Cardiopatia Isquémica Flashcards

1
Q

o que é a cardiopatia isquemica ?

A

a cardiopatia isquémica resulta de um desequilíbrio entre as necessidades de O2 do miocárdio e o seu fornecimento através das artérias coronárias.
✓ Suprimento inadequado de oxigénio e nutrientes ao miocárdio
✓ Acumulação de produtos do metabolismo
✓ A doença das artérias coronárias, a isquemia do miocárdio e o enfarte do miocárdiorepresentam um contínuo fisiopatológico que levam à diminuição da capacidade de bombeamento cardíaca, privando o músculo cardíaco de O2 e nutrientes. Basicamente nós vamos ter a existência de várias fases que são continuas (na maioria dos casos não
se tem um enfarte sem passar pelas fases anteriores). As lesões mais precoces deste
contínuo devem-se sobretudo à oclusão das artérias coronárias, sendo a causa mais comum a arteriosclerose.

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2
Q

qual é o papel das arteria coronarias nesta condicao ?

A

as artérias coronárias por norma fornecem o fluxo sanguíneo necessário para responder às necessidades do miocárdio, sendo que a extração de oxigénio destes vasos ocorre com eficiência máxima.
Caso a troca não responda às necessidades de oxigénio do músculo cardíaco, estas artérias são ainda capazes de se dilatar para aumentar o fluxo de sangue oxigenado que vai chegar ao miocárdio. Sendo assim é quando há um estreitamento de mais de 50% destas
artérias, há por consequência uma diminuição do fluxo sanguíneo significativo o que vai dificultar o metabolismo celular, em especial, nas condições em que o nosso miocárdio necessita mais dele.

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3
Q

quais sao as condicoes em que o nosso miocardio necessita mais do fluxo sanguineo ?

A

• Condições de exercício físico;
• Quando há hipertensão arterial mantida;
• Situações de stress emocional;
• Condições de taquicardia;
• Por exemplo na hipertrofia quando nós temos mais músculo precisamos de mais oxigénio.
O aumento das catecolaminas, o aumento da frequência cardíaca, o aumento da pressão arterial, o aumento da constrição/diminuição do calibre das
artérias coronárias e ainda a chamada de plaquetas ao local,

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4
Q

o que é a reserva coronaria ?

A

Em condições normais esta reserva não é usada. Em exercício físico e condições de stress há o aumento da FC, das
necessidades de O2 e contratilidade, o que diminui a resistência ao nível das coronárias para haver um aumento da perfusão do miocárdio para manter as necessidades.
As coronárias conseguem aumentar a sua perfusão até 5x.

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5
Q

o que é a aterosclerose ?

A

A aterosclerose não passa da deposição/da formação de placas de ateroma na íntima dos vasos. Ocorre por vários passos:
1º. Temos a lesão do vaso;
2º. Formação de estrias lipídicas;
3º. Formação de uma placa ateromatosa fibrosa;
4º. Lesões complicantes.
Isto é um processo contínuo e que ocorre ao longo
da vida. Muitas destas lesões ocorrem quando o individuo tem cerca de 20-30 anos, por isso é preciso modificar aqueles fatores que nós podemos evitar.

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6
Q

quais sao os tipos de placas na aterosclerose ?

A

As placas estáveis têm um baixo conteúdo lipídico, uma cápsula fibrosa espessa e um baixo grau de inflamação. As placas instáveis têm um elevado conteúdo lipídico, uma cápsula fibrosa fina e um elevado grau de inflamação.

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7
Q

o que fazem os macrofagos na aterosclerose ?

A

Isto acontece muitas vezes quando temos um excesso de lípidos e o que vai acontecer é que nós vamos ter macrófagos que são chamados a este local e vão fagocitar estas substâncias.
Estes macrófagos libertam espécies reativas de oxigénio que vão levar as células endoteliais e expor as células subendoteliais aos componentes sanguíneos (favorecendo a adesão plaquetária, a agregação e a deposição de fibrina).
As plaquetas e os macrófagos quando ativados, por
sua vez, vão libertar várias substâncias que vão modelar a proliferação do musculo liso e ainda a deposição de matriz extracelular.

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8
Q

como é a reserva coronaria na doenca isquemica ?

A

Na doença isquémica a reserva coronária está diminuída, então a necessidade de oxigénio não corresponde àquilo que elas recebem então manifesta-se muitas vezes como dor no peito (angina).

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9
Q

o que sao as foam cells ?

A

Estes macrófagos ativados são designados de células espumosas ou foam cells equando estas morrem libertam o seu conteúdo lipídico no espaço intercelular o que vai atrair mais macrófagos → formam-se umas placas que são instáveis (formadas por infiltrados
inflamatórios, um core lipídico central e uma cápsula fibrosa fina).

