Embolia Grasa Flashcards
Embolismo graso
Émbolos de grasa en la microcirculación pulmonar y periférica sin causar secuelas
Síndrome de embolia grasa
Inteavación de grasa en el árbol pulmonar y se caracteriza por signos y síntomas como rash petequial, deterioro mental e insuficiencia respiratoria progresiva
Causas traumáticas
Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras Fractura de pelvis Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías Transplante de médula o de riñón Liposucción Quemaduras Infusión interósea Circulación extracorpórea
Causas médicas
Osteomielitis Pancreatitis Esteatosis hepática Celulitis Transfusión sanguínea masiva
Causa inicial fisicoquímica
Respuesta inmunológica al estrés
Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol
Medios de contraste
Heparinoterapia prolongada
Factores de riesgo
Generales: masculino, 10-39 años, estado hipovolémico postraumático y reserva cardiopulmonar disminuida
Relacionados con daño: fracturas múltiples, fracturas bilaterales de fémur, fracturas traumáticas con aplastamientos, daño pulmonar concomitante
Teorías fisiopatológicas
Intravación
Bioquímica de la lipasa
Origen no traumático
Choque y coagulación
Teoría de intravación
Ingreso de grasa a la circulación venosa. Diferencia de presiones entre vaso y tejido adyacente (fijación de clavos), los émbolos se liberan durante la manipulación de la cavidad intracelular y coinciden con las caídas de SaO2 (masas trombóticas de 1-8cm)
Teoría bioquímica de la lipasa
La lipasa sérica se incrementa en la respuesta metabólica al trauma y los ácidos grasos son tóxicos para las unidades alveolocapilares, durante las primeras 6h causan edema, hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar (mediado por COX y ácido oleico)
Teoría del origen no traumático
Sustancia desconocida rompe estabilidad del quilomicrón que muestra aglutinaciones dependientes de calcio en presencia de proteína C reactiva. La aglutinación forma glóbulos grasos y embolia
Teoría del choque y la coagulación
Colocación de prótesis o clavos, estasis sanguínea y generación de micro y macroémbolos >3 cm. Hipercoagulabilidad, estasis y daño de la íntima
Intervalo libre
Asintomático durante 24h
Primeras manifestaciones clínicas
Hipertermia brusca, taquicardia, colapso, taquipnea, trombocitopenia, hipoxemia y alteración en el estado de alerta
Manifestaciones clínicas
Pulmonares: taquipnea, polipnea, alcalosis respiratoria con hipocapnia moderada, disnea y cianosis, hipoxemia <60 mmHg
Cardiovasculares: taquicardia, obstrucción vascular pulmonar que puede llevar a cor pulmonale agudo, hipertensión pulmonar, chasquido protosistólico, aumento de la PVC, dilatación de cavidades derechas, con o sin insuficiencia tricúspide y colapso. Hipotensión, disminución del gasto cardiaco y arritmias
Neurológicas: alteración en el estado de alerta, confusión, agitación, desorientación o delirio, coma hipertónico, crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, hipertonía extrapiramidal, nistagmo, movimientos pendulares oculares y trastornos esfinteriamos, afasia, apraxia, hemiplejía, tetraplejía, hipertemia, sudoración e inestabilidad hemodinámica.
Cutáneas: púrpura que aparece 2-3 días después de los signos pulmonares, en conjuntivas, mucosas orales, pliegues cutáneos del cuello, axilas y tórax, astillas ungueales
Hematológicas: trombocitopenia, anemia inexplicable
Oculares: retinopatía de Purtscher, exudados cotonoides, hemorragias en flama
Formas fulminantes: fallo cardiaco derecho masivo e hipoxemia refractaria
Formas incompletas: púrpura conjuntival o anomalías de fondo de ojo, afectación cerebral asociada a petequias
Criterios de Gurd.
1 criterio mayor y 4 menores
Mayores - Petequias subconjuntivales y axilares - PaO2 <60 mmHg - Depresión del SNC - Edema pulmonar Menores - Taquicardia >110 lpm - Fiebre >38.5 - Embolia presente en la retina - Glóbulos de grasa en orina - Disminución inexplicable del Hto - Disminución de cuenta plaquetaria - Glóbulos de grasa en esputo
