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FATI > Fisiopatologia respiratória > Flashcards

Fisiopatologia respiratória Flashcards

1
Q

Classificação das vias aéres

A

Vias aéreas de condução
Vias aéreas terminais respiratórias (onde é passível de
ocorrer trocas gasosas)
As estruturas mais pequenas de condução são os bronquíolos não respiratórios.
As unidades respiratórias são bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos propriamente ditos

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2
Q

Variação da resistência ao longo da árvore traqueo-brônquica

A

Vai diminuindo, pois apesar de os alvéolos serem mais pequenos eles são numerosos o que leva a uma maior área de superfície logo menor resistência

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3
Q

Vascularização e drenagem linfática

A

Encontram-se linfáticos até ao nível dos bronquíolos respiratórios mas não ao nível dos alvéolos.

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4
Q

Histerese

A

Diferentes curvas de insuflação e defleção devido à existência de surfactante

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5
Q

Pressão intra-pleural

A

É negativa

Durante a inspiração aumenta (fica mais negativo) e na expiraçao diminui (fica menos negativo)

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6
Q

Volume de reserva inspiratório (IRV)

A

Volume de ar que após uma inspiração em

repouso consegue ser mobilizado através de uma inspiração máxima

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7
Q

Volume corrente (VT)

A

Volume de ar inalado e exalado aquando uma ventilação normal (500mL)

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8
Q

Volume de reserva expiratório (ERV)

A

Volume de ar que após uma expiração normal consegue ser mobilizado através de uma expiração máxima

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9
Q

Volume residual (RV)

A

Volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima (1,2 L)

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10
Q

Capacidade vital (VC)

A

Volume de ar mobilizado entre uma inspiração máxima e uma expiração máxima (4,8 a 5L)

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11
Q

Capacidade inspiratória (IC)

A

Volume de ar imobilizado numa ventilação normal e inspiração forçada

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12
Q

Capacidade funcional residual (FCR)

A

Volume de ar contido nos pulmões após uma respiração normal, ou seja, é o volume residual e o volume expiratório de reserva

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13
Q

Capacidade pulmonar total (TLC)

A

Volume máximo de ar passível de ser contido nos

pulmões

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14
Q

Na espirometria forçada avaliamos

A 
Capacidade vital (VC)
Capacidade vital forçada (FVC)
FEV1
FEV1/FVC – Índice de Tiffeneau
Nota: é o melhor método de rastreio de doença pulmonar
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15
Q

FEV1

A

Volume expiratório no 1º segundo de uma expiração forçada

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16
Q

Débito

A

Volume de fluído mobilizado por unidade de tempo

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17
Q

Peak flow

A

Débito máximo durante a expiração

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18
Q

Três aspectos de que depende o débito respiratório

A
  • Pressão muscular da parede torácica
  • Tração elástica do parênquima (tendência do pulmão para voltar à posição de repouso, condicionada pela quantidade de tecido elástico no pulmão)
  • Resistência das vias aéreas
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19
Q

Factores que afectam a resistência das vias aéreas

A

Comprimento das vias aéreas
Viscosidade do ar
Diâmetro das vias aéreas

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20
Q

Factores que afectam o diâmetro das vias

A

Obstrução
Broncoconstrição
Broncodilatação

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21
Q

Patologias que afectam a resistência das vias aéreas

A

Aumento das secreções intra-luminais
Redução do raio das vias aéreas afetadas devido ao espessamento da parede
Diminuição da tração radial do parênquima

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22
Q

Critérios para se identificar uma obstrução das vias aéreas

A

Diminuição do Índice de Tiffeneau
Diminuição dos débitos expiratórios
Alteração da forma da curva débito/volume

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23
Q

Doenças presentes na DPOC

A

Bronquite crónica

Enfisema

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24
Q

Expressões do enfisema

A
  • centro acinar (mais frequente)
  • peri acinar
  • pan acinar (mais grave)
25
Q

Gíria clínica

A

“pink puffer”- indivíduo com enfisema predominante

“blue bloater”- indíviduo que tem bronquite crónica predominante

26
Q

Diminuição da tração elástica do parênquima

A

Colapso das vias áereas
Aumento do RV e do TLC
Aumento da compliance
Diminuição dos débitos expiratórios

27
Q

Importância da alfa1-antitripsina

A

A alfa1-antitripsina é responsável pela destruição das proteases que, em excesso, são responsáveis pela destruição do parênquima. Se falta a1-antitripsina, as proteases aumentam e há mais destruição de parênquima.

