Insuficiência Respiratória Flashcards

1
Q

o que é a hipoxemia, hipoxia e anoxia ?

A
  • Hipoxémia: Défice de oxigénio no sangue arterial. Normalmente, é medida por uma gravimetria;
  • Hipóxia: Estado resultante de um aporte insuficiente (ou utilização inadequada) de oxigénio nos tecidos. A hipoxia pode levar a uma hipoxemia, sendo esta última mais grave;
  • Anóxia: Estado severo/grave de deficiência dos tecidos em oxigénio que implica uma lesão irreversível (ex.: encefalopatia anóxica que se segue a paragem cardíaca).
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2
Q

quais sao os tipos de hipoxia ?

A
  • Hipoxémica: Consequência de insuficiência respiratória, porque o centro respiratório não está a trabalhar bem, ou os pulmões;
  • Estagnante: Devido a alterações circulatórias. Pode resultar da isquemia de um membro devido a trombos ou lesões do mesmo tipo;
  • Anémica: Devido a diminuição da capacidade de transporte de O2, sendo que este não chega aos tecidos. Pode dever-se a uma hemorragia, anemia…;
  • Citotóxica: Deficiência na utilização de O2 por parte das células. Resulta de intoxicações por cianeto, sendo que este tem uma maior afinidade de ligação com a hemoglobina, ficando esta indisponível para a ligação com o oxigénio.
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3
Q

a hipoxemia pode ser devido a :

A
  • Quantidade insuficiente de O2 no ar (ex.: em elevadas altitudes);
  • Patologia no sistema respiratório, como devido à hipoventilação ou à difusão inadequada dos gases (fibrose);
  • Disfunção neurológica, que afeta os músculos que auxiliam os movimentos respiratórios. Ter em conta também que o centro respiratório se localiza no tronco cerebral;
  • Alterações do sistema circulatório, como a circulação inadequada de sangue fazendo com que este não chegue adequadamente ao local.
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4
Q

quais sao os sintomas de hipoxemia ?

A

• Cianose
o Coloração azulada da pele devido à acumulação de hemoglobina 5g/dL. A hemoglobina que se acumula é a reduzida (que não está ligada a oxigénio).
o É mais pronunciada nos lábios, unhas, orelhas, bochechas…. Normalmente, trata-se de um sinal tardio.
o Classificada em
▪ Central ou arterial – devido à hipoxemia
▪ Periférica ou venosa – devido ao aumento da extração de oxigénio
▪ Falsa – polictémia, metahemoglobina, sulfohemoglobina
• Taquicardia
• Confusão mental, pois o cérebro não é oxigenado

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5
Q

quais sao os efeitos da hipoxemia ?

A
• Ligeira
o Redução ligeira da performance mental 
o Diminuição da acuidade visual
o Hiperventilação ligeira
• Grave – Efeitos de deleterios em vários sistemas de órgãos 
o SNC
▪ Sonolência e cefaleias 
▪ Perda da consciência
▪ Convulsões
▪ Hemorragia 
o Cardivascular 
▪ Bradicardia e hipotensão
▪ Sinais de insuficiência cardíaca
o Renal 
▪ Retenção de sódio
▪ Proteinúria 
o Pulmonar
▪ Hipertensão pulmonar
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6
Q

o que é a hipercapnia ?

A

Corresponde a um aumento do conteúdo de CO2 no sangue arterial.
Hipercapnia → aumento da pressão de CO2 → Diminuição do pH → Acidose respiratória →Aumento da retenção de bicarbonato renal → Aumento do bicarbonato sérico → aumento do pH.

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7
Q

como se avalia a quantidade de o2 e co2 no sangue ?

A

Para avaliar a quantidade de O2 e CO2 que existe no sangue arterial é feita uma punção na artéria radial, que é dolorosa devido à maior pressão desta artéria. A análise indica-nos aquantidade de O2, bem como de CO2 e o pH, o lactato e alguns iões. Esta análise denomina-se de gasometria e o sangue não se pode retirar das veias, pois o nível de pressão de O2 e CO2 é
diferente nas veias e nas artérias.

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8
Q

o que é a insuficiencia respiratoria ?

A

A insuficiência respiratória traduz-se numa incapacidade para fornecer O2 e/ou libertar CO2 do sangue.
• Redução do O2 do sangue arterial (PaO2) – hipoxemia e/ou
• Aumento do CO2 do sangue arterial (PaCO2) – hipercápnia.

