco o para incorporarse en el ADN, respectivamente

64
Q

Prinicpal mecanismo de resistencia de los inhibidores de la polimerassa

A

Mutaciones en los genes de la polimerasa viral

65
Q

Que es el cancer?

A

es una enfermedad de la proliferacion celular, n el cual las celulas normales se transforman en celulas con transtornos de la regulacion de crecimiento.

Farmacología (17 decks)

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