28
Q

O que condiciona a capacidade de difusão:

A
  • pressão dos dois lados da membrana
  • espessura da membrana
  • área de superfície da membrana
29
Q

O que leva à lesão das fibras elásticas do pulmão

A

Aumento dos oxidantes e das elastases

Diminuição das anti-elastases e dos anti-oxidantes

30
Q

Bronquite crónica

A

Secreção excessiva de muco na árvore brônquica
Afeta as vias aéreas
Podem ter cianose, dessaturações importantes da hemoglobina
Há hipoxémia e hipercápnia
Inflamação das vias aéreas
Há diminuição do calibre das veias e aumento da compliance

31
Q

Enfisema

A

Destruição da parede alvéolar
Afeta o parênquima
Há hipoxémia ligeira
Há colapso respiratório e hiperinsuflação pulmonar (aumento da capacidade pulmonar total e do volume residual)

32
Q

Índice de Reid

A

Relação entre a espessura da parede dos brônquios ocupada pelas glândulas submucosas e da parede total dos brônquios.
Se for >0,4 considera-se existir hiperplasia das glândulas e, portanto, bronquite crónica.

33
Q

Síndrome restritiva

A

Doenças em que a capacidade de expansão dos pulmões está diminuída, sendo caracterizadas por uma diminuição da Capacidade Pulmonar Total (TLC) e de todos os volumes pulmonares

34
Q

Estruturas anatómicas afectadas pela síndrome restritiva

A
  • Do parênquima pulmonar;
  • Da pleura;
  • Da parede torácica;
  • Do aparelho neuro-muscular
35
Q

Fibrose pulmonar

A

Caracterizada por deposição excessiva de matriz e destruição progressiva da arquitectura do pulmão, originando insuficiência respiratória
Origina o pulmão em “favo de mel”
Pode dever-se a mutações em genes como o ELMOD2 e o responsável pela produção do surfactante, SP.

36
Q

Derrame pleural

A

É a acumulação excessiva de fluídos entre as membranas que envolvem o pulmão

37
Q

Etiopatogenia do derrame pleural

A
  • Aumento da pressão venosa pulmonar
  • Obstrução linfática
  • Aumento da permeabilidade da pleura
38
Q

Tipos de pneumotórax

A

Aberto: o ar entra e sai em equilíbrio com o ambiente
Fechado: não há ruptura da parede torácica.O ar entra na cavidade pleural através de uma ruptura na pleura visceral
De tensão: o ar entra durante a inspiração mas não consegue sair, acumulando-se, aumentado a pressão e empurrando a veia cava e o mediastino para contralateral

39
Q

Funções do aparelho respiratório

A
  • Regular as trocas gasosas
  • Manter os níveis de PO2 e PCO2 no sangue arterial dentro dos limites da normalidade
  • Manter o equilíbrio ácido-base
40
Q

Centros respiratórios

A

• Centro medular (formação reticular)
Grupo dorsal – inspiração (pacemaker)
Grupo ventral – expiração
• Centro apneótico (excita o centro inspiratório, prolongando a contracção do diafragma)
• Centro pneumotáxico (suspende a inspiração)

41
Q

Quimiorreceptores

A

Periféricos: junto ao ponto de saída dos n. IX e X; detectam diminuições do pH, especialmente do LCR
Centrais: nos corpos carotídeos e arco aórtico, detectam alterações na pressão de oxigénio e dióxido de carbono

42
Q

Outros receptores

A

Receptores de estiramento (elásticos): mecanorreceptores que quando estimulados pela distensão dos pulmões levam à diminuição da taxa de respiração
Receptores irritantes: na presença de toxinas provoca broncoconstrição e aumento da frequência respiratória
Receptores J: localizados nas paredes alveolares, perto dos capilares; o aumento dos alvéolos leva a aumento da frequência respiratória

43
Q

“Maldição de Ondine”

A

Hipoventilação alveolar devido a uma deficiência no controlo automático da ventilação, mantendo intacto o controlo voluntário. Estes doentes “esquecem-se de respirar” durante o sono, mas têm gases no sangue normais quando estão acordados. É geralmente causada por uma síndroma de hipoventilação central congénita, mas pode também ser causada por tumores cerebrais ou por lesões medulares.

