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Farmacología > Introducción a la Quimioterapéutica > Flashcards

Introducción a la Quimioterapéutica Flashcards

1
Q

temas comunes en las estrategias farmacologicas

A
  • Elegir como objetivos diferencias selectivas entre los mmos o celulas neoplasicas y celulas normales del hospedador
  • el objetivo del tratamiento es la inhibicion completa del crecimiento de mmos o celulas cancerosas.
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2
Q

mmo que desarrollan resistencia a la farmacoterapia

A

microbios y celulas cancerosas

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3
Q

Enfermedades mas letales que afectan las sociedades humanas

A

infecciones y diversos tipos de cancer

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4
Q

Causas mas comunes de mortalidad por infecciones

A
  • infecciones por vias respiratorias
  • enfermedades diarreicas
  • VIH/SIDA
  • Tuberculosis
  • Paludismo
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Q

Tipos de cancer mas letales

A
  • Pulmon
  • colon
  • mama
  • pancreas
  • prostata
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6
Q

Estrategas para combatir mmos y cancer

A
  • Terapia farmacologica
  • Saneamiento y nutrición
  • Programas de vacunaciones
  • Programas de deteccion
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7
Q

objetivo de la farmacoterapia antimicrobiana y antineoplasica

A

toxicidad selectiva

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8
Q

Que es la toxicidad selectiva

A

Inhibicion de vias o blancos farmacologicos que son decisivos para la replicacion y supervivencia de patogenos y celulas cancerosas a concentraciones del farmaco mas bajas que las necesarias para afectar las vias oportunas para el hospedador

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9
Q

Como se alcanza la selectividad de un farmaco

A

1) Objetivos farmacologicos unicos para el patogeno o para la celula cancerosa que no estan presentes en el hospedador

2) Actuar en objetivos farmacologicos en el patogeno o en las celulas cancerosas qeu son similares pero no identicas a las del hospedador

3) Dirigirse a objetivos farmacologicos en celulas patogenas o neoplasicas que son ompartidas con el hospedador, pero varian en importancia entre ceulas patogenas y del hospedador

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10
Q

Que es el indice terapeutico?

A

razon de dosis toxica/dosis terapeutica, y es una indicacion de que tan selectivo el farmaco para producir el efecto deseado

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11
Q

Ejemplo de farmaco selectivo y no selectivo

A

FS: Penicilina, actua en la pared celular de peptidoglicano particular de la bacteria.

FNS: Erlotinib, inhibe EGFR multada, no puede discriminar plenamente entre receptores nativo y mutante

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12
Q

Farmaco muy selectivo

A

Imatinib, actua sobre el sominio de cinasa de una proteina de fusion que se produce por un arreglo genetico, la cual se expresa en celulas de leucemia mielocitica cronica y son imortantes para su crecimiento y supervivencia

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13
Q

Que incluyen los objetivos farmacologicos unicos

A

-Vias metabolicas
-Enzimas
-Otros productos genicos presentes en celulas patogenas o cancerosas

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14
Q

blanco farmacologico atractivo de farmacos antibacterianos

A

bioquimica que ocasiona la sintesis de la pared celular bacteriana de peptidoglucanos.

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15
Q

Que inhiben las penicilinas y los antibioticos betalactamicos

A

inhiben las transpeptidasas que catalizan el paso final de formacion de enlaces cruzados en la sintesis de los pepidoglucanos

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16
Q

Principal reaccion secundaria de la penicilina

A

hipersensibilidad

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17
Q

Objetivo farmacologico en la erradicacion de hongos

A

pared celular de los hongos, esencial para su supervivencia

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18
Q

MA de las equinocandinas

A

inhiben la sintesis de B-(1,3)-D-glucano, un componente escencial de la pared celular micotica, esta alteracion ocasiona lisis de la cellula micotica.