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10
Q

como se formam as placas de ateroma ?

A

Primeiro temos uma lesão endotelial causada pelo consumo de tabaco, aumento do colesterol LDL, o aumento do stress mecânico associado a hipertensão arterial. O endotélio é formado por uma camada única de células muito fininhas e esta lesão no endotélio vai chamar várias células como monócitos e plaquetas.
O segundo passo será então a migração de células inflamatórias. Estas células endoteliais expressam moléculas de adesão que vão capturar os monócitos e outras células inflamatórias e são estes que vão começar a desenvolver as lesões ateroscleróticas. Quando os monócitos aderem ao endotélio eles vão migrar entre as células endoteliais e vão se transformar em macrófagos (vão fagocitar proteínas e LDL e vão remover o LDL da circulação).
O terceiro passo vai ser a acumulação de lípidos e a proliferação do musculo liso. Os Macrófagos quando já estão ativados irão libertar espécies reativas de oxigénio que vão oxidar as LDL, estas por sua vez, vão ser ingeridas pelos macrófagos através de recetores de Scavenger que existem na superfície da membrana celular.
O quarto passo é então a formação da placa. A placa é um agregado de células domúsculo liso (macrófagos, leucócitos, matriz extracelular e lípidos intra e extracelulares). Estavai ser revestida por uma cápsula fibrosa de células musculares lisas e matriz extracelular, abaixo da qual existe um core lipídico que é formada pelas tais foam cells e restos celulares.

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11
Q

o que acontece se houver rutura de uma placa ?

A

A rutura ou a ulceração da placa pode causar hemorragia ou oclusão trombótica do lúmen. Na realidade o que nós temos é uma acumulação de lipídios intra e extracelulares, temos proliferação das células musculares lisas do endotélio, temos tecido cicatricial e calcificação.
Quanto maior for o tamanho da placa, maior vai ser a oclusão do lúmen → trombos que vão levar a uma diminuição do fluxo sanguíneo

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12
Q

em que pode ser dividida a cardiopatia isquemica ?

A
  • Síndrome coronário agudo que engloba a angina instável e o enfarte e ocorre quando há rutura das placas;
  • É uma doença crónica isquémica que muitas vezes está associada à própria aterosclerose por diminuição do fluxo ou mesmo vaso espasmo das artérias.
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13
Q

qual é o resultado da falta de oxigenio cardiaco ?

A

Se nós temos uma diminuição do suprimento
cardíaco nós vamos ter isquemia da parede cardíaca, isto também pode levar a uma instabilidade que leva à própria rutura da placa com formação de trombos e à trombose das coronárias → fatores que contribuem para o enfarte do miocárdio.
Por outro lado, a instabilidade elétrica devido às arritmias que podem surgir vão estar muito associadas a uma síndrome que se chama de morte súbita.

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14
Q

quais sao os tipos de isquemia ?

A

Se for uma isquemia transiente ou porque o trombo
até se consegue soltar e vai para um vaso de maior calibre termos uma angina instável. No entanto, se o fluxo for continuamente suspenso (não tivermos fluxo sanguíneo de todo) isto vai levar à necrose do tecido. → enfarte do miocárdio (isquemia persistente).
Para que o enfarte do miocárdio ocorra temos de ter necrose do musculo cardíaco.

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15
Q

o que é a angina do peito?

A

O sintoma que é mais típico do enfarte do
miocárdio é aquilo a que nós chamamos angina
de peito. A angina de peito é a mesma coisa de
falarmos de uma dor torácica ou precordialgia.
Normalmente, os doentes descrevem esta dor como uma dor que é reto esternal, que é difusa e normalmente fazem um sinal de Levine (cerram o punho sobre a zona do esterno) → dor tipo peso; “aperto no peito”. Esta dor aumenta de intensidade com o tempo.

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16
Q

porque é que há dor?

A

Na realidade, quando nós temos uma obstrução total ou parcial de uma ou mais artérias coronárias, nós vamos ter isquemia do miocárdio, porque nós vamos ter um fluxo que vai ser interrompido. Se este fluxo é interrompido por um grande intervalo de tempo nós
vamos ter necrose do tecido cardíaco e então vai haver um switch da via aeróbia para a via anaeróbia, havendo uma diminuição da quantidade de ATP que vai ser produzida e uma acumulação de ADP e de adenosina. A adenosina, por sua vez, vai ativar vários neurónios do sistema nervoso central através de recetores A1 e estes recetores vão contribuir para várias coisas.

17
Q

como sao transmitidos os estimulos ?

