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Farmacología > 12. Farmacología de antiprotozoarios > Flashcards

12. Farmacología de antiprotozoarios Flashcards

1
Q

Paludismo

A

Es una enfermedad producida por PLASMODIUM

El parasito se transmite al ser humano a través de la picadura de un mosquito Anopheles hembra, que vive en terrenos húmedos y pantanosos.

-Plasmodium falciparum es la especie mas peligrosa, y causante de la enfermedad aguda, rápida y fulminante que cursa con fiebre alta, hipotensión ortostatica y
eritrocitosis masiva.

-La infección por P. falciparum provoca obstrucción capilar y la muerte, si no se Instaura el tratamiento con rapidez y es el que mas resistencia a farmacos presenta.

-P. vivax causa una forma mas leve de la enfermedad, P. malaria es común a muchas regiones tropicales mientras que P. ovale y P. knowlesi se observa raramente.

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2
Q

Vias fisiologicas de los antipaludicos

A

METABOLISMO DEL GRUPO HEMO
- Cloroquina
- Artemisinina
- Mefloquina
- Quinina

TRANSPORTE DE ELECTRONES
- Primaquina
- Atovacuona

TRADUCCION DE PROTEINAS
- Doxiciclina
- Tetraciclina
- Clindamicina

METABOLISMO DEL FOLATO
- Sulfadoxina-primetamina
- Proguanilo

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3
Q

Inhibidores del metabolismo del grupo hemo MA

A

Disminuye el metabolismo y la remoción, o ambos, de los hemoproductos tóxicos, lo que ocasiona aumento de su toxicidad para los plasmodios

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4
Q

CLOROQUINA MA

A

es una base débil que en su forma neutra se difunde libremente a través de la membrana de la vacuola alimentaria del parásito donde sufre protonación, lo que la hace incapaz de difundirse fuera de la vacuola.

Se enlaza con la ferriprotoporfirina IX e inhibe la polimerización del metabolito del grupo hemo.

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5
Q

CLOROQUINA EFS

A

Bloqueo AV, IC , prolongacion del intervalo QT, sidr. Stevens-johnson, neutropenia, enfermedad
extrapiramidal, convulsiones, retinopatía.

  • No es relativamente toxico, a menudo causa prurito y puede exacerbar la psoriasis y porfiria.
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6
Q

CLOROQUINA Consideraciones terapeuticas

A

La mayor parte de las cepas de P. falciparum son resistentes a la cloroquina. En áfrica, Asia y Suramérica

Solo provoca la muerte de Plasmodium en etapa eritrocítica.

Se prescribe con fines terapéuticos y profilácticos, también se ha con fines suicidas.

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7
Q

CLOROQUINA GENERALIDADES

A

▪ Se concentra hasta 100 veces en los eritrocitos parasitados, comparado con los eritrocitos sanos

▪ En dosis supraterapeuticas , puede causar vómitos, retinopatía, hipotensión, confusión y la muerte

▪ Es ineficaz contra la mayoría de las cepas de P. falciparum en África, Asia y Suramérica.

▪ Sigue siendo el fármaco mas utilizado para tratar a la mayoría de las personas con paludismo por vivax, ovale, malariae, knowlesi y cepas sensibles a P. falciparum.

▪ Puede usarse con fines profilácticos para prevenir paludismo de cepas sensibles del Plasmodium.

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8
Q

CLOROQUINA USOS

A

Paludismo (todas las especies de Plasmodium)

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9
Q

QUININA Y QUINIDINA MA

A

quinina es un alcaloide que contiene un anillo de quinolina unido por medio de un carbinol secundario a otro anillo de quinuclidina y se intercala en el ADN, su isómero óptico la quinidina, tiene funciones idénticas. El efecto general de la quinina es una disminución en el crecimiento y replicación de la forma eritrocítica de los Plasmodium.

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10
Q

QUININA Y QUINIDINA USOS

A

Paludismo (en especial P. falciparum)

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11
Q

QUININA Y QUINIDINA EFS

A

Prolongacion intervalo PR y del. intervalo QT, torsade de point, complejos QRS anchos, agranulocitosis
trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, hemólisis, hepatotoxicidad, ototoxicidad, I. renal

CINCHONISMO: síndrome que incluye tinitus, sordera, cefalea, nausea, vomito y trastornos visuales

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12
Q

QUININA Y QUINIDINA CT

A

Mecanismo similar a cloroquina.
Quinina se intercala en el ADN
Se emplea para el tratamiento de
paludismo en etapa eritrocítica
No está indicada con fines profilácticos

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13
Q

MEFLOQUINA MA

A

A diferencia de quinina, esta no se enlaza en el ADN. Parece alterar la polimerización del grupo
hemo en los parásitos que se encuentran en el interior de los eritrocitos.