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9
Q

quais sao os tipos de insuficiencia respiratoria ?

A

A insuficiência respiratória pode ser classificada em:
• Tipo I: Há a falência pulmonar. IR hipoxémica que
resulta da incapacidade do pulmão de dar O2 para
se efetuarem as trocas gasosas, ou vasos e vias
aéreas. Há compromisso da ventilação.
• Tipo II: Falência da bomba, ou seja, tudo o que
pode contribuir para a falência dos pulmões como
os músculos respiratórios, distúrbio no centro
respiratório (sistema nervoso), lesão medular, lesão
no nervo frénico que inerva o diafragma, parede/caixa torácica que pode impedir a expansão pulmonar, etc. Hipercapnia associada com uma hipoxemia resultam de causas extrapulmonares.

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10
Q

como podemos classificar a insuficiencia respiratoria ?

A

É possível classificá-la como:
• Parcial: insuficiência respiratória devido à hipoxemia
o PaO2 < 60 mmHg
• Global: insuficiência respiratória devido à hipoxemia e hipercapnia
o PaCO2 ˃ 45 mmHg e PaO2 < 60 mmHg
Pode ser classificada quanto ao tempo de instalação:
• Aguda - ex.: Pneumonia
• Crónica- ex.: Fibrose, neoplasia do pulmão, DPOC, etc.
• Crónica Agudizada: A doença cronica agudizada é quando o doente tem uma patologia
e está predisposto a inflamações ou infeções que levam o paciente a piorar a sua doença de base.

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11
Q

quais sao os mecanismos principais da insuficiencia respiratoria tipo I ?

A

• Distúrbios da ventilação-perfusão (V/Q) – ocorre devido a doenças respiratórias, sendo o mecanismo mais comum.
o Efeito de Shunt (diminui V/Q) – zonas não ventiladas, mas perfundidas. Ex: na pneumonia
há zonas onde o ar não chega, mas os vasos funcionam normalmente e chega O2;
o Efeito do espaço morto (aumenta V/Q) – zonas ventiladas, mas não perfundidas. Ex: No enfisema pulmonar ocorre destruição dos septos alveolares onde se encontram vasos sanguíneos, logo o ar está em contacto, mas os vasos encontram-se danificados
• Diminuição da pressão parcial de O2 inspirado
o Altitude, porque quanto maior a altitude, menor a quantidade de O2 disponível (pessoas que moram a elevadas altitudes adaptam-se).
• Diminuição da difusão
o Alterações da barreira alvéolo-capilar;
• Hipoventilação alveolar
o Causas diversas, mas uma muito comum é uma overdose e a mais rara é a mistura de sangue arterial com o sangue venosos
• Shunt
o Pulmonar ou cardíaco
• Pressão atmosférica: A pressão atmosférica ao nível do mar tem um determinado valor. Quando o ar entra nas nossas fossas nasais é aquecido e humidificado. Podemos saber a pressão do O2 que inspiramos pela seguinte formula: FEO2 = (760 – 47) X 20%.
Quando subimos em altitude a pressão de ar inspirado é menor. Quando se atinge 3000 metros de altitude temos uma hipoxemia e acima doas 7000 já não é possível fazer trocas gasosas.

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12
Q

quais sao as causas de hipoxemia ?

A

shunt
diminuicao da difusao
alteracoes da v/q

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13
Q

o que é a diminuicao da difusao ?

A

• Lei de Fick: Grau de passagem de um gás através de uma membrana biológica (alvéolo e endotélio do capilar)
(quanto maior for a área para o gás atravessar, mais rapidamente ele se consegue difundir)
(se aumentarmos a espessura da membrana o gás vai demorar muito mais tempo a atravessar).
• Causas: A membrana alvéolo-capilar é muito fina, o que quer dizer que, quanto mais espessa ela ficar, mais difícil vai ser a difusão do gás. Portanto, na hipoxemia o fator limitante vai ser a espessura da membrana.
• Assim, a diminuição da difusão pode ter como causa o aumento da espessura da membrana alvéolo-capilar:
o Fibrose intersticial difusa;
o Pneumonia intersticial;
o Doenças do tecido conjuntivo (lúpus);
o Esclerodermia;
o Melhora com a administração de oxigénio.

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14
Q

o que é um shunt ?

A

Algum sangue chega ao sistema arterial sem passar por regiões ventiladas do pulmão (mistura de sangue arterial com sangue venoso).
No efeito de shunt a pressão parcial de oxigénio não vai melhorar com a administração de oxigénio, porque este irá ventilar alvéolos que já estão ventilados. O problema em si não é a respiração, mas sim a mistura
de sangue. A curva de dissociação de hemoglobina já está toda à esquerda, com uma afinidade máxima, logo a administração de O2 seria desnecessária

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15
Q

quais sao as causas do shunt ?

A

• Extrapulmonares
o Cardíacas – cardiopatia congénita
• Fístulas arteriovenosas
• Pneumonia lobar
o Não tem ventilação, mas pode ter perfusão
o Exsudado purulento que compromete as trocas gasosas
• Edema pulmonar
o Impede as trocas gasosas apesar de estar perfundido
o Mistura do sangue nas veias pulmonares
• Insuficiência Renal Aguda

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16
Q

o que é a alteracao da v/q ?

A

• Normal: O ar, com maior concentração de O2 é inspirado e chega aos alvéolos onde há uma menos O2 e mais CO2. Ocorre as trocas gasosas
• B: Efeito shunt, porque há obstrução das vias aéreas havendo uma diminuição da V/Q (ventilação-perfusão)
• C: Efeito espaço morto. Há uma obstrução do vaso sanguíneo, ocorrendo a diminuição da perfusão.
Quanto mais severa for a hipoventilação, mais perigosa é a hipoxemia. No enfisema há um aumento da V/Q e efeito espaço morto. A ventilação fica desfasada da perfusão, porque há a destruição de septos alveolares. Na bronquite cronica é caracterizada pelo aumento das glândulas mucosas e há a diminuição da V/Q levando a hipoxemia.

17
Q

o que é a ventilacao hipoxica ?

A

Se houver uma área menos ventilada nos capilares alveolares, há uma vasoconstrição dessa unidade alveolar devido a:
• Aumento da endotelina;
• Diminuição ON local;
• Inibição dos canais de K+ e ativação dos canais de Ca2+;
• Ca2+ intracelular nos miócitos pericapilares.
Objetivo: Desviar o sangue para áreas do pulmão que estão a ser mais ventiladas. Assim, o sangue é desviado das zonas onde não ocorrem trocas gasosas.

18
Q

quais sao as respostas homeostaticas da hipoxemia ?

A

A curto prazo há o envolvimento de proteínas que já estão formadas. Há uma vasodilatação.
A longo prazo há uma proteína que vai ser produzida, a HIF1α, que é um regulador da hipoxia cronica e não existe sempre no nosso organismo. Quando não estamos em condições de hipoxia a HIF1α é degredada. Esta proteína despoleta a resposta à hipoxia cronica, estimulando a produção de eritropoietina para haver mais glóbulos vermelhos e hemoglobina para o transporte de O2, aumenta as proteínas FGF, VEGF e EPO que promovem a formação de novos vasos sanguíneos e aumenta também o TGFβ que está envolvido no processo de fibrose, ocorrendo remodeling e tem uma consequência muito grave que é a hipertensão pulmonar.

19
Q

o que é a insuficiencia respiratoria tipo II ?

A

Consiste num desequilíbrio entre o fluxo respiratório
neural, a carga dos músculos respiratórios e a
capacidade/força dos mesmos. Assim, o ar não é renovado e há alterações da quantidade de gases no organismo.

20
Q

quais sao os tipos de sistemas da insuficiencia respiratoria tipo II ?

A

• Sistema controlador: Na drive central ou no sistema
de condução; pode ocorrer devido a uma lesão no
tronco cerebral. Ficando a respiração comprometida;
• Sistema efetor: Devido a uma sobrecarga das vias
aéreas, parênquima pulmonar ou alteração nos
músculos respiratórios ou caixa torácica.

21
Q

quais sao os mecanismos de hipercapnia ?

A

Mecanismos da hipercápnia: Hipoventilação e relação

ventilação/perfusão (Shunt).

22
Q

quais sao as causas da hipercapnia ?

A

odem existir diversas causas, por exemplo, ao
nível do córtex cerebral um trauma, hemorragia,
enfarte, entre outros. Contudo é capaz de acontecer uma falha nos nervos e junção neuromuscular, perturbação do nervo frénico, aumento de carga como consequência do aumento de resistência ou diminuição da carga elástica (devido a obesidade, ascite, etc.).

