Intoxicación Por Calcioantagonistas Flashcards

1
Q

Efectos de los BCC

A

Antagonismo de canales de calcio tipo L, disminución de crono, dromo e inotropismo cardiaco y vasodilatación arterial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Manifestaciones por intoxicación según el grupo

A

Dihidropiridinas (amlodipino, nifedipino, nimodipino) vasodilatación periférica
Benzotiacepinas (diltiazem) crono, dromo e inotropismo negativo
Fenilalquilaminas (verapamil) crono, dromo e inotropismo negativo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Farmacología

A

Las manifestaciones se hacen evidentes a los 20-60 min o hasta 6-12h (eliminación <12h). Se absorben VO, alta unión a proteínas plasmáticas, en sobredosis saturan las enzimas hepáticas prolongando VM del fármaco, difícil eliminación extracorporal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ECG

A
  • Bradicardia
  • Taquicardia sinusal
  • Bloqueos de rama
  • Prolongación de QT
  • Ritmo de la unión
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Fisiopatología

A
  • Depresión contráctil y bradicardia = Caída del GC –> Bloqueos de la conducción que pueden llegar al BAVC
  • Vasodilatación periférica = Vasoplejía. Puede comportarse como un shock distributivo
  • Baja resistencia vascular sistémica - Hipoperfusión = acidosis láctica y FOM
  • Edema pulmonar puede ser hidrostático y/o lesional. Altas dosis de BCC son capaces de inhibir los canales de sodio.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Manifestaciones

A
  • Alteraciones neurológicas (agitación, depresión, de conciencia, convulsiones, stroke)
  • Alteraciones digestivas (náuseas, vómitos, íleo e infarto intestino mesentérico)
  • Alteraciones metabólicas: Hiponsulinemia por bloqueo de canales de calcio tipo L pancreáticos. Déficit de insulina y resistencia periférica son responsables de hiperglicemia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tratamiento.

A
  • Medidas de soporte
  • Descontaminación
  • Calcio
  • Glucagón
  • Hiperinsulinemia/euglicemia
  • Otros agentes inotrópicos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Medidas de soporte

A
  • IOT y AVM
  • Colocación de catéter venoso central y sonda vesical
  • Administración de atropina para evitar agravamiento de la bradicardia
  • Reposición de volumen con cristaloides.
  • Empleo de agonistas adrenérgicos: Dopamina, adrenalina, o NA. Frecuentemente a dosis muy elevadas por bajo gasto refractario
  • Balón de contrapulsación intraaórtico. Medida de soporte hasta que la droga es eliminada.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Descontaminación

A
  • Lavado gástrico. Útil si el paciente se presente en la primera hora post-ingesta, lúcido y con vía aérea protegida. Evitarse sin hay bradicardia o trastornos de la conducción.
  • Administración de carbón activado a 1 g/Kg por SNG, idealmente las primeras dos horas posingesta.
  • Intoxicación con preparados de liberación prolongada se consideran dosis reiteradas de carbón activado (0.25-0.5 g/Kg c/4 h) e irrigación intestinal con polietilenglicol (1-2 L/h), desaconsejada en caso de íleo intestinal o pacientes inestables.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Calcio

A

Promueven incremento en la conducción, inotropismo y presión arterial.
Vinculado al aumento de gradiente de concentración TM, facilitando el ingreso del catión al citosol.
- Dosis: Cloruro de calcio al 10% 10-20 mL + 0.4 ml/Kg/h, Gluconato de calcio 10%, 30-60 mL + 1.2 mL/Kg/h
Administración por CVC
*En caso de intoxicación digitálica asociada, la administración de calcio precipita arritmias graves.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Glucagón

A

Estimula adenil ciclasa en células miocárdicas a través de proteínas G, esto aumenta los niveles citosólicos de AMP cíclico = fosforilación y apertura de canales de calcio tipo L.

  • Dosis: 1-10 mg en bolo IV, seguido de infusión de 2-10 mg/h
  • Considerar IOT por el poder emético del glucagón.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hiperinsulinemia/Euglicemia

A

Administración de insulina, manteniendo glicemia en rango normal.
El shock reduce aporte tisular de glucosa, mientras que la hipoinsulinemia y la resistencia a su acción dificultan su entrada a la célula. Déficit energético agrava compromiso hemodinámico generado por el BCC.
Efecto inotrópico + y vasodilatador = Aumenta transporte IC de glucosa.
*ES: Hipoglucemia (Administrar dextrosa: 20-30 g/h) e hipokalemia (Mantener potasio sérico en un rango bajo: 3.8-4.0 mEq/h)
Tomar en cuenta marcadores de perfusión tisular: estado de conciencia, diuresis, perfusión cutánea y concentración de lactato arterial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Protocolo de terapia HIE

A
  • Corregir hiperglucemia e hipopotasemia
  • Dosis inicial. Suero glucosado 50% 50 mL + insulina cristalina 1 UI/Kg/IV en 5 minutos.
  • Mantenimiento: Insulina cristalina, 0.5-2 UI/Kg/h IV en BIC
  • Control de glucemia y potasemia cada 30 minutos hasta estabilización y luego cada hora
  • Infusión de suero glucosado al 10% para mantener euglicemia-hiperglucemia leve (110-150 mg/dL). Suplemento de potasio para mantener potasemia de 3.8-4.0 mEq/L
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Otros agentes inotrópicos

A
  • Levosimendán. Inodilatador inotrópico + que sensibiliza a los cardiomiocitos al calcio.
  • Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona). Incrementan niveles de AMPc en células miocárdicas, aumentando la concentración de calcio y el inotropismo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly