Angina estable Flashcards

1
Q

Tratamiento no farmacológico

A

a. Tabaco. Cesar hábito tabáquico. Disponibles: DSN, bupropión (seguro a nivel CV, principal efecto adverso: riesgo de epilepsia farmacológica), vareniciclina (más efectivo).
b. Ejercicio. Aeróbico. Intensidad moderada, 30 minutos diarios.
c. Nutrición. Ácidos grasos saturados <10%, ácidos grasos poliinsaturados producen aumentos de HDL y disminución de LDL. *Dieta mediterránea.
d. Dislipidemias. Niveles elevados de LDL, TG y niveles bajos de HDL = Eventos CV. Terapia antilipidemiante: Estatinas, asociado con ezetimibe (> descenso de LDL), otra opción: estatinas y fibratos (>potencia: fenofibrato). Riesgo de rabdomiolisis: gemfibrocilo. Nuevos: anticuerpos anti-PSCK9  disminuyen metabolización de receptores –LDL.
e. HTA. Pacientes con cardiopatía isquémica: control de PA: 140/90. Alto riesgo CV y buena tolerancia al tratamiento: 120/80. Diabéticos: <130/80 mmHg.
f. DM. Objetivo de HbA1c: entre 6.5-7.5%

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2
Q

Nitratos

A

Actúan mediante la liberación de ON a nivel IC, activando la relajación muscular a nivel del lecho vascular. Producen vasodilatación arterial y venosa.
 Nitroglicerina. 0.4 mg/ 3 tomas diarias.
 Mononitrato de isosorbide. 10 mg c/12 h *20-40 mg c/24 h
 Dinitrato de isosorbide. 20 mg c/12 h *40-60 mg c/12 h
 Parche transdérmico. 5 mg *15-20 mg c/24 h
 Principales efectos adversos: Hipotensión arterial ortostatica, rubor facial, cefalea pulsátil

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3
Q

BBA

A

Disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico, efecto cronotropo e inotropo negativo. Se recomiendan los BBA cardioselectivos (atenolol, metoprolol y bisoprolol). Principales efectos adversos: bradicardia asintomática, mareo, astenia, broncoespasmo, disfunción eréctil y frialdad distal de las extremidades.

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4
Q

Antagonistas del calcio

A

 No dihidropiridínicos. Verapamilo (240-480 mg c/24 h), Diltiazem (90 mg c/12 h)  Función cronotropa e inotropa negativos. Actúan inhibiendo los canales de calcio tipo L. Mecanismo para reducir la angina: Vasodilatación intensa del lecho coronario y disminución de poscarga con una disminución de oxígeno miocárdico. ES: hipotensión arterial, taquicardia refleja, cefalea pulsátil, mareo y eritema facial.

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5
Q

Nuevos fármacos

A

a. Ranolazina. Fármaco inhibidor de canales de sodio NaL, media la respuesta celular a la isquemia, impide acumulación de calcio y sodio IC. 375 mg c/12 h.
b. Ivabradina. Inhibidor de los canales de sodio If, actúan selectivamente sobre el nodo sinusal. Efectivo solo en pacientes con ritmo sinusal. 5 mg c/12 h.
c. Nicorandil. Actúa inhibiendo canales de potasio dependientes de voltaje de las células musculares lisas. Mejora el flujo coronario y evita la sobrecarga celular de calcio. 10 mg c/12 h
d. Trimetazadina. Previene la disminución de la concentración del ATP IC, asegura el funcionamiento de las bombas iónicas y mantiene homeostasis celular. 20 mg c/8 h

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6
Q

Terapia de prevención secundaria

A

a. Antiagregación
 AAS. Fármaco de elección para antiagregación a largo plazo. Eficaz con dosis superiores a 75 mg diarios (75-150 mg c/24 h). Inhibe de manera irreversible COX1 y COX2, disminuye formación de tromboxano A2 a nivel plaquetario (que tiene actividad proinflamatoria, protrombótica y vasoconstrictora).
 Inhibidores de ADP. Tienopiridinas  Clopidogrel. Inhibidor irreversible de P2Y12. Elección para pacientes alérgicos o con alguna contraindicación para AAS. Dosis de mantenimiento de 75 mg c/24 h. Principal efecto secundario: riesgo de sangrado.
b. Doble antiagregación
 ASA + Clopidogrel en SICA o tras la revascularización efectiva de forma percutánea. Duración de 1 año.
c. Inhibidores del SRAA. Mecanismo neurohormonal regulador de la PA o del FG, pero también del remodelamiento y de la fibrosis miocárdica. Principal grupo: IECA. Para pacientes con HTA y FEVI <40%, diabetes o IR. Otros: ARA para pacientes que tengan intolerancia a IECA. Inhibidores de la aldosterona: Espironolactona y espleronona: Pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo.

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7
Q

Inhibidores del SRAA

A

Mecanismo neurohormonal regulador de la PA o del FG, pero también del remodelamiento y de la fibrosis miocárdica. Principal grupo: IECA. Para pacientes con HTA y FEVI <40%, diabetes o IR. Otros: ARA para pacientes que tengan intolerancia a IECA. Inhibidores de la aldosterona: Espironolactona y espleronona: Pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo.

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8
Q

Otros tratamientos

A
  • Terapia de revascularización. Estratificación del riesgo: Stable Angina Euro Hert Survey, Duke.
  • Cateterismo cardiaco. Derecho: Se realiza a través de un acceso venoso central (vía femoral o yugular). Izquierdo: Vía arterial (radial o femoral derechos). *Coronariografía. Para sondaje de arterias coronarias.
  • Valoración con guía de presión y reserva fraccional de flujo. Angiografía coronaria: Gold standard para diagnóstico de enfermedad coronaria. RFF para valorar lesiones. <0.8 significativa.
  • Ecografía coronaria. Permite cuantificar lesiones coronarias y ver pared de la arteria. Mejor estimación de la estenosis de vaso.
  • OCT. Reconstrucción de alta resolución.
  • Angioplastia y stents coronarios. Se introduce una guía con un balón a través de la lesión coronario, se colocan stents (metálicos, liberadores de fármacos *sirolimus, paclitaxel, farmacoactivos y reabsorbibles).
  • Cirugía de revascularización. Colocación de puentes vasculares para realizar anastomosis venosa o arterial. *Arteriales: Arteria mamaria izquierda
  • Angina refractaria. Angina crónica (>3 meses) causada por enfermedad coronaria que no puede controlarse con una combinación de tx médico, angioplastia y cirugía de revascularización.
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