Fisiopatologia cardíaca Flashcards

1
Q

RNA e maturação heritrocitária

A

Apresentam uma relação inversa da quantidade de RNA e de hemoglobina no eritrócito.

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2
Q

Anemia hemolítica

A

O tempo de semi-vida fica encurtado (normal é entre 100-120 dias)

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3
Q

Eritropoiese

A

Os eritrócitos têm como estimulo para a sua produção a eritropoietina, que é produzida nas células intersticiais tubulares do rim, na sequência da activação do factor indutivel de hipóxia - hipóxia ao nivel das células intersticiais vai promover a produção de eritropoietina

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4
Q

Hemoglobina

A

Uma estrutura muito importante dos eritrócitos, essencial para a sua principal função - o transporte de oxigénio
A cadeia de hemoglobina é formada por duas cadeias alfa e duas cadeias não alfa (cada hemoglobina terá 4 átomos de ferro e cada um transportará uma molécula de oxigénio).

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5
Q

Tipos de hemoglobina

A

A1) alfa 2-beta 2
A2) alfa 2-delta 2
Fetal) alfa 2-gama 2

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6
Q

Metabolismo do fero

A

Há uma reutilização do ferro que resulta da destruição dos eritrócitos ao nível do sistema reticuloendotelial.
Mas existem algumas perdas de ferro diárias, pelo
tubo digestivo, ciclo menstrual, etc, e conforme as perdas sejam maiores ou menores, o organismo regula a absorção de ferro (ao nivel do tubo digestivo)
É absorvido na forma heme, ou seja, Fe2+.

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7
Q

Hepecidina

A

Em nivel elevados de ferro a hepecidina vai bloquear a ferroportina e vai impedir a entrada de ferro para os enterócitos bloqueando assim a sua entrada para o plasma

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8
Q

Metabolismo da vitamina B12

A

É de origem animal

É absorvida no íleon terminal, pela ligação ao factor intrínseco produzido pelas células parietais

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9
Q

Metabolismo da hemoglobina

A

O ferro é reaproveitado para o pool de ferro (reservas de ferro), as globinas são reaproveitadas para a formação de aminoácidos e o heme é convertido em biliverdina e depois bilirrubina não conjugada.

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10
Q

Anemia

A

Diminuição da concentração de hemoglobina

Nota: Uma anemia pode ser descompensação de uma doença de base

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11
Q

Mecanismos de compensação

A

Cardiovasculares
Eritrocitários
Mieloproliferativos
Periféricos

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12
Q

Eritrocitários

A

Aumento do 2,3-DPG que desvia a curva para a direita, portanto diminui a afinidade da hemoglobina para o oxigénio, que vai ser fornecido com mais facilidade aos tecidos.

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13
Q

Cardiovasculares

A

A diminuição no metabolismo aeróbio vai provocar a vasodilatação das arteríolas, diminuindo a resistência vascular periférica, surgindo a taquicardia e a activação do eixo renina-angiotensina-aldosterona.

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14
Q

Mieloproliferativas

A

Característica adaptativa de alguns tipos de anemia, no qual os eritrócitos voltam a ser produzidos em locais onde tinham sido anteriormente:
baço e fígado durante o desenvolvimento embrionário
ossos que já tinham perdido a medula branca

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15
Q

Periféricas

A

Aumento da expressão das enzimas que protegem a célula do stress oxidativo
Produção de enzimas que facilitam a libertação de energia do eritrócito (adaptação a nível celular) facilitando a glicólise anaeróbia.

