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FATI > Fisiopatologia cardíaca > Flashcards

Fisiopatologia cardíaca Flashcards

1
Q

RNA e maturação heritrocitária

A

Apresentam uma relação inversa da quantidade de RNA e de hemoglobina no eritrócito.

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2
Q

Anemia hemolítica

A

O tempo de semi-vida fica encurtado (normal é entre 100-120 dias)

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3
Q

Eritropoiese

A

Os eritrócitos têm como estimulo para a sua produção a eritropoietina, que é produzida nas células intersticiais tubulares do rim, na sequência da activação do factor indutivel de hipóxia - hipóxia ao nivel das células intersticiais vai promover a produção de eritropoietina

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4
Q

Hemoglobina

A

Uma estrutura muito importante dos eritrócitos, essencial para a sua principal função - o transporte de oxigénio
A cadeia de hemoglobina é formada por duas cadeias alfa e duas cadeias não alfa (cada hemoglobina terá 4 átomos de ferro e cada um transportará uma molécula de oxigénio).

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5
Q

Tipos de hemoglobina

A

A1) alfa 2-beta 2
A2) alfa 2-delta 2
Fetal) alfa 2-gama 2

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6
Q

Metabolismo do fero

A

Há uma reutilização do ferro que resulta da destruição dos eritrócitos ao nível do sistema reticuloendotelial.
Mas existem algumas perdas de ferro diárias, pelo
tubo digestivo, ciclo menstrual, etc, e conforme as perdas sejam maiores ou menores, o organismo regula a absorção de ferro (ao nivel do tubo digestivo)
É absorvido na forma heme, ou seja, Fe2+.

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7
Q

Hepecidina

A

Em nivel elevados de ferro a hepecidina vai bloquear a ferroportina e vai impedir a entrada de ferro para os enterócitos bloqueando assim a sua entrada para o plasma

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8
Q

Metabolismo da vitamina B12

A

É de origem animal

É absorvida no íleon terminal, pela ligação ao factor intrínseco produzido pelas células parietais

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9
Q

Metabolismo da hemoglobina

A

O ferro é reaproveitado para o pool de ferro (reservas de ferro), as globinas são reaproveitadas para a formação de aminoácidos e o heme é convertido em biliverdina e depois bilirrubina não conjugada.

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10
Q

Anemia

A

Diminuição da concentração de hemoglobina

Nota: Uma anemia pode ser descompensação de uma doença de base

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11
Q

Mecanismos de compensação

A

Cardiovasculares
Eritrocitários
Mieloproliferativos
Periféricos

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12
Q

Eritrocitários

A

Aumento do 2,3-DPG que desvia a curva para a direita, portanto diminui a afinidade da hemoglobina para o oxigénio, que vai ser fornecido com mais facilidade aos tecidos.

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13
Q

Cardiovasculares

A

A diminuição no metabolismo aeróbio vai provocar a vasodilatação das arteríolas, diminuindo a resistência vascular periférica, surgindo a taquicardia e a activação do eixo renina-angiotensina-aldosterona.

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14
Q

Mieloproliferativas

A

Característica adaptativa de alguns tipos de anemia, no qual os eritrócitos voltam a ser produzidos em locais onde tinham sido anteriormente:
baço e fígado durante o desenvolvimento embrionário
ossos que já tinham perdido a medula branca

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15
Q

Periféricas

A

Aumento da expressão das enzimas que protegem a célula do stress oxidativo
Produção de enzimas que facilitam a libertação de energia do eritrócito (adaptação a nível celular) facilitando a glicólise anaeróbia.

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16
Q

Classificação de acordo com o índice de reticulócitos (eritrócitos imaturos)

A

Hipoproliferativa (<2,5)

Hiperproliferativa (>2,5)

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17
Q

Anemias hipoproliferativas

A
  • Anemias por deficiência de hemoglobina: por defeitos na síntese do heme ou na síntese das globinas ou por deficiência de ferro, talassémias, doenças crónicas
  • Defeitos na síntese do DNA: anemia megaloblástica
  • Causas hematopoiéticas ao nível da célula pluripotencial, como na anemia aplástica (em que há uma destruição das células progenitoras, por exposição a radiação, fármacos, doença viral), leucemias
  • Inflamação da medula óssea (mais característica de metástases de uma neoplasia da mama, do pulmão, etc.)
  • Anemias em que há uma resposta imunológica, que se insere no contexto da anemia aplástica.
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18
Q

