Insuficiência Renal Aguda Flashcards

1
Q

Insuficiência renal aguda

A

Caracterizada pela rápida deterioração da função renal, definida pela Taxa de Filtração Glomerular (TFG)
Pode ter causas múltiplas e repercussões multissistémicas

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2
Q

Classificação de RIFLE

A

Define três classes de gravidade da lesão renal aguda:
- Doente em risco;
- Doentes que provavelmente apresentam lesão;
- Doentes em falência renal;
Vão ter em conta a TFG e os níveis de creatinina

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3
Q

Níveis de creatinina nos três contexto

A

1º- níveis de creatinina plasmática 1,5 vezes superior ao valor basal, há uma diminuição de 25% da TFG
2º- níveis de creatinina plasmática 2 vezes superior ao valor basal, há uma diminuição de 50% da TFG
3º- níveis de creatinina plasmática 3 vezes superior ao valor basal, há uma diminuição de 75% da TFG

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4
Q

Efeitos da diminuição da TFG

A

Redução das funções excretoras:
Retenção de ureia e creatinina - retenção dos produtos azotados
Alterações do equilíbrio ácido-base
Alterações do equilíbrio hidro-eletrolítico
Hipercaliémia- retenção do sal

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5
Q

Factores de risco

A
Idade
Uso crónico de diuréticos
Insuficiência cardíaca
Doença hepática crónica
Diabetes Mellitus
Mieloma
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6
Q

Classificação da IRA

A

Pré-renal
Renal
Pós-renal

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7
Q

Causas pré-renais

A

Não há lesão
Vão afetar a perfusão do glomérulo
Os mecanismos estão antes da artéria pré-capilar glomerular
Pela diminuição da PA vai levar a contracção da arteríola eferente e aferente e das células mesangiais (a sua constrição vai provocar
uma diminuição significativa da superfície de filtração)
Há, assim, uma diminuição da TFG e activação do SRAA, provocando um aumento da absorção de sódio.

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8
Q

Expressões das causas pré-renais

A

Diminuição da diurese
Aumento da ureia e creatinina plasmáticas
Aumento da osmolaridade plasmática
Diminuição do sódio na urina

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9
Q

Causas renais

A

É patológica.
Vão haver alterações estruturais da função renal que podem afetar o glomérulo (glomerulonefrite), os
túbulos (necrose tubular aguda), os vasos e o interstício.

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10
Q

Lesões nos túbulos

A

Destacamento das células da membrana basal formando os cilindros hialinos
Aumento da permeabilidade dos túbulos
Perda da capacidade de reabsorção de sódio, despoletando o SRAA
Hipovolémia e diminuição da TFG
Mioglobinúria

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11
Q

Causas pós-renais

A

Obstrução das vias excretoras, que pode ser intrínseca (nefrolitíase) ou extrínseca, que leva a um aumento da pressão intratubular diminuindo o gradiente de pressões, conduzindo a duas fases distinctas

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12
Q

1ª fase da causa pós-renal

A

Tem carácter reversível
Tem repercussões a nível glomerular
Há diminuição da TFG, que conduz a um aumento da reabsorção de sódio e, consequentemente, uma diminuição do sódio urinário

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13
Q

2ªfase da causa pós-renal

A

Pode-se tornar irreversível

Tem repercussões a nível tubular, diminuindo a reabsorção de sódio, levando a um aumento dos níveis de sódio na urina

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14
Q

Fases da IRA

A

Iniciação: fase reversível
Oligúrica: oligúria, redução da TFG e aumento rápido da ureia e creatinina
Poligúrica: células tubulares imatura, não realizando absorção de sódio e água, conduzindo a um aumento do débito urinário
Recuperação: as células vão-se diferenciando e vai recuperando a função

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