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14
Q

MEFLOQUINA USOS

A

Paludismo resistente a cloroquina

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15
Q

MEFLOQUINA EFS

A

Prolongación del intérvalo QT, convulsiones, ideación suicida, neumonitis, Molestias gastrointestinales, mareo, cefalea, insomnio, somnolencia, ansiedad

  • Anomalías conducción cardíaca (bradicardia, prolongación intervalo QT y arritmias).
  • Efecto neuropsiquiátrico (sueños vívidos, pesadillas, insomnio, ansiedad, depresión,
    alucinaciones, convulsiones, psicosis)
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16
Q

MEFLOQUINA CT

A

Se indica con fines terapéuticos y
profilácticos (SE PUEDE USAR EN EMBARAZADAS)

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17
Q

ARTEMISININA MA

A

su acción farmacológica se relaciona con la producción de radicales libres en la vacuola alimentaria del parásito, con la inhibición subsiguiente de PfATP6, una enzima 𝐶𝑎2+ATPasa del parásito. Afectan los gametocitos en etapa eritrocítica y de esta forma disminuyen la transmisión del paludismo a partir de un ser humano infectado

FARMACO DE ELECCION CUANDO FALCIPARUM ES RESISTENTE

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18
Q

ARTEMISININA DERIVADOS

A

Artesunato
Artemeter
Dihidroartemisinina

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19
Q

ARTEMISININA USOS

A

Todas las especies de Paludismo

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20
Q

ARTEMISININA EFS

A

Anemia hemolítica, bradicardia, posibles efectos neurotóxicos

  • Alteración auditiva y otros efectos neurotóxicos
  • Hipoglucemia
  • Se carece de datos de seguridad durante el embarazo
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21
Q

ARTEMISININA CT

A

Tratamiento de primera línea en pacientes con paludismo no complicado y complicado, en combinación con un segundo antipalúdico. TCA (artemeter-lumefantrina, artesunato-mefloquina,
artesunato-amodiaquina, dihidroartemisinina-piperazina)

Disponibles para administración oral, parenteral y supositorios

No fines profilácticos

Contraindicada en monoterapia

Son mejor tolerados

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22
Q

INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE ELECTRONES MA

A

Inhibe la cadena de transporte de electrones en Plasmodium

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23
Q

PRIMAQUINA MA

A

molécula que afecta la etapa hepática del paludismo causado por P. vivax y P. ovale, se prescribe para
prevenir el recrudecimiento de las infecciones. Ciertos metabolitos de la primaquina pueden causar daño oxidativo inespecífico en las mitocondrias de Plasmodium.

24
Q

PRIMAQUINA USOS

A

P. Vivax
P. ovale

25
Q

PRIMAQUINA EFS

A

Anemia hemolítica, metahemoglobinemia, leucopenia,

Hemólisis masiva y mortalidad en pacientes con deficiencia de G6PD.

Molestias gastrointestinales, metahemoglobinernia.

26
Q

PRIMAQUINA CT

A

Destruye los parásitos que causan
paludismo en las etapas hepáticas y
eritrocítica.
No debe administrarse en mujeres
embarazadas

27
Q

ATOVACUONA MA

A

análogo estructural de la ubiquinona. Inhibe la interacción entre la ubiquinona reducida y el
complejo del citocromo 𝑏𝑐1 , con lo que afecta el transporte de electrones.

28
Q

ATOVACUONA USOS

A

Neumonía por Pneumocystis carinii
(jiroveci)

29
Q

ATOVACUONA EFS

A

Sindrome de Stevens-Johnson, metahemoglobinemia, insuficiencia hepática, exantemas, molestias
gastrointestinales, cefalea, astenia, insomnio, tos, disnea, rinitis, fiebre.

30
Q

ATOVACUONA CT

A

Usado frecuentemente en combinación
con proguanil o doxiciclina.

NO SE USA COMO MONOTERAPIA

31
Q

DOXICICLINA

A

❑Isómero estructural de tetraciclina.

❑ Inhibe la síntesis de proteínas del parásito al unirse con la subunidad ribosómica 30S. Bloqueando la unión
del aminoacil ARNt al ARNm.