Anemias hiperproliferativas

A

Envolvem hemorragias ou situações de hemólise

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19
Q

Classificação quanto ao volume globular/corpuscular médio,

A

Macrocítica
Microcítica
Normocítica

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20
Q

Défice de ácido fólico

A

As principais causas de défice de ácido fólico são:
Má nutrição
Má absorção
Aumento das necessidades: gravidez (único fisiológico), neoplasias, dermatite exfoliativa

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21
Q

Vitamina B12

A

Importante para a maturação dos eritrócitos
Fundamental para o processo de produção de metionina que é necessária para o processo de mielinização – não havendo processo de mielinização temos alterações neurológicas.

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22
Q

Anemia normocítica

A

Pode ocorrer por:

  • perda de eritrócitos
  • redução da proliferação de precursores eritróides

Esta última pode dever-se a:
Lesão na medula
Défice de nutrientes
Redução da estimulação

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23
Q

Anemia da doença crónica

A

As moléculas envolvidas no processo de inflamação vão atuar na medula e condicionar a síntese de eritrócitos e levam a um aumento da hepdicina que é uma proteína produzida no fígado que se liga ao receptor de ferroportina (existente nas vilosidades intestinais), bloqueando-a e impedindo que o ferro seja absorvido ou recaptado no sistema reticulo-endotelial.

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24
Q

Anemia microcítica

A

Devido a defeitos de maturação citoplasmática que interferem com a síntese de hemoglobina.
Estes defeitos poderão manifestar-se em alterações na síntese do heme (ex. anemia ferropénica) ou das globinas (hemoglobinopatias)

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25
Q

Anemia ferropénica

A

Má nutrição – a Vitamina C potencia a absorção de ferro.
Perturbações de má absorção – nas situações de resseção gástrica temos défice de ácido clorídrico que faz a passagem de Fe3+ -> Fe2+ (necessário para que ocorra a absorção)
Aumento das necessidades
Hemorragia – as hemorragias no trato GI explicam grande parte das anemias observadas no idoso e as hemorragias menstruais permitem perceber a prevalência deste tipo de anemia no sexo feminino.

*A anemia ferropénica é hipoproliferativa e, como não há, destruição de eritrócitos, os valores de bilirrubina e de LDH estão normais.

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26
Q

Anemia hemolítica

A

Correspondem à destruição prematura de eritrócitos e podemos classifica-las quanto:
à causa - intra ou extracorpuscular
ao local onde acontecem - intra ou extravascular

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27
Q

Icterícia e anemia

A

A icterícia ocorre devido ao aumento da bilirrubina. Deve-se suspeitar de hemólise em pacientes que apresentam simultaneamente anemia e icterícia.

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28
Q

Hiperesplenismo

A

Consiste num aumento da capacidade de armazenamento de eritrócitos, leucócitos e plaquetas por parte do baço quando existe esplenomegália. Assim, essas células surgem em menores quantidades no sangue, o que se traduz em anemia, leucopénia e trombocitopenia.

29
Q

Hemoglobinémia

A

É um fenómeno que conduz a hemoglobinúria e necrose tubular aguda através do excesso de hemoglobina no sangue.

30
Q

Talassémia

A

Anemia hemolítica e microcítica
- Alfa-Talassémia – há um compromisso das cadeias alfa da hemoglobina
- Beta-Talassémia – afecta as cadeias beta da hemoglobina
Nota: não é apropriada uma terapêutica de aumento do aporte de ferro, pois irá aumentar o estado de gravidade do doente.

*Na talassémia, o número de reticulócitos está aumentado, ou seja, é uma anemia hiperproliferativa; ocorre destruição de eritrócitos, o que leva ao aumento de bilirrubina

31
Q

Anemia falciforme

A

É uma anemia hemolítica. Está associada a uma mutação no aminoácido da posição 6 da cadeia beta da hemoglobina, sendo que o aminoácido valina é substituído pelo glutamato.

32
Q

Anemia hemolítica

A

O citoesqueleto apresenta-se não funcional, o que leva a que a célula se torne mais sensível ao meio externo, aumentando a probabilidade de ocorrer a lise em situações de stress.
A manifestação desta alteração ao nível dos eritrócitos é uma anemia hemolítica.