23
Q

o que acontece na hiperventilacao ?

A

Na hiperventilação o CO2 está mais elevado e é necessário respirar mais rápido para eliminar a quantidade de CO2 a mais. Assim, a hiperventilação é uma resposta ao aumento do CO2 a fim de o eliminar. Tal pode não corresponder ao aumento da concentração de O2 ou a uma maior entrada do mesmo para o sangue, porque a hemoglobina pode estar saturada. Nestas situações dar oxigénio aos pacientes não resolve a situação, são necessárias estratégias para diminuir o CO2, como a administração de bicarbonato para compensar a acidemia
• Capacidade de difusão do CO2 é 20x superior à do O2.
o A hipercápnia só ocorre sem hipoxémia em condições de hipoventilação.

24
Q

o que é a hipercapnia cronica ?

A

O organismo consegue adaptar-se a níveis crónicos de CO2 elevados levando a uma hipercápnica cronica, assintomática, até que os valores de CO2 sejam tão altos que sejam incompatíveis com a vida

25
Q

o que é a hipertensao pulmunar ?

A

A circulação pulmonar é de baixa pressão e recebe o sangue do ventrículo direito. As paredes das
artérias pulmonares têm uma grande compliance, mas
são bastantes finas. Respondem a substâncias vasoativas libertadas pelo endotélio quando as condições assim o exigem.
Aumento da pressão arterial média acima de 25
mmHg em repouso ou acima de 30 mmHg com o
exercício (prova de esforço padronizada) com uma
pressão capilar pulmonar de encravamento (wedge pressure) média e uma pressão telediastólica ventricular esquerda menor que 15 mmHg (caso seja maior deve-se a uma causa secundária e não primária).

26
Q

como é a classificacao da hipertensao pulmunar ?

A
• Estado hemodinâmico e fisiopatológico 
 Idiopática
 Hereditária
▪ BMRP2
▪ Alk-1, endoglina
Induzido por drogas e toxinas
▪ Doenças do tecido conectivo 
▪ Infeção por HIV 
▪ Doença cardíaca congénita
▪ Hipertensão portal 
▪ Anemia hemolítca crónica 
▪ Esquistossomose 
Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (PPHN)
• Hipertensão pulmonar levando a doença cardíaca esquerda 
Disfunção sistólica 
Disfunção diastólica 
Doença valvular
• Hipertensão pulmonar levando a doenças pulmonares e/ou hipoxia 
Doenças pulmonares obstrutivas crónicas 
Doença pulmonar intersticial 
Outras doenças pulmonares com padrões mistos de restritivo e obstrutivo
Sleep-disordered breathing 
Distúrbios hipoventilação alveolar
Exposição crónica a altas altitudes 
Anormalidades de desenvolvimento
• Hipertensão pulmonar crónica tromboembólica (CTEPH)
• Hipertensão pulmonar com mecanismos multifatoriais imprecisos
Distúrbios hematológicos 
▪ Distúrbios mieloproliferativos
▪ Esplenectomia
Distúrbios sistémicos 
▪ Sarcoidose
▪ Histiocitose de células de Langerhans pulmonares
❖ Linfagioleiomiomatose 
❖ Neurofibromatose 
❖ Vasculite 
Distúrbios metabólicos 
▪ Doença de armazenamento de glicogénio 
▪ Doença de Gaucher 
▪ Distúrbios da tiroide 
Outros 
▪ Obstrução tumoral 
▪ Mediastinite fibrosante 
▪ Falência renal crónica em diálise
27
Q

quando ocorre uma hipertensao pulmunar primaria ?

A

Uma hipertensão pulmonar primária ocorre na ausência das doenças cardiopulmonares, sendo esta debilitante e rara. Deve-se a uma proliferação anormal da contração do músculo liso, substituição de tecido endotelial por fibrótico, ocorrendo, assim, a
obstrução dos vasos sanguíneos, aumentando a pressão e podendo levar uma hipertrofia do ventrículo direito (este não está apto para isso, porque participa numa circulação de baixa pressão, ocorrendo, assim, uma insuficiência cardíaca, porque não consegue acompanhar a hipertrofia).

28
Q

quais sao as causas de hipertensao pulmunar secundaria ?

A

Uma hipertensão pulmonar secundária é causada por outras doenças cardíacas ou respiratórias como insuficiência cardíaca, DPOC, síndrome da apneia do sono, etc.

29
Q

qual é a patogenese a hipertensao pulmunar secundaria ?