44
Q

Carência de oxigénio

A
  • Hipoxémia – deficiência de oxigénio no sangue arterial
  • Hipóxia – estado que resulta de um aporte insuficiente (ou utilização incorreta) de oxigénio ao nível dos tecidos
  • Anóxia – estado severo de deficiência dos tecidos em oxigénio que leva a lesão irreversível e necrose (por exemplo, a encefalopatia anóxica que se segue a uma paragem cardíaca)
45
Q

Tipos de hipóxia

A
  • Hipoxémica – que é consequência da insuficiência respiratória
  • Anémica – surge do decurso de uma anemia
  • Estagnante – devido a alterações circulatórias (por exemplo isquémia de um membro ou garrotagem)
  • Citotóxica – causado por deficiência na utilização de O2 por parte das células
46
Q

Causas e mecanismos da hipoxémia

A
  • Distúrbios da ventilação/perfusão – efeito de shunt ou efeito de espaço morto
  • Compromisso da difusão – alterações da barreira alvéolo-pulmonar
  • Hipoventilação alveolar
  • Diminuição da pressão de oxigénio - altitude
  • Shunt R-L anatómico – pulmonar ou cardíaco
47
Q

Lei de Fick

A

A taxa de difusão do gás é diretamente proporcional à área da membrana, gradiente de pressão e a solubilidade do gas e é inversamente proporcional à espessura da membrana

48
Q

Shunts e causas

A

Ocorre quando algum sangue venoso chega ao sistema arterial sistémico sem passar por regiões ventiladas do pulmão

  1. cardiopatias congénitas
  2. Fístulas arterio-venosas
  3. Pneumonia lobular
  4. Insuficiência respiratória aguda no adulto
  5. edema pulmonar
49
Q

Alteração das relações de ventilação perfusão (V/Q)

A

Efeito de Shunt: Redução de V/Q - zonas não ventiladas mas perfundidas
Efeito espaço morto: Aumento de V/Q - zonas ventiladas mas não perfundidas

50
Q

V/Q

A

Sendo em situações normais maior no ápice do pulmão, onde a ventilação excede a perfusão e menor na base do pulmão onde a perfusão é maior que a ventilação

51
Q

Relações V/Q no enfisema e na bronquite crónica

A

Enfisema - zonas ventiladas mas não perfundidas, há um efeito de espaço morto, com aumento da V/Q
Bronquite crónica - zonas perfundidas mas não ventiladas, há um efeito de shunt, com diminuição da V/Q

52
Q

Vasoconstrição hipóxica

A

É um mecanismo de regulação que tem como objetivo desviar o sangue das áreas menos para mais ventiladas numa tentativa de otimizar a troca gasosa e manter a relação ventilação-perfusão perto do normal.

53
Q

Insuficiência respiratório do tipo 2/insuficiência respiratório hipercápnica

A

Caracteriza-se pela incapacidade do pulmão em eliminar o dióxido de carbono (CO2).

54
Q

Regulação da hipóxia

A 
• Regulação da hipóxia: Fornecimento de O2 aos tecidos
• Captação- sistema respiratório
• Transporte- Eritrócitos
• Tecidos-troca gasosa
• Bomba de transporte e infraestruturas:
o Coração
o Vasos Sanguíneos
• Adequação às necessidade:
o Mecanismo de controlo nervoso
55
Q

Factor indutor de hipóxia (HFI)

A

Em condições normais as subunidades alfa do HIF são hidroxiladas prolil-hidroxilases de HIF, permitindo seu reconhecimento e ubiquitinação.
Em condições de hipóxia o HIF não é degradado e promove a transcrição de elementos que respondem à hipóxia

56
Q

Cianose

A

Coloração azulada da pele devido à acumulação de hemoglobina reduzida

57
Q

Critérios que determinam a obstrução crónica

A

FEV1 < 80% do valor teórico
FEV1/FVC < 70% do valor teórico
Peak expiratory flow mais baixo que o normal, com uma concavidade acentuada

58
Q

Pletismografia

A

O paciente encontra-se dentro de uma cabine selada, sem variações de temperatura nem do volume de ar. É essencial registar a pressão e o volume de ar inicial na cabine. O doente vai expirar e inspirar e vai haver oscilações de volume dentro da cabine.
Permite calcular os volumes pulmonares e determinar o gráfico de débito volume
(aka é o teste que a seixas fez)

59
Q

ITGV - volume de gás intratorácico

A

FRC - capacidade residual funcional

FATI (17 decks)

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