Fisiopatologia respiratória Flashcards
Classificação das vias aéres
Vias aéreas de condução
Vias aéreas terminais respiratórias (onde é passível de
ocorrer trocas gasosas)
As estruturas mais pequenas de condução são os bronquíolos não respiratórios.
As unidades respiratórias são bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos propriamente ditos
Variação da resistência ao longo da árvore traqueo-brônquica
Vai diminuindo, pois apesar de os alvéolos serem mais pequenos eles são numerosos o que leva a uma maior área de superfície logo menor resistência
Vascularização e drenagem linfática
Encontram-se linfáticos até ao nível dos bronquíolos respiratórios mas não ao nível dos alvéolos.
Histerese
Diferentes curvas de insuflação e defleção devido à existência de surfactante
Pressão intra-pleural
É negativa
Durante a inspiração aumenta (fica mais negativo) e na expiraçao diminui (fica menos negativo)
Volume de reserva inspiratório (IRV)
Volume de ar que após uma inspiração em
repouso consegue ser mobilizado através de uma inspiração máxima
Volume corrente (VT)
Volume de ar inalado e exalado aquando uma ventilação normal (500mL)
Volume de reserva expiratório (ERV)
Volume de ar que após uma expiração normal consegue ser mobilizado através de uma expiração máxima
Volume residual (RV)
Volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima (1,2 L)
Capacidade vital (VC)
Volume de ar mobilizado entre uma inspiração máxima e uma expiração máxima (4,8 a 5L)
Capacidade inspiratória (IC)
Volume de ar imobilizado numa ventilação normal e inspiração forçada
Capacidade funcional residual (FCR)
Volume de ar contido nos pulmões após uma respiração normal, ou seja, é o volume residual e o volume expiratório de reserva
Capacidade pulmonar total (TLC)
Volume máximo de ar passível de ser contido nos
pulmões
Na espirometria forçada avaliamos
Capacidade vital (VC) Capacidade vital forçada (FVC) FEV1 FEV1/FVC – Índice de Tiffeneau Nota: é o melhor método de rastreio de doença pulmonar
FEV1
Volume expiratório no 1º segundo de uma expiração forçada
Débito
Volume de fluído mobilizado por unidade de tempo
Peak flow
Débito máximo durante a expiração
Três aspectos de que depende o débito respiratório
- Pressão muscular da parede torácica
- Tração elástica do parênquima (tendência do pulmão para voltar à posição de repouso, condicionada pela quantidade de tecido elástico no pulmão)
- Resistência das vias aéreas
Factores que afectam a resistência das vias aéreas
Comprimento das vias aéreas
Viscosidade do ar
Diâmetro das vias aéreas
Factores que afectam o diâmetro das vias
Obstrução
Broncoconstrição
Broncodilatação
Patologias que afectam a resistência das vias aéreas
Aumento das secreções intra-luminais
Redução do raio das vias aéreas afetadas devido ao espessamento da parede
Diminuição da tração radial do parênquima
Critérios para se identificar uma obstrução das vias aéreas
Diminuição do Índice de Tiffeneau
Diminuição dos débitos expiratórios
Alteração da forma da curva débito/volume
Doenças presentes na DPOC
Bronquite crónica
Enfisema
Expressões do enfisema
- centro acinar (mais frequente)
- peri acinar
- pan acinar (mais grave)
Gíria clínica
“pink puffer”- indivíduo com enfisema predominante
“blue bloater”- indíviduo que tem bronquite crónica predominante
Diminuição da tração elástica do parênquima
Colapso das vias áereas
Aumento do RV e do TLC
Aumento da compliance
Diminuição dos débitos expiratórios
Importância da alfa1-antitripsina
A alfa1-antitripsina é responsável pela destruição das proteases que, em excesso, são responsáveis pela destruição do parênquima. Se falta a1-antitripsina, as proteases aumentam e há mais destruição de parênquima.
O que condiciona a capacidade de difusão:
- pressão dos dois lados da membrana
- espessura da membrana
- área de superfície da membrana
O que leva à lesão das fibras elásticas do pulmão
Aumento dos oxidantes e das elastases
Diminuição das anti-elastases e dos anti-oxidantes
Bronquite crónica
Secreção excessiva de muco na árvore brônquica
Afeta as vias aéreas
Podem ter cianose, dessaturações importantes da hemoglobina
Há hipoxémia e hipercápnia
Inflamação das vias aéreas
Há diminuição do calibre das veias e aumento da compliance
Enfisema
Destruição da parede alvéolar
Afeta o parênquima
Há hipoxémia ligeira
Há colapso respiratório e hiperinsuflação pulmonar (aumento da capacidade pulmonar total e do volume residual)
Índice de Reid
Relação entre a espessura da parede dos brônquios ocupada pelas glândulas submucosas e da parede total dos brônquios.
Se for >0,4 considera-se existir hiperplasia das glândulas e, portanto, bronquite crónica.
