Hepatitis alcohólica Flashcards
Historia
- Morgagni. Autopsia donde encuentra hepatomegalia e ictericia.
- Laenec. Describió granulaciones amarillas en el hígado, pero relacionó con origen tumoral.
- Bright. Alcoholismo responsable de hepatopatía.
- Ackerman y Kretz. Consideraron que la lesión comenzaba en el hepatocito y que la repetición de regeneración y degeneración alteraba la estructura con proliferación de TC
- Beckett. Término hepatitis alcohólica.
Epidemiología
Frecuencia: 118/100.000 hombres y 21/100.000 mujeres.
Tercera y quinta década de la vida son las más afectadas.
Riesgo de cirrosis: >30 g alcohol por día. Alto: 120 g por día.
FP
- Metabolismo del alcohol.
Primera fase: A nivel gástrico, por acción de la enzima ADH. A nivel hepático 3 sistemas enzimáticos: Sistema ADH (Citosol), Sistema microsomal oxidante del etanol (REP), y sistema de catalasa (peroxisomas). La ADH metaboliza el 80% de la cantidad total de etanol, formando acetaldehido. Simultáneamente hay reducción del cofactor NAD a NADH. El acetaldehído es convertido en acetato a nivel mitocondrial por la enzima ALDH. Durante el consumo crónico del alcohol, la actividad de la ADH origina exceso de NADH, alterándose el equilibrio REDOX. Este cambio en el potencial electro-químico origina hiperlactacidemia, cetosis, aumento en la concentración de ce-glicerofosfato, y deterioro del ciclo del ácido cítrico. Asimismo, el exceso de NADH, favorece la acción de la xantino oxidasa, que durante la degradación de las purinas, libera radicales libres de oxígeno. - Factores inmunológicos.
Mínimas cantidades de endotoxina o LPS, activan receptores específicos de las células de Kupffer (CD14), originando la producción y liberación de varias citoquinas y ROIs. Entre las citoquinas liberadas se tiene al factor TNF a, la IL-1, la IL-6, al TGF-b1, y al FAP. Las IL-6 e IL-1, así como el TNF-a activan a los hepatocitos, y en respuesta, estos producen glicoproteina sérica (LBP), que tiene afinidad por el LPS. La producción de LBP está regulada por la IL-6, que incrementa en forma exponencial la produccion de TNFa por las células de Kupffer, cerrándose así un circuito de feedback positivo. La producción de TNF-a e IL- 1 secretadas por las células de Kupffer, inducen a los hepatocitos a secretar IL-8, potente factor quimiotáctico, éste circuito explica la infiltración de monocitos y neutrófilos en el hígado.
La fibrosis en la hepatopatía alcohólica se debe al estímulo en la actividad de las células de Ito. Las citoquinas liberadas por las células de Kuppfer originan un incremento en la expresión de los receptores para TGF-b1 en las células de Ito. El TGF-b1 estimula la síntesis de procolágeno y fibronectina, desarrollándose entonces un proceso fibrótico progresivo.
Diagnóstico
HC. Anorexia, ictericia, hepatomegalia, ascitis, encefalopatìa, sangrado GI que amerite transfusión secundario a várices esofágicas y malnutrición.
Laboratorios. No específicos. Hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipoglucemia. Acidosis de anion gap elevado. Transaminasas elevadas. Bilirrubina sérica total elevada >2 mg/dL. Leucocitosis de hasta 40.000.
Objetivos del tratamiento
- Controlar el infiltrado inflamatorio
- Bloquear el proceso inmunológico
- Evitar la progresión a la fibrosis
Tratamiento
- Corticoesteroides. Disminuye proceso inflamatorio al inhibir la acción de los factores de transcripción. Esteroide màs comùn: Prednisolona 40 mg/dpia
Modelo de Lille
Identifica pacientes no respondedores al tratamiento esteroide. Puntuación >0.45 = Falta de respuesta a los CE, predice tasa de supervivencia de 25% a los 6 meses. Parámetros: Edad, albúmina, creatinina, bilirrubina el día 0 y el día 7.
Índice de Maddrey
Predictor pronóstico en la hepatitis alcohólica a corto plazo (30 días).
Fórmula: 4.6 x (TP - valor de control en seg) + Bilirrubina sérica (mg/dL)
Valor >32 implica una peor respuesta con un rango de mortalidad entre 35% y 45% a los 30 días de evaluación
Pentoxifilina
Tratamiento de rescate en pacientes con hepatitis alcohólica severa (Maddrey >32) que no responden al tratamiento con esteroides (Lille >0.45) al día 7 de tratamiento. Mejora supervivencia y actúa como factor protector contra la muerte.
Síndrome de supresión alcohólica
- Síndrome específico debido a cese o reducción de su consumo prolongado y en grandes cantidades
- Causa un cuadro clínico específico, deterioro de la actividad laboral y social
- Los síntomas no se deben a otra enfermedad orgánica y no se explican por otro trastorno mental
Escalas de valoración de severidad
Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA), modificada en 1989 (CIWA-Ar).
Clasifica los grados de severidad del síndrome en una escala de puntos y establee un plan de tratamiento con base en la puntuación obtenida.
Abstinencia leve: 8
Abstinencia moderada: 8-15
Abstinencia severa: >15
Iniciar tratamiento cuando la puntuación es > a 10
CIWA-Ar
- Náusea y vómito
- Temblor
- Sudor
- Ansiedad
- Agitación
- Alteraciones táctiles
- Alteraciones auditivas
- Alteraciones visuales
- Cefalea
- Orientación y funciones superiores
