Fisiopatologia das alterações do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base Flashcards
Ácido
Substância que pode fornecer iões H+.
Base
Substância que pode aceitar iões H+.
Tipos de ácidos
Voláteis: aqueles que derivam do metabolismo do CO2. São excretados pelo pulmão - sofrem um metabolismo completo
Não-voláteis: de origem animal e excretados pelo rim - sofrem um metabolismo incompleto
Mecanismos responsáveis pelo controlo do equilíbrio ácido-base
- Sistemas tampão
- Pulmões
- Rins
Sistema tampão
Diz respeito a um ácido fraco e respectiva base conjugada
Se for um ácido liga-se ao ião bicarbonato originando dióxido de carbono
Se for uma base liga-se ao ácido carbónico originando ião bicarbonato
Principais sistema tampão
- HCO3-
- Hemoglobina
- Proteínas plamáticas
- Fosfato
Trocador H+ / Na+
Membrana apical
Bomba Na+ / K+
Membrana basolateral
Anidrase carbónica
Enzima intracelular que catalisa a reacção
CO2 + H2O -> H2CO3-> H+ + HCO3-
Mecanismos de regulação das concentrações
Sistema respiratório- elimina o CO2
Rim - excreta HCO3-
Acidose respiratória
Provocada por um aumento do CO2
Compensação: Há uma maior excreção de H+ e reabsorção de HCO3-
Alcalose respiratória
Provocada por uma diminuição do CO2
Compensação: aumento da excreção do HCO3-
Acidose metabólica
Provocada por uma diminuição do HCO3-
Compensação: maior eliminação do CO2 (hiperventilação)
A longo prazo: aumento da reabsorção e da produção de bicarbonato.
Alcalose metabólica
Provocada por um aumento do HCO3-
Compensação: menor eliminação do CO2
A longo prazo:
diminuição da reabsorção renal de HCO3- ;
diminuição da excreção renal de H+ ;
aumento da eliminação de bases e consequentemente, produção de urina alcalina.
Distinção entre alteração metabólica e respiratória
Na respiratória, os valores de CO2 e HCO3- variam no mesmo sentido (ambos diminuem ou ambos aumentam)
Causas da acidose metabólica
Diminuição da excreção de iões H+ (exemplo: IR)
Aumento da ingestão de iões H+
Aumento da produção de H+
Diminuição do bicarbonato
Gap Iónico
Importante no diagnóstico diferencial das causas da acidose metabólica.
Normal: entre 8 a 12
Se o valor deste for superior a 12, estamos perante uma acidose provocada por um aumento da presença de ácidos.
Acidose Hiperclorémica
É uma acidose metabólica que apresenta um valor normal de gap iónico
O que significa que por cada mole perdida de HCO3- , há retenção de uma molécula de Cl- a nível renal.
Acidose normoclorémica
Ocorre uma acidose com um aumento do gap aniónico (> 12 mEq)
Causas:
Acidose láctica - Glicose anaeróbia - ↑ lactato
Cetoacidose (diabética)
Causas da alcalose metabólica
Aumento do HCO3-
Perdas de H+
Consequências da acidose metabólica
Uma acidose metabólica normalmente relaciona-se com situações de hipercaliémia, devido à saída de K+ da célula e entrada de H+ para a mesma, como está representado na figura seguinte. Esta troca de iões pode levar a alterações da condução nervosa e, eventualmente, a arritmias.
Desvio para a direita da curta do 2,3 -DPG (diminui a afinidade)
Vasodilatação
Consequências da alcalose metabólica
Desvio para a esquerdada curta do 2,3 -DPG (aumenta a afinidade)
Vasoconstrição
Há hipocaliémia
Causas da alcalose respiratória
Agudas:
ansiedade, ataques de pânico, lesões no SNC
Crónicas:
altitude elevada, anemia grave ou gravidez
Diagrama de Davenport
Permite fazer a distinção entre alcalose e acidose e identificar a causa (respiratória ou metabólica)
Composição dos fluidos orgânicos
Extracelulares: sódio, cloro e bicarbonato
Intracelulares: potássio, cálcio, magnésio e fosfato
Balanço hídrico
Aumento do aporte de água:
A partir da oxidação dos alimentos;
Por aumento da ingestão de líquidos;
Aumento das perdas de água:
Urina
Fezes
Respiração e transpiração
Principais determinantes das osmolaridade plasmática
Sódio (Na+), sendo este o principal;
Glicose;
BUN (Ureia/2.14), blood ureia nitrogen, ou seja, os produtos nitrogenados.
K+;
Regulação da osmolaridade plasmática
ADH e Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Desidratação
Perda de água do espaço extracelular
Isotónica: perda de H20 = Na
Hipertónica: perda de H20 > Na (deficiência de água)
Hipotónica: perda de H20 < Na (deficiência de sal)
Hiperhidratação
Ganho de água do espaço extracelular
Isotónica: ganho de H20 = Na
Hipertónica: ganho de H20 < Na (excesso de sal)
Hipotónica: ganho de H20 > Na (excesso de água)
Mecanismo de edema
Aumento da pressão hidrostática
Diminuição da pressão oncótica
Alterações da permeabilidade capilar
Obstrução linfática
Causas de edema
Insuficiência cardíaca (por aumento da pressão hidrostática)
Trombose venosa (por aumento de pressão hidrostática)
Síndrome nefrótico (por diminuição da pressão hidrostática)
Cirrose (pode ser por aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica)
Inflamação (por aumento da permeabilidade capilar)
Aumento da osmolaridade
Devido a hipernatrémia
Passagem de água do espaço intracelular para o espaço extracelular
Consequências: Sede Aumento da ADH Pele e mucosas secas Diminuição do débito urinário Confusão, coma
Causas:
Retenção de sódio
Perda de água
Diminuição da osmolaridade
Devido a hiponatrémia
Passagem de água do espaço extracelular para o espaço intracelular
Consequências: Edema Naúseas Fadiga Convulsões
Causas:
Retenção de água
Hiperlipidémia ou hiperproteinémia
Potássio
Ião predominantemente intracelular Importante para a condução nervosa Hipercaliémia: provoca despolarização Hipocaliémia: provoca hiperpolarização Excepção: hipocaliémia provoca despolarização nas fibras de Purkinje
Relação do potássio com hormonas
Insulina: estimula a sua captação para o músculo (bomba Na/K)
Catecolaminas:
estimulação de receptores alfa adrenérgicos leva à libertação celular
estimulação de receptores beta adrenérgicos leva à captação celular
Aldosterona: estimula a excreção renal e a sua captação celular