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16
Q

Classificação de acordo com o índice de reticulócitos (eritrócitos imaturos)

A

Hipoproliferativa (<2,5)

Hiperproliferativa (>2,5)

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17
Q

Anemias hipoproliferativas

A
  • Anemias por deficiência de hemoglobina: por defeitos na síntese do heme ou na síntese das globinas ou por deficiência de ferro, talassémias, doenças crónicas
  • Defeitos na síntese do DNA: anemia megaloblástica
  • Causas hematopoiéticas ao nível da célula pluripotencial, como na anemia aplástica (em que há uma destruição das células progenitoras, por exposição a radiação, fármacos, doença viral), leucemias
  • Inflamação da medula óssea (mais característica de metástases de uma neoplasia da mama, do pulmão, etc.)
  • Anemias em que há uma resposta imunológica, que se insere no contexto da anemia aplástica.
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18
Q

Anemias hiperproliferativas

A

Envolvem hemorragias ou situações de hemólise

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19
Q

Classificação quanto ao volume globular/corpuscular médio,

A

Macrocítica
Microcítica
Normocítica

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20
Q

Défice de ácido fólico

A

As principais causas de défice de ácido fólico são:
Má nutrição
Má absorção
Aumento das necessidades: gravidez (único fisiológico), neoplasias, dermatite exfoliativa

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21
Q

Vitamina B12

A

Importante para a maturação dos eritrócitos
Fundamental para o processo de produção de metionina que é necessária para o processo de mielinização – não havendo processo de mielinização temos alterações neurológicas.

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22
Q

Anemia normocítica

A

Pode ocorrer por:

  • perda de eritrócitos
  • redução da proliferação de precursores eritróides

Esta última pode dever-se a:
Lesão na medula
Défice de nutrientes
Redução da estimulação

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23
Q

Anemia da doença crónica

A

As moléculas envolvidas no processo de inflamação vão atuar na medula e condicionar a síntese de eritrócitos e levam a um aumento da hepdicina que é uma proteína produzida no fígado que se liga ao receptor de ferroportina (existente nas vilosidades intestinais), bloqueando-a e impedindo que o ferro seja absorvido ou recaptado no sistema reticulo-endotelial.

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24
Q

Anemia microcítica

A

Devido a defeitos de maturação citoplasmática que interferem com a síntese de hemoglobina.
Estes defeitos poderão manifestar-se em alterações na síntese do heme (ex. anemia ferropénica) ou das globinas (hemoglobinopatias)