A

Da medula estes estímulos vão ser transmitidos por uma via espinotalâmica para o tálamo e de seguida para o córtex (local onde a dor é percecionada).
É importante referir que na medula os impulsos simpáticos cardíacos vão convergir com os impulsos das fibras somáticas, explicando a dor referida quer no tórax quer depois nas outras regiões como no braço, no ombro, na mão…

18
Q

o que vai fazer a isquemia ?

A

nós temos uma isquemia que vai fazer com que haja um switch para a via anaeróbia que leva à acumulação de lactato e adenosina que vão levar a uma acidose e levar, por sua vez, a uma necrose celular (como saem proteínas que se encontravam no interior à necrose – proteínas que se encontram dentro dos miócitos – vêm ou são libertadas na
corrente sanguínea e com isso nós conseguimos encontrar marcadores bioquímicos de enfarte). Como há alterações do funcionamento cardíaco vamos ver alterações no eletrocardiograma e pelos mecanismos explicados anteriormente vamos ter a dor referida.

19
Q

quais sao os tipos de dor isquemica ?

A

angima estavel
angina instavel
enfarte agudo do miocardio

20
Q

o que é o enfarte do miocardio ?

A

Quando o fluxo coronário é interrompido por um longo

período, ocorre necrose do músculo cardíaco → Enfarte do miocárdio

21
Q

quais sao os tipos de enfarte do miocardio ?

A
  • Subendocárdico – envolve a região do endocárdio (mais interna), pode afetar cerca de 1/3 a metade da parede ventricular e deve-se a uma descida do calibre da artéria.
  • Transmural (mais grave) – envolve as 3 paredes da artéria e temos normalmente uma oclusão completa.
22
Q

o que nos diz a localização do enfarte ?

A

Um enfarte na parede posterior do ventrículo esquerdo ou no ventrículo direito ou menos na zona do septo intraventricular
posterior, pode dever-se a uma oclusão na artéria coronária direita.
Um enfarte na parede anterior do ventrículo esquerdo ou septo intraventricular anterior deve-se a uma isquemia ou a uma interrupção na circulação da artéria descendente anterior.
Se temos um enfarte na parede lateral cardíaca esquerda temos uma oclusão ao nível da artéria circunflexa.
Se tivermos um enfarte na parede anterior e na lateral, provavelmente a minha oclusão está no tronco comum da artéria coronária esquerda e vai ser
algo muito mais grave.

23
Q

quais sao as consequencias da cardiopatia isquemica ?

A

As principais consequências podem ser: insuficiência cardíaca, alteração dos próprios impulsos elétricos dando origem a uma arritmia, fibrilações articulares são comuns e se levar a uma fibrilação ventricular por levar mesmo a uma morte súbita, estas arritmias também podem alterar a própria capacidade de bombeamento e podem contribuir para a insuficiência cardíaca.

24
Q

o que sao as troponinas cardiacas ?

A

Quando temos enfarte, temos necrose e a necrose causa disrupção do sarcolema havendo libertação de proteínas cardíacas para o plasma. Uma dessas proteínas são as troponinas cardíacas.
• cTnT – Subunidade de ligação à tropomiosina
• cTnI – subunidade inibidora da ATPase de miosina
• cTnC – Subunidade de ligação ao Ca2+

25
Q

o que é a creatinina cinase ?

A
• CK-MM – Músculo esquelético
• CK-BB – cérebro
• CK-MB – miocárdio
o Aumento sugestivo de lesão do miocárdio
o CK-MB/CK total > 2.5% - lesão
o Aumenta 3 a 8 h após lesão
o Pico: 24h
o Retorna ao normal: 28 a 72h
o Menos sensível que a troponina cardíaca, mas são 
melhores para detetar um enfarte
26
Q

quais sao os marcadores sericos ?

A

troponinas cardiacas
creatinina cinase
mioglobina

27
Q

quando se faz um ECG ?

A

Faz-se sempre um ECG quando há suspeita de enfarte. O eletrocardiograma vai nos mostrar que se virmos um sinal de supra temos sempre de pensar na possibilidade de estar a ocorrer um enfarte transmural.
Temos também outros fatores de isquemia como o disnevelamento do ST ou então a inversão da onda T. A inversão da onda T e o segmento ST representam a repolarização ventricular e durante a isquemia a mesma é afetada.
Se o enfarte deixar sequelas nós pudemos ver ondas Q patológicas.

28
Q

sintese

A

No síndrome coronário agudo temos angina instável e temos enfarte.No caso de termos angina instável
não vamos ter biomarcadores séricos elevados, mas no caso do enfarte vamos achar estes marcadores séricos.
Nas alterações do eletrocardiograma vamos ver se temos supra ou se não temos supra, ou seja, se tenho um enfarte transmural ou não.