❑ Elevada lipofilia, le hace penetrar bien los tejidos.

❑ Presenta un gran volumen de distribución y se reabsorbe en túbulos renales y tubo digestivo. Dando una semivida larga.

❑ La biodisponibilidad oral y larga semivida la hacen muy útil.

❑ Combinada con artesunato o quinina es efectivo en infecciones causadas por Plasmodium falciparum resistente a cloroquina

32
Q

TETRACICLINA

A

❑ Comparada con doxiciclina tienen perfiles farmacocineticos similares. Aunque esta se administra
4 veces al dia.

❑ Se puede combinar con quinina para el tratamiento
del paludismo resistente a cloroquina.

❑ No quimioprofiláctico.

33
Q

CLINDAMICINA

A

❑ Inhibe la síntesis de proteínas mediante la unión con la subunidad 50S.

❑ En combinación con artesunato o quinina es efectivo en el tratamiento del paludismo cuando está
contraindicada la acción de tetraciclina o doxiciclina.
(Embarazadas y niños menores a 8 años)

❑ No quimioprofiláctico.

34
Q

INHIBIDORES DEL METABOLISMO DE FOLATO MA

A

Son un tratamiento exitoso en las infecciones parasitarias relacionadas con el paludismo puesto que funcionan contra isoformas específicas del parásito como la dihidropteroato sintetasa y la dihidrofolato reductasa. Existen dos medicamentos antipalúdicos: sulfadoxina-pirimetamina y con menos frecuencia sulfaleno-pirimetamina.

35
Q

SULFADOXINA-PIRIMETAMINA

A

❑ La sulfadoxina es un análogo del PABA que inhibe la
dihidropteroato sintentasa del parásito.

❑ La Pirimetamina es un análogo del folato que causa inhibición competitiva de la dihidrofolato reductasa del parásito.

❑ La combinación de sulfadoxina-pririmetamina funcionan de manera sinérgica.

❑ La combinacion es efectiva contra las etapas de esquizontes en sangre períférica de P. falciparum. No asi contra los gametocitos.

❑ Esta combinacion de sulfamida –pirimetamina no se usa como profilactico

❑ Riesgo de resistencia farmacológica.

36
Q

PROGUANILO

A

❑ Derivado de pirimidinas.

❑ Inhibidor de la dihidrofolato reductasa.

❑ Actúa contra formas hepáticas de P. falciparum y P. vivax antes de la fase eritrocítica.

❑ En regiones donde no existe resistencia a la cloroquina puede encontrarse combinado.

❑ Suele tolerarse bien, pero se han dado casos de úlceras bucales, pancitopenia, trombocitopenia y granulocitopenia.

❑ Para prevención del paludismo se combina
con atovacuona.

37
Q

Factores que contribuyen A LA RESISTENCIA A LOS FARMACOS

A
  • Prescripción inapropiada de los fármacos
  • Empleo de estos fármacos sin supervisión
  • Inconstancia de su disponibilidad
  • Inconstancia en calidad de fabricación
  • Precios prohibitivos
  • Mala adherencia del paciente al tratamiento por efectos adversos.
38
Q

INHIBIDORES DE LA TRADUCCIÓN EFS

A

(Doxicilina, tetraciclina y clindamicina)

Sindrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidermica tóxica, diarrea par Clostridium difficile, hepatotoxicidad (efectos secundarios compartidos).

Seudotumor cerebral (doxiciclina y tetraciclina).

Ototoxicidad, acidosis, azoemia, aumento de las concentraciones sericas de nitrógeno ureico sanguineo, abombamiento de Ia fontanela, incremento de Ia presion intracraneal (tetraciclina) Fotosensibilidad, trastornos gastrointestinales, nasofaringitis, cambios de color de los dientes

39
Q

Sulfadoxina-pirimetamina EFS

A

Sindrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidermica tóxica, anemia megaloblastica, trombocitopenia, hepatitis, nefrotoxicidad.

Molestias gastrointestinales, urticaria, cefalea.

40
Q

Proguanilo EFS

A

Pancitopenia, trombocitopenia, granulocitopenia.

Ulceras bucales, molestias gastrointestinales, prurito, cefalea

41
Q

AMEBIASIS

A

-La amebiasis (disentería amebiana), es una infección intestinal producida por Entamoeba hystolitica.

-El proceso puede ser agudo o crónico, y los pacientes presentan diversos grados de afectación, desde la ausencia de síntomas hasta una diarrea leve o una
disentería fulminante.