  • Baja disponibilidad oral
  • Indice terapeutico alto
  • Muy selectivo
  • Ejemplo de farmaco antimicotico
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19
Q

ejemplos de inhibicion selectiva

A

Inhibidores de la proteinasa B-Raf
Inhibidores de la sintesis de proteinas bacterianas

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20
Q

Porque se da la inhibicion selectiva

A

Porque algunos mmos patogenos y celulas neoplasicas tienen vias similares a las que poseen las celulas humanas, pero por divergencia evolutiva o mutacion, poseen isoformas de enzimas o receptores que difieren en secuencia y estructura de sus contrapartes humanas normales

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21
Q

Ejemplo de farmaco con inhibicion selectiva

A

Vemurafenib

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22
Q

MA de vemurafenib

A

inhibe con mayor potencia la B-Raf mutante que las enzimas normales

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23
Q

Que es B-Raf

A

es parte de una via de señalizacion de los receptores de superficie celular.

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24
Q

Quienes expresan BRaf

A

melanomas cutaneos

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25
Uso de vemurafenib
tratamiento de melanomas cutaneos
26
Diferencia entre la sintesis de proteinas humana y baceteriana
La bacteriana difiere en el uso de un grupo diferente de ARN ribosomico y proteinas, y en consecuencia, diferentes ribosomas
27
Antibioticos de inhibicion selectiva
Macrolidos y aminoglucosidos
28
MA del macrolido eritromicina
se une a 50s y antagoniza la traduccion y el surgimiento de polipeptidos del ribosoma
29
MA delos aminoglucosidos de estreptomicina y gentamicina
Se unen 30s y alteran la decodificacion de m ARN
30
Que son los objetivos farmacologicos comunes
Cuando el hospedador y la celula patogena comparten objetivos farmacologico comunes
31
Como se logra la toxicidad selectiva si hay objetivos farmacologicos comunes
Cuando las celulas patogenas o cancerosasa se afectan mas quelas celulas del hospedador por la inhibicion de un objetivo farmacologico
32
Ejemplo de objetivo famracologico compartido
Receptor de quimioicinas humano CCR5
33
Que hace el CCR5
Proteina escencial para la entrada de ciertas cepas del VIH a las celulas, pero es prescindible para la salud humana.
34
MA de maraviroc
se una a CCR5 y evita la entrada del VIH a las celuas, puede suprimir la replicaicon del VIH con minima toxicidad para pacientes.
35
Modelo de objetivo famacologico comun
farmaco antineoplasicos
36
En que se basa la selctividad de los famrmaco antineoplasicos
- Objetivos farmacologicos de proteinas mutantes - Variaciones en la conducta de crecimiento de las celuals cancerosas que aumenta la suceptibilidad de las celulas cancerosas a la induccion de la apoptosis o senescensia
37
MA de antimetabolitos (5-fluoruracilo)
inhiben la sintesis de ADN en las celulas en division, inhibe la timidilato sintasas. Se incorpora en las cadenas de ADN y ARN en crecimiento, por lo que interrumpe la sintesis de las mismas ocasionando muerte celular.
38
Que hace la timidilato sintasas
Ocasiona la conversion de dUMP a dTMP, una pirimidina que contruye los bloques de ADN
39
Toxicidad de 5-fluoruracilo
Toxica para celulas tumorales con ciclo rapido (efecto terapeutico) Toxica para los tejido del hospedador con recambio rapido, como la medula osea y la mucosa GI (efecto secundario)
40
Porque es importante conocer la selectividad de los farmacos
Para combatir la resistencia a los farmacos
41
Quienes forman la base de la busqueda de objetivos farmacologicos selectivos
Principios farmacologicos fundamentales interacciones entre farmaco y receptor Efectos terapeuticos y secundarios Resistencia farmacologica
42
Que son los farmacos bacterioestaticos?
inhiben el crecimiento del patogeno sin causar muerte celular, actuan sobre vias metabolicas necesarias para el crecimiento bacteriano mas no para su supervivencia. Su eficacia depende del sistema inmune del hospedero