33
Q

Esprue

A

Doença de má absorção intestinal

34
Q

Hemólise auto-imune

A

Anticorpos próprios depositam-se em torno dos eritrócitos, levando a uma degradação dos mesmos

35
Q

Anemia associada à doença renal crónica

A

Défice de eritropoietina (EPO)
Menor excreção de hepticidina, o que conduz a um aumento na sua quantidade circulante, com consequente bloqueio da absorção de ferro ao nível do duodeno e menor remoção de ferro das reservas do organismo, ou seja, redução dos níveis férricos

36
Q

Policitémia

A

Não é uma anemia

Corresponde a um aumento do volume dos eritrócitos, com consequente aumento do hematócrito

37
Q

MCV

A

Volume corpuscular médio

38
Q

Sarcómeros

A

Permitem que os miócitos contraiam
Resultam de uma interdigitação de dois tipos de filamentos: filamentos de actina e de miosina
De acordo com a sobreposição destes dois filamentos, é possível que eles deslizem entre si e que a célula aumente ou diminua o seu comprimento.

39
Q

Determinantes do débito cardíaco

A

VS = volume de sangue que o coração consegue ejectar a cada sístole
FC = número de vezes que o coração bate por minuto (bpm)
Determinantes positivos do débito cardíaco: pré carga e contractilidade
Determinante negativo do débito cardíaco: pós carga

40
Q

Lei de Frank-Starling

A

À medida que se vai distendendo o coração, maior o VS ejetado

41
Q

O que leva à diminuição do DC e VS?

A

Hipóxia
Acidose
Isquémia por problemas das coronárias
Originam uma menor inclinação da curva (diminui o DC e o VS)

42
Q

Hipertrofia ventricular esquerda

A

A HVE leva, numa fase inicial, ao aumento da espessura da parede do VE, o que se traduz na diminuição da tensão aplicada à parede do vaso.
Quando exposto a uma pós carga superior, o coração sofre um processo de remodelagem que vai conduzir ao espessamento da sua parede, o qual impede que a tensão parietal aumente demasiado

43
Q

Aneurisma

A

A pressão dentro do aneurisma vai aumentando, levando ao aumento do seu diâmetro. Quanto maior o diâmetro do aneurisma, maior o raio, o que significa que a tensão aplicada à parede é superior, podendo levar ao seu rompimento

44
Q

Inotropismo

A

Refere-se à contractilidade. Os medicamentos inotrópicos positivos levam a um aumento da contractilidade,

45
Q

Cronotropismo

A

Relaciona-se com a Frequência Cardíaca (FC). Um cronotropismo positivo referem-se ao aumento da FC e um cronotropismo negativo à diminuição da FC.

46
Q

Fase de contracção isovolumétrica

A

Esta fase é caracterizada por um aumento acentuado de pressão.
O ventrículo está cheio de sangue e começa a contrair-se. A pressão ventricular é superior à auricular e as valvas auriculoventriculares fecham-se. No entanto, a pressão ventricular é inferior à dos vasos.

47
Q

Fase de relaxamento isovolumétrico

A

Caracteriza-se por uma queda acentuada da pressão
O relaxamento isovolumétrico corresponde ao período compreendido entre o encerramento da válvula aórtica e a abertura da válvula mitral

48
Q

Causas de Insuficiência cardíaca

A
  1. Estenose aórtica
  2. HTA descompensada
  3. Doença coronária → que deu uma cicatriz de enfarte → coração mais dilatado e com menor contratilidade.
49
Q

Consequências de Insuficiência cardíaca

A

Incapacidade de perfusão dos tecidos

Acumulação de sangue a montante

50
Q

Insuficiência cardíaca esquerda

A

Dificuldade em irrigar os tecidos

Congestão pulmonar

51
Q

Dificuldade em irrigar os tecidos

A

Cansaço → menos perfusão dos músculos esqueléticos
Noctúria → melhor perfusão renal em supino (deitado, habitualmente à noite) –O doente tem uma fraca perfusão renal, mas à noite quando se deita esta perfusão acaba por ser melhorada e, portanto, vai várias vezes à casa de banho durante a noite

52
Q

Congestão pulmonar

A

Dispneia de esforço –aumento do esforço ventilatório
Ortopneia, tosse noturna – quando o doente está deitado é quando sente maior congestão pulmonar;
Estase pulmonar
Fervores crepitantes ou subcrepitantes
Derrame pleural

53
Q

Tipos de frevores

A

Fervores crepitantes: audíveis na inspiração e correspondem à existência de secreções nos alvéolos;

Fervores subcrepitantes: audíveis nos dois tempos da respiração (inspiração e expiração) e são devidos à passagem do ar em brônquios com secreções.