-El diagnostico se establece aislando E. hystolitica de las heces en fresco.

-El tratamiento va dirigido tanto al paciente con el proceso agudo como a los portadores asintomáticos, ya que E. hystolitica en estado latente puede causar
futuras infecciones en el portador u otros individuos.

42
Q

Toxoplasmosis

A

✓ Es una enfermedad granulomatosa generalizada o del sistema nervioso central causada por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii.

✓ La toxoplasmosis se encuentra en los seres humanos a nivel mundial y en muchas especies de animales y de aves. Los gatos son el huésped definitivo del parásito.

✓ Los humanos pueden adquirir la infección por ingestión de ooquistes desde las heces de gato o por ingestión de carne infectada o bien por infección intrauterina, transfusión o trasplante de órganos.

✓ La mayoría de las personas infectadas no presentan signos ni síntomas. En los bebés nacidos de madres infectadas y las personas con el sistema inmunitario debilitado, la toxoplasmosis puede provocar complicaciones graves.

43
Q

Tripanosomiasis africana

A

La tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño africana), causada por Trypanosoma brucei gambiense y ciertas cepas de Trypanosoma brucei rhodesiense. La tripanosomiasis en etapa inicial no afecta el sistema nervioso central (SNC).

La pentamidina Inhibe la sintesis de ADN, ARN, proteinas y fosfolipidos e inhibe la Dihidrofolato reductasa.

Los tripanosomas en sangre carecen de un ciclo funcional de acidos tricarboxilicos y pueden depender completamente de Ia glucolisis para Ia produccion de ATP

Algunos parasitos, como Trypanosomas, carecen de catalasa y otras enzimas capaces de degradar el peroxido de hidrogeno, por lo que son sensibles a la
toxicidad de los farmacos nitro aromaticos.

Las células de mamíferos se encuentran protegidas por sus complementos de enzimas antioxidantes, como la catalasa, glutatión peroxidasa y super6xido dismutasa.

44
Q

Giardasis

A

Es una infección del intestino delgado producida por
el flagelado de Giardia lamblia, con frecuencia
asintomática. Se transmite por contagio directo e
indirecto por los alimentos o el agua.
Dando así un síndrome de mala absorción.

45
Q

METRONIDAZOL MA

A

Es inactivo hasta que es reducido dentro de las células microbianas o las células del hospedador que
tienen un potencial de oxido reducción muy negativo.
La activación puede darse por una interacción con la ferredoxina reducida o con nitroreductasas
concretas. Ya activado forma compuestos cito tóxicos reducidos que se unen a las proteínas, las
membranas y el ADN de las células diana, dañándolas gravemente.

Como la PFOR (Piruvato-ferredoxina oxidoreductasa) se expresa en protozoos, pero no tiene ningún
homólogo en los sistemas de los mamíferos, este fármaco presenta una toxicidad selectiva en amebas
y organismos anaerobios.

Es activo frente a la mayoría de los protozoos del intestino, pero especialmente útil para tratar
Infecciones extraintestinales (absceso hepático) y frente a bacterias anaerobias
En amebiasis intestinal (intraluminales): Furoato de diloxanida, yodoquinol o paromomicina

46
Q

METRONIDAZOL EFS

A
  • Molestias GI, cefalea, neuropatía ocasional, sabor
    metálico y nauseas.
  • Inhibe metabolismo de anticoagulantes orales,
    interfiere en el metabolismo del alcohol “Reacción
    tipo disulfiran o antabus” No administrar a
    embarazadas, pacientes renales o hepáticos o con
    alteraciones neurológicas.
47
Q

METRONIDAZOL otros

A
  • Por vía oral se absorbe de forma rápida y extensa, alcanzando una concentración máxima plasmática
    en un tiempo de 13 horas, su semivida es de 7 horas, se une poco a proteínas plasmáticas y se
    distribuye rápidamente por todo el organismo . Se metaboliza escasamente y se excreta por la orina y
    en las heces.
  • Posee una gran actividad, tanto in vitro como in vivo, frente a Entamoeba histolytica y Tricomionas vaginalis.
  • Carece de actividad hasta que sufre reducción en las células del hospedero .

*Es activado por enzimas en parásitos y bacterias anaerobias para formar compuestos citotóxicos
reducidos causando daño a proteínas, membranas y ADN microbianos.