A

Doença → hipoxia cronica → vasoconstrição para tentar compensar a hipoxia → redução do calibre dos vasos → aumento da pressão nos vasos pulmonares → se for uma pressão constante os vasos que têm uma parede muito fina têm de se adaptar →
hipertrofiam → fibrose da túnica íntima → diminuição ainda maior do calibre dos vasos → obstrução maior → pressão aumenta →hipertensão pulmonar crónica
Uma hipertensão pulmonar a montante do ventrículo
direito faz com que:
Ventrículo direito com maior pressão devido ao aumento da pós-carga → aumento da força de contração → hipertrofia →aumento da espessura → diminuição do tamanho da cavidade →menor Débito Cardíaco → dilatação do ventrículo para tentar
compensar e receber o debito que antes recebia → insuficiência cardíaca direita → diminuição do retorno venoso → morte

30
Q

quais sao as causas e consequencias da hipertensao pulmunar ?

A
A HTP pode ocorrer em qualquer idade e os mecanismos em que ela pode ocorrer são:
• Aumento da pressão venosa pulmonar; 
• Aumento do fluxo sanguíneo; 
• Obstrução dos vasos sanguíneos; 
• Devido a uma hipoxemia.
31
Q

o que é o tromboembolismo pulmunar (TEP) ?

A

• Resulta de um único ou vários episódios de trombose venosa e pode evoluir para uma
hipertensão pulmonar tromboembolica crónica.
• Mortalidade
o 30 dias – 9-11%
o 3 meses – 8.6%-17%
• Evolução para CTEPH – 1.5% sendo que a maioria dos cados aparece após 24 meses
• Risco de recorrência – é maior durante as 2 primeiras semanas e vai decaindo
o Precoce – 6.4% aos 3 meses, 8% aos 6 meses
o Tardia (>6 meses) – 13% ao 1 ano; 23% 5 anos; 30% 10 anos
• Fatores associados a recorrência
o Idade, sexo masculino, história familiar, IMC
o D-dímeros elevados

32
Q

quais sao os fatores de risco do TEP ?

A

A tríade de Virchow combina um estado de hipercoagulabilidade, uma lesão endotelial e uma estase vascular.

33
Q

quais sao os tipos de embolos pulmunares ?

A
  • Trombo: trombose venosa profunda
  • Ar: Cirurgia cardíaca, colocação de cateteres venosos centrais, neurocirurgia, etc.
  • Células tumorais: Carcinoma renal com invasão da veia cava
  • Êmbolos sépticos: Endocardite, tromboflebite
  • Líquido amniótico: Trabalho de parto
  • Tecido adiposo: Fratura exposta de osso longo, lipoaspiração
  • Ovos de parasita: Schistosomíase
34
Q

o que sao embolos pulmunares ?

A

Um embolo é uma massa intravascular destacada, de natureza sólida, líquida ou gasosa, que é transportada pela corrente sanguínea para um local distante do seu local de origem. É um trombo que se soltou, fragmentou-se e foi para outro local do organismo.
Se o embolo for pequeno em relação às veias (ou outro local em que se encontre) não irá impedir a passagem total do sangue.

35
Q

o que faz um embolo venoso ?

A

Embolo venoso → fica silenciado pois é significativamente pequeno → existem múltiplos êmbolos pequenos juntos → equivalem a um embolo grande que bloqueia a circulação → stress respiratório e necrose pulmonar → a circulação pulmonar fica toda
bloqueada com o crescimento do embolo → choque cardíaco → diminuição do sangue que retorna ao coração pela circulação pulmonar → diminuição do out-put cardíaco.

36
Q

qual é a patogenese dos trombos ?

A

Os trombos venosos são compostos por uma massa friável de fibrina, com muitos eritrócitos e poucos leucócitos e plaquetas.
Estase vascular + lesão endotelial -hipercoagulabilidade →formação do trombo → deslocamento de uma porção do trombo →oclusão de um vaso da circulação pulmonar > vasoconstrição
hipoxémica → diminuição de surfactante → libertação de substâncias inflamatórias → edema pulmonar → atelectasia

37
Q

quais sao as manifestacoes do TEP ?

A
  • Taquipneia
  • Dispneia
  • Dor no peito
  • Aumento do espaço morto
  • Diminuição da pressão de oxigénio
  • Hipertensão pulmonar
  • Diminuição do out-put cardíaco