Encefalopatía hepática Flashcards
Encefalopatía: Clasificación WHC y encubierto-descubierto
West-Haven Criteria
- Mínima alteración de la conciencia, acortamiento del espacio de atención, deterioro del rendimiento en el cálculo, alteración en el patrón de sueño. (Encefalopatía encubierta)
- Desorientación (usualmente en tiempo), letargia, comportamiento inapropiado, alteración de la personalidad (Encefalopatía descubierta)
- Marcada desorientación (temporoespacial), somnolencia o semiestupor pero responde a estímulos, habla incomprensible, confusión marcada (Encefalopatía descubierta)
- Coma, sin respuesta a estímulos físicos ni verbales, disminución o ausencia de los reflejos tendinosos profundos (estado mental no evaluable)
Tipos de encefalopatía
Tipo A. Insuficiencia hepática aguda
Tipo B. Cortocircuitos portosistémicos
Tipo C. Cirrosis
Clasificación por frecuencia
Episódica. 1 en 6 meses
Recurrente. >1 en 6 meses
Persistente. Persistencia de anomalías neuropsiquiátricas y no vuelve a la normalidad
Fisiopatología
El amonio proviene de las toxinas nitrogenadas del metabolismo bacteriano de la urea. El amonio es metabolizado por el hígado y eliminado por los riñones y en menor grado en los músculos.
Los cortocircuitos portosistémicos permiten llegar al amonio hasta el cerebro sin pasar por la detoxificación, cruza la BHE y se metaboliza en los astrocitos resultando en glutamina que crea un gradiente osmótico y resulta en inflamación e los astrocitos.
La disbiosis y el aumento en la permeabilidad del intestino incrementa la producción de citocinas inflamatorias y aumenta la permeabilidad de la BHE..
El amonio también se une a receptores GABA de los astrocitos, activando la producción de neuroesteroides. La toxicidad produce un incremento en el potencial de membrana en reposo y se inactivan las bombas de extrusión de cloruro de las neuronas, con lo que se inhibe la conducción axonal y el potencial excitatorio postsináptico, por lo que se suprime el potencial inhibitorio postinñaptico y se despolarizan las neuronas. Como consecuencia se produce asterixis. También se incrementa el amonio en las mitocondrias resultando en especies reactivas de oxígeno y nitrógeno empeorando el edema cerebral.
Disbiosis
Presencia de irregularidades bacterianas en el cuerpo. Se produce inflamación y colestasis, se suprime la producción de ácido biliar resultando en un sobrecrecimiento de las bacterias patógenas y una reducción en las bacterias comensales.
Papel de los IBP
La disminución de la acidez intestinal facilita el sobrecrecimiento bacteriano y el riesgo de translocación bacteriana
Criterios de Trey
I. Desorientación y trastornos del sueño y caracter
II. Acentuación de los anteriores con predominio de la somnolencia
III. Pérdida de consciencia aunque manteniendo respuesta a estímulos
IV. Coma profundo
Criterios de encefalopatía portosistémica
- Confusión, leve alteración del comportamiento. Tests psicométricos alterados. Asterixis (-). Ritmo sueño-vigilia alterado
- Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento. Obedece órdenes. Asterixis siempre presente. Alteración franca del ritmo del sueño.
- Marcadamente confuso, sólo obedece órdenes simples. Hablar inarticulado, duerme pero puede ser desperatdo. Asterixis presente si el paciente puede cooperar.
- Coma, puede (A) o no puede ser desperato (B), puede responder a estímulos dolorosos (A). Asterixis no evocable
Precipitantes comunes de la EH
Sangrado GI
Infección
Uso de medicamentos de acción central (benzodiacepinas, opioides)
No apego al tratamiento con lactulosa y rifaximin (lactulosa produce distensión, diarrea, dolor abdominal y alteración en los movimientos intestinales)
Falla renal y anomalías electrolíticas
Cortocircuito portosistémico espontáneo
Constipación
Paraclínicos
CMP, CBC Hemocultivo EGO y cultivo Rx de tórax Paracentesis Alcoholemia
Tratamiento
Disacáridos no absorbibles: lactulosa, lactitol, producen ambiente ácido y previenen el crecimiento de bacterias productores de NH3, lo que también inhibe la conversión de NH3 A NH4 que no es absorbido y disminuye la carga de amonio. Los efectos laxativos producen remoción de sustancias nitrogenadas del lumen GI.
Antibióticos no absorbibles: alteración de la composición microbiana intestinal y resulta en una producción disminuido de amonio
Otros tratamientos
Polietilenglicol Glicerol fenilbutirato Ornitina fenilacetato Probióticos Aminoácidos de cadena ramificada Zinc L-Ornitina-L-Aspartato Embolización de cortocircuito portosistémico Post-TIPS Dispositivos extracorpóreos Transplante de hígado