*Posee actividad contra trofozoitos de E. hystolitica en los tejidos , pero mucho menos activo contra amibas intraluminales

48
Q

TINIDAZOL

A
  • Aprobado en el tratamiento de giardiasis, amebiasis y tricomoniasis vaginal.
  • Mecanismo similar al del metronidazol.
  • Beneficios: ciclo de tratamiento es breve y mejor tolerado que el metronidazol.
  • Es ineficaz como luminicida

Efectos secundarios: molestias GI, y en ocasiones, percepción de sabor metálico.
No es recomendable durante primer trimestre de embarazo, lactancia y niños menores de 3 .

49
Q

NITAZOXANIDA

A
  • Tiene un espectro amplio, incluye actividad contra protozoarios, bacterias anaerobias y helmintos.
  • Aprobado en USA, para la Giardiasis en niños y en la criptosporidiosis en niños y adultos.
  • Mecanismos de acción: inhibe la PFOR, al ser un análogo estructural del fosfato de tiamina.
  • Después de la administración oral se hidroliza a su metabolito activo: tizoxanida.
  • Suele tolerarse bien y presenta pocos efectos adversos, color amarillo a las secreciones biológicas.
50
Q

NIFURTIMOX

A

❑ Tratamiento de la tripanosomiasis americana (Enfermedad del chagas) Trypanosoma cruzy.

❑ Sufre reducción y genera radicales libres de oxigeno intracelulares, tóxicos para el parasito

❑ Forma productos intermedios reducidos en forma de radicales de aniones nitro

❑ Las células de los mamíferos están protegidos por la actividad de enzimas antioxidantes (catalasa, glutatión peroxidasa y superoxido dismutasa).

❑ Efectos secundarios: Anorexia, vómitos , perdida, de la memoria, trastornos del sueño y convulsiones.

51
Q

PENTAMIDINA

A

M.A: inhibe la síntesis de ADN, ARN, proteínas y fosfolípidos. Inhibe la dihidrofolato reductasa.

APLICACIONES:
* Tx inicial de Tripanosomiasis africana
* TX 3-4° línea en neumonía por Pneumocystis jiroveci
* Tx de leishmaniasis visceral y la babesiosis.

Efectos adversos:
fatiga mareo, hipotensión, Pancreatitis, daño renal, hipoglucemia, mialgia.
Variedad de alteraciones hematológicas, bioquímicas y del SNC

52
Q

SURAMINA

A

M.A: interactúa con numerosas macromoléculas para inhibir numerosas enzimas ,como GLICEROLP-Deshidrogenasa y RNA polimerasa.

APLICACIONES:
* Tx inicial de la tripanosomiasis africana

Efectos adversos: tóxica, en particular en los pacientes desnutridos. ligera albuminuria hasta
una lesión renal aguda. atrofia del nervio óptico, ceguera, insuficiencia suprarrenal,
sarpullido cutáneo, anemia hemolítica y agranulocicosis .
Reacción idiosincrásica inmediata con náuseas, vómitos, shock, convulsiones, colapso y, a veces,
la muerte.

53
Q

MELARSOPROL

A

M.A: inhibe a la piruvato cinasa del tripanosoma, disminuye la glucolisis y la producción de ATP. Inhibe la captación de adenina y adenosina.

APLICACIONES:
* Tx de 1° línea de Tripanosomiasis africana en etapa avanzada.

Efectos adversos:
sumamente toxico
Flebitis grave
Polineuropatia
fiebre, dolor torácico y abdominal,
diarrea, infecciones conjuntivales,
vasodilatación y encefalopatía(induce
fiebre, temblor, dificultad del habla,
convulsiones , muerte)

54
Q

EFLORNITINA

A

M.A: inhibidor selectivo e irreversible de la ornitina descarboxilasa y de la síntesis de poliaminas (espermina y esperminina).

APLICACIONES:
* Tx de la tripanosomiasis africana temprana y tardía.

Efectos adversos:
náuseas, vómitos, diarrea, neutropenia, anemia, trombocitopenia

55
Q

ESTIBOGLUCONATO DE SODIO Y ANTIMONATO DE MEGLUTAMINA

A

M.A: se desconoce; aunque un metabolito (antimonio pentavalente) inhibe la vía glucolitica y la
oxidación de ácidos grasos. También modifica grupos SH.

APLICACIONES:
* Tx de Leishmaniosis
* Tx leishmaniasis resistente: anfotericina miltefosina

Efectos adversos:
supresión de medula ósea
prolongación del int. QT
Pancreatitis
Exantema

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