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25
Anemia ferropénica
Má nutrição – a Vitamina C potencia a absorção de ferro. Perturbações de má absorção – nas situações de resseção gástrica temos défice de ácido clorídrico que faz a passagem de Fe3+ -> Fe2+ (necessário para que ocorra a absorção) Aumento das necessidades Hemorragia – as hemorragias no trato GI explicam grande parte das anemias observadas no idoso e as hemorragias menstruais permitem perceber a prevalência deste tipo de anemia no sexo feminino. *A anemia ferropénica é hipoproliferativa e, como não há, destruição de eritrócitos, os valores de bilirrubina e de LDH estão normais.
26
Anemia hemolítica
Correspondem à destruição prematura de eritrócitos e podemos classifica-las quanto: à causa - intra ou extracorpuscular ao local onde acontecem - intra ou extravascular
27
Icterícia e anemia
A icterícia ocorre devido ao aumento da bilirrubina. Deve-se suspeitar de hemólise em pacientes que apresentam simultaneamente anemia e icterícia.
28
Hiperesplenismo
Consiste num aumento da capacidade de armazenamento de eritrócitos, leucócitos e plaquetas por parte do baço quando existe esplenomegália. Assim, essas células surgem em menores quantidades no sangue, o que se traduz em anemia, leucopénia e trombocitopenia.
29
Hemoglobinémia
É um fenómeno que conduz a hemoglobinúria e necrose tubular aguda através do excesso de hemoglobina no sangue.
30
Talassémia
Anemia hemolítica e microcítica - Alfa-Talassémia – há um compromisso das cadeias alfa da hemoglobina - Beta-Talassémia – afecta as cadeias beta da hemoglobina Nota: não é apropriada uma terapêutica de aumento do aporte de ferro, pois irá aumentar o estado de gravidade do doente. *Na talassémia, o número de reticulócitos está aumentado, ou seja, é uma anemia hiperproliferativa; ocorre destruição de eritrócitos, o que leva ao aumento de bilirrubina
31
Anemia falciforme
É uma anemia hemolítica. Está associada a uma mutação no aminoácido da posição 6 da cadeia beta da hemoglobina, sendo que o aminoácido valina é substituído pelo glutamato.
32
Anemia hemolítica
O citoesqueleto apresenta-se não funcional, o que leva a que a célula se torne mais sensível ao meio externo, aumentando a probabilidade de ocorrer a lise em situações de stress. A manifestação desta alteração ao nível dos eritrócitos é uma anemia hemolítica.
33
Esprue
Doença de má absorção intestinal
34
Hemólise auto-imune
Anticorpos próprios depositam-se em torno dos eritrócitos, levando a uma degradação dos mesmos
35
Anemia associada à doença renal crónica
Défice de eritropoietina (EPO) Menor excreção de hepticidina, o que conduz a um aumento na sua quantidade circulante, com consequente bloqueio da absorção de ferro ao nível do duodeno e menor remoção de ferro das reservas do organismo, ou seja, redução dos níveis férricos
36
Policitémia
Não é uma anemia | Corresponde a um aumento do volume dos eritrócitos, com consequente aumento do hematócrito
37
MCV
Volume corpuscular médio
38
Sarcómeros
Permitem que os miócitos contraiam Resultam de uma interdigitação de dois tipos de filamentos: filamentos de actina e de miosina De acordo com a sobreposição destes dois filamentos, é possível que eles deslizem entre si e que a célula aumente ou diminua o seu comprimento.
39
Determinantes do débito cardíaco
VS = volume de sangue que o coração consegue ejectar a cada sístole FC = número de vezes que o coração bate por minuto (bpm) Determinantes positivos do débito cardíaco: pré carga e contractilidade Determinante negativo do débito cardíaco: pós carga
40
Lei de Frank-Starling
À medida que se vai distendendo o coração, maior o VS ejetado
41
O que leva à diminuição do DC e VS?
Hipóxia Acidose Isquémia por problemas das coronárias Originam uma menor inclinação da curva (diminui o DC e o VS)
42
Hipertrofia ventricular esquerda
A HVE leva, numa fase inicial, ao aumento da espessura da parede do VE, o que se traduz na diminuição da tensão aplicada à parede do vaso. Quando exposto a uma pós carga superior, o coração sofre um processo de remodelagem que vai conduzir ao espessamento da sua parede, o qual impede que a tensão parietal aumente demasiado
43
Aneurisma
A pressão dentro do aneurisma vai aumentando, levando ao aumento do seu diâmetro. Quanto maior o diâmetro do aneurisma, maior o raio, o que significa que a tensão aplicada à parede é superior, podendo levar ao seu rompimento
44
Inotropismo
Refere-se à contractilidade. Os medicamentos inotrópicos positivos levam a um aumento da contractilidade,
45
Cronotropismo
Relaciona-se com a Frequência Cardíaca (FC). Um cronotropismo positivo referem-se ao aumento da FC e um cronotropismo negativo à diminuição da FC.
46
Fase de contracção isovolumétrica