43
Que son los farmacos bactericida?
destruyen bacterias
44
Ejemplo de farmacos que causan lisis bacteriana
Inhibidores de la sintesis de la pared celular: - Penicilinas y cefalosporinas: causan lisis cuando la bacteria crece en un entorno hipertonico o hipotonico
45
Cuando usar bacteriostaticos vs bactericida en infecciones bacetrianas
Bacteriostaticos en pacientes con buena respuesta inmunitaria Bactericida en pacientes con inmunosupresion
46
Que sucede al combinar bacteriostaticos con bactericidas
Puede ocasionar efectos antagonista Ej. tetraciclina que inhibe la sintesis de proteina retrasando el crecimiento y division celular, por lo que antagoniza la penicilina la cual requiere del creciemiento celualr para ser eficaz
47
Que sucede al combinar dos bactericidas o dos bacteriostaticos
Efecto sinergico, es decir el efecto es mayor que la suma de los efectos e cada farmaco por separado. [1+1=3] Ej. aminoglucosidos + penicilina: la inhibicion de la sintesis de la pared celular bacteriana (penicilina) permite mayor entrada de los aminoglucosidos
48
como se reproducen las celulas eucariotas
division mitotica
49
Porque es mas dificl tratar infecciones causadas por hongos y parasitos
Por la similitd de las celulas humanas con las micoticas y parasitarias
50
Division de los antimicoticos
Actuan de forma selectia sobre la ergosterol en la membrana celular micotica: - Polienos [anfotericina, nistatina] - Compuestos azolicos [miconazol, fluconazol] Inhiben la sitesis de B- (1,3)-D-glucano en paredes celulares micoticas: - equinocandinas [caspofungina, micafungina] Pirimidas [5-fluorocytosine]: inhibe la sintesis de ADN
51
Antimicoticos fungistaticos
Itraconazol y fluconazol
52
Antimicoticos fungicidas
Voriconazol y ravuconazol
53
Antipaludicos MA
Aminoquinolonas [cloroquina]: inhiben la polimerizacion de las moleculas de ferroporfirina en los eritrocitos Artemisinas: interfieren en el metabolismo de la ferroporfirina Otros farmacos usados: Inhibidores de la dihidrofolato reductasa Inhibidores de la sintesis de proteinas
54
Tratamiento de primera linea del paludismo
Tratameinto combinado: Artemisina con amodiaquina, mefloquina o sulfadoxina-pirimetamina
55
Que son los virus
Organismo no celulares que tipicamente consisten en un centro de acido nucleico de ADN o ARN rodeado por una capside proteinacea
56
Procesos virales especificos que son objetivos farmacologicos
Entrada de virus Replicacion Ensamble y maduracion liberacion
57
MA de Inhibidores de la proteasa del VIH
inhibidores competitivos en el sitio activo de la enzima
58
Donde actua zanamivir y oseltamivir
Sobre la neuraminidasa viral que es vital para la liberacion del virion de las celuals del hospedador
59
Donde actua amantidina y rimantadina
Proteina M2 de la membrana del virus de la gripe para inhibir el descubrimiento viral
60
Clase mas importante de farmacos antivirales
inhibidores de la polimerasa
61
USO de inhibidores de la polimerasa
herpes virus humano VIH Virus de la hepatitis B y C
62
Tipos de inhibidores de la polimerasa y MA
-Analogos nucleosidos [aciclovir, zidovudina y sofosbuvir]: inhiben la polimerasa viral y se incorporan a a cadena creciente de ADN -No nucleosidos [Efavirenz]: inhiben la polimerasa viral, previenen la replicaicon de ADN
63
De que depende la selectividad de los antivirales
depende de Ia afinidad relativa de los ana!ogos nucleosidos para la cinasas y polimerasas virales y celulares y de la capacidad de las enzimas para fosforilar el farmaco o para incorporarse en el ADN, respectivamente
64
Prinicpal mecanismo de resistencia de los inhibidores de la polimerassa
Mutaciones en los genes de la polimerasa viral
65
Que es el cancer?
es una enfermedad de la proliferacion celular, n el cual las celulas normales se transforman en celulas con transtornos de la regulacion de crecimiento.

Farmacología (17 decks)

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