54
Q

Insuficiência cardíaca direita

A
  • Superior → Dilatação/ingurgitamento jugular
  • Inferior → Ascite (aumento da pressão das veias abdominais levando a transudação), Esplenomegália, Hepatomegália, Edemas (essencialmente dos membros inferiores)
55
Q

Insuficiência cardíaca sistólica

A

Deficiência sobretudo na capacidade de ter uma boa contratilidade;

  1. Doença coronária → enfarte → cicatriz → perde-se uma área contrátil;
  2. Miocardiopatia dilatada → coração na globalidade não tem tanta capacidade contrátil.
56
Q

Insuficiência cardíaca diastólica

A

Coração tem dificuldade em relaxar;
FE preservada (fração de ejeção);
Tudo o que leve a hipertrofia VE → diminuição da compliance da cavidade → dificuldade no relaxamento → compromisso na diástole
1.HTA
2.Miocardiopatia hipertrófica
3.Doenças infiltrativas miocárdicas: isquémia e doença coronária

57
Q

Doenças valvulares

A

Estenose

Regurgitação

58
Q

Estenose aórtica

A
  • A válvula aórtica pode falhar ao abrir em sístole, impedindo a passagem do sangue do ventrículo para a aorta.
  • Se existe uma obstrução → traduz-se por um sopro sistólico;
  • Há uma sobrecarga de pressão → conduz a hipertrofia concêntrica do VE;
59
Q

Regurgitação aórtica

A

O problema é da diástole

A válva não fecha em diástole. levando a uma sobrecarga de volume, pelo retorno de sangue ao ventrículo

60
Q

Estenose mitral

A

Há dificuldade na passagem do sangue durante a diástole
Aumento da pressão na aurícula esquerda
Dilatação da AE e hipertensão pulmonar
Função e dimensões do VE normais(apesar de ter menor volume de sangue)
Sopro diastólico
Causa: Doença mitral reumática

61
Q

Regurgitação mitral

A

Entrada de sangue proveniente do ventrículo esquerdo para a aurícula durante a sístole.

62
Q

Doenças do pericárdio

A

Pericardite aguda – inflamação do pericárdio
Pericardite constritiva – Pericardite com evolução crónica
Derrame pericárdico – Líquido no espaço pericárdico
Tamponamento Cardíaco – derrame pericárdico muito volumoso ou com uma evolução muito rápida.

63
Q

Miocardiopatia

A

Miocardiopatias são doenças que afetam diretamente o miocárdio. São uma disfunção pois não tem origem numa doença coronária, valvular ou hipertensão.
Temos 3 tipos de miocardiopatias: dilatada, hipertrófica e restritiva.

64
Q

Mecanismos de compensação da insuficiência cardíaca

A
  1. Mecanismo de Frank-Starling
  2. Hipertrofia ventricular e remodeling
  3. Mecanismos neuro-hormonais
65
Q

Hipertrofia ventricular e remodeling

A

Situação de sobrecarga de pressão (aumento da pós-carga) -> vamos ter um aumento dos sarcómeros em paralelo -> leva a um aumento da espessura dos miócitos -> resulta numa hipertrofia concêntrica.

66
Q

Mecanismos neuro-hormonais

A
  1. Sistema nervoso simpático
  2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  3. ADH (hormona antidiurética)
67
Q

Sistema nervoso Simpático

A

Aumento da contractilidade e da frequência cardíaca o que vai levar a um aumento do debito cardíaco. Por outro lado, o simpático também vai fazer vasoconstrição o que vai permitir manter a perfusão dos órgãos

68
Q

SRAA

A

Vasoconstrição e aumento do volume circulante

69
Q

ADH

A

Vasoconstrição e promove a retenção hidrosalina, levando ao aumento do volume circulante

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