Esta fase é caracterizada por um aumento acentuado de pressão. O ventrículo está cheio de sangue e começa a contrair-se. A pressão ventricular é superior à auricular e as valvas auriculoventriculares fecham-se. No entanto, a pressão ventricular é inferior à dos vasos.
47
Fase de relaxamento isovolumétrico
Caracteriza-se por uma queda acentuada da pressão O relaxamento isovolumétrico corresponde ao período compreendido entre o encerramento da válvula aórtica e a abertura da válvula mitral
48
Causas de Insuficiência cardíaca
1. Estenose aórtica 2. HTA descompensada 3. Doença coronária → que deu uma cicatriz de enfarte → coração mais dilatado e com menor contratilidade.
49
Consequências de Insuficiência cardíaca
Incapacidade de perfusão dos tecidos | Acumulação de sangue a montante
50
Insuficiência cardíaca esquerda
Dificuldade em irrigar os tecidos | Congestão pulmonar
51
Dificuldade em irrigar os tecidos
Cansaço → menos perfusão dos músculos esqueléticos Noctúria → melhor perfusão renal em supino (deitado, habitualmente à noite) –O doente tem uma fraca perfusão renal, mas à noite quando se deita esta perfusão acaba por ser melhorada e, portanto, vai várias vezes à casa de banho durante a noite
52
Congestão pulmonar
Dispneia de esforço –aumento do esforço ventilatório Ortopneia, tosse noturna – quando o doente está deitado é quando sente maior congestão pulmonar; Estase pulmonar Fervores crepitantes ou subcrepitantes Derrame pleural
53
Tipos de frevores
Fervores crepitantes: audíveis na inspiração e correspondem à existência de secreções nos alvéolos; Fervores subcrepitantes: audíveis nos dois tempos da respiração (inspiração e expiração) e são devidos à passagem do ar em brônquios com secreções.
54
Insuficiência cardíaca direita
* Superior → Dilatação/ingurgitamento jugular * Inferior → Ascite (aumento da pressão das veias abdominais levando a transudação), Esplenomegália, Hepatomegália, Edemas (essencialmente dos membros inferiores)
55
Insuficiência cardíaca sistólica
Deficiência sobretudo na capacidade de ter uma boa contratilidade; 1. Doença coronária → enfarte → cicatriz → perde-se uma área contrátil; 2. Miocardiopatia dilatada → coração na globalidade não tem tanta capacidade contrátil.
56
Insuficiência cardíaca diastólica
Coração tem dificuldade em relaxar; FE preservada (fração de ejeção); Tudo o que leve a hipertrofia VE → diminuição da compliance da cavidade → dificuldade no relaxamento → compromisso na diástole 1.HTA 2.Miocardiopatia hipertrófica 3.Doenças infiltrativas miocárdicas: isquémia e doença coronária
57
Doenças valvulares
Estenose | Regurgitação
58
Estenose aórtica
- A válvula aórtica pode falhar ao abrir em sístole, impedindo a passagem do sangue do ventrículo para a aorta. - Se existe uma obstrução → traduz-se por um sopro sistólico; - Há uma sobrecarga de pressão → conduz a hipertrofia concêntrica do VE;
59
Regurgitação aórtica
O problema é da diástole | A válva não fecha em diástole. levando a uma sobrecarga de volume, pelo retorno de sangue ao ventrículo
60
Estenose mitral
Há dificuldade na passagem do sangue durante a diástole Aumento da pressão na aurícula esquerda Dilatação da AE e hipertensão pulmonar Função e dimensões do VE normais(apesar de ter menor volume de sangue) Sopro diastólico Causa: Doença mitral reumática
61
Regurgitação mitral
Entrada de sangue proveniente do ventrículo esquerdo para a aurícula durante a sístole.
62
Doenças do pericárdio
Pericardite aguda – inflamação do pericárdio Pericardite constritiva – Pericardite com evolução crónica Derrame pericárdico – Líquido no espaço pericárdico Tamponamento Cardíaco – derrame pericárdico muito volumoso ou com uma evolução muito rápida.
63
Miocardiopatia
Miocardiopatias são doenças que afetam diretamente o miocárdio. São uma disfunção pois não tem origem numa doença coronária, valvular ou hipertensão. Temos 3 tipos de miocardiopatias: dilatada, hipertrófica e restritiva.
64
Mecanismos de compensação da insuficiência cardíaca
1. Mecanismo de Frank-Starling 2. Hipertrofia ventricular e remodeling 3. Mecanismos neuro-hormonais
65
Hipertrofia ventricular e remodeling
Situação de sobrecarga de pressão (aumento da pós-carga) -> vamos ter um aumento dos sarcómeros em paralelo -> leva a um aumento da espessura dos miócitos -> resulta numa hipertrofia concêntrica.
66
Mecanismos neuro-hormonais
1. Sistema nervoso simpático 2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 3. ADH (hormona antidiurética)
67
Sistema nervoso Simpático
Aumento da contractilidade e da frequência cardíaca o que vai levar a um aumento do debito cardíaco. Por outro lado, o simpático também vai fazer vasoconstrição o que vai permitir manter a perfusão dos órgãos
68
SRAA
Vasoconstrição e aumento do volume circulante
69
ADH
Vasoconstrição e promove a retenção hidrosalina, levando ao aumento do volume circulante