Síndrome restritiva
Doenças em que a capacidade de expansão dos pulmões está diminuída, sendo caracterizadas por uma diminuição da Capacidade Pulmonar Total (TLC) e de todos os volumes pulmonares
Estruturas anatómicas afectadas pela síndrome restritiva
- Do parênquima pulmonar;
- Da pleura;
- Da parede torácica;
- Do aparelho neuro-muscular
Fibrose pulmonar
Caracterizada por deposição excessiva de matriz e destruição progressiva da arquitectura do pulmão, originando insuficiência respiratória
Origina o pulmão em “favo de mel”
Pode dever-se a mutações em genes como o ELMOD2 e o responsável pela produção do surfactante, SP.
Derrame pleural
É a acumulação excessiva de fluídos entre as membranas que envolvem o pulmão
Etiopatogenia do derrame pleural
- Aumento da pressão venosa pulmonar
- Obstrução linfática
- Aumento da permeabilidade da pleura
Tipos de pneumotórax
Aberto: o ar entra e sai em equilíbrio com o ambiente
Fechado: não há ruptura da parede torácica.O ar entra na cavidade pleural através de uma ruptura na pleura visceral
De tensão: o ar entra durante a inspiração mas não consegue sair, acumulando-se, aumentado a pressão e empurrando a veia cava e o mediastino para contralateral
Funções do aparelho respiratório
- Regular as trocas gasosas
- Manter os níveis de PO2 e PCO2 no sangue arterial dentro dos limites da normalidade
- Manter o equilíbrio ácido-base
Centros respiratórios
• Centro medular (formação reticular)
Grupo dorsal – inspiração (pacemaker)
Grupo ventral – expiração
• Centro apneótico (excita o centro inspiratório, prolongando a contracção do diafragma)
• Centro pneumotáxico (suspende a inspiração)
Quimiorreceptores
Periféricos: junto ao ponto de saída dos n. IX e X; detectam diminuições do pH, especialmente do LCR
Centrais: nos corpos carotídeos e arco aórtico, detectam alterações na pressão de oxigénio e dióxido de carbono
Outros receptores
Receptores de estiramento (elásticos): mecanorreceptores que quando estimulados pela distensão dos pulmões levam à diminuição da taxa de respiração
Receptores irritantes: na presença de toxinas provoca broncoconstrição e aumento da frequência respiratória
Receptores J: localizados nas paredes alveolares, perto dos capilares; o aumento dos alvéolos leva a aumento da frequência respiratória
“Maldição de Ondine”
Hipoventilação alveolar devido a uma deficiência no controlo automático da ventilação, mantendo intacto o controlo voluntário. Estes doentes “esquecem-se de respirar” durante o sono, mas têm gases no sangue normais quando estão acordados. É geralmente causada por uma síndroma de hipoventilação central congénita, mas pode também ser causada por tumores cerebrais ou por lesões medulares.
Carência de oxigénio
- Hipoxémia – deficiência de oxigénio no sangue arterial
- Hipóxia – estado que resulta de um aporte insuficiente (ou utilização incorreta) de oxigénio ao nível dos tecidos
- Anóxia – estado severo de deficiência dos tecidos em oxigénio que leva a lesão irreversível e necrose (por exemplo, a encefalopatia anóxica que se segue a uma paragem cardíaca)
Tipos de hipóxia
- Hipoxémica – que é consequência da insuficiência respiratória
- Anémica – surge do decurso de uma anemia
- Estagnante – devido a alterações circulatórias (por exemplo isquémia de um membro ou garrotagem)
- Citotóxica – causado por deficiência na utilização de O2 por parte das células
Causas e mecanismos da hipoxémia
- Distúrbios da ventilação/perfusão – efeito de shunt ou efeito de espaço morto
- Compromisso da difusão – alterações da barreira alvéolo-pulmonar
- Hipoventilação alveolar
- Diminuição da pressão de oxigénio - altitude
- Shunt R-L anatómico – pulmonar ou cardíaco
Lei de Fick
A taxa de difusão do gás é diretamente proporcional à área da membrana, gradiente de pressão e a solubilidade do gas e é inversamente proporcional à espessura da membrana
Shunts e causas
Ocorre quando algum sangue venoso chega ao sistema arterial sistémico sem passar por regiões ventiladas do pulmão
- cardiopatias congénitas
- Fístulas arterio-venosas
- Pneumonia lobular
- Insuficiência respiratória aguda no adulto
- edema pulmonar
Alteração das relações de ventilação perfusão (V/Q)
Efeito de Shunt: Redução de V/Q - zonas não ventiladas mas perfundidas
Efeito espaço morto: Aumento de V/Q - zonas ventiladas mas não perfundidas
V/Q
Sendo em situações normais maior no ápice do pulmão, onde a ventilação excede a perfusão e menor na base do pulmão onde a perfusão é maior que a ventilação
Relações V/Q no enfisema e na bronquite crónica
Enfisema - zonas ventiladas mas não perfundidas, há um efeito de espaço morto, com aumento da V/Q
Bronquite crónica - zonas perfundidas mas não ventiladas, há um efeito de shunt, com diminuição da V/Q
Vasoconstrição hipóxica
É um mecanismo de regulação que tem como objetivo desviar o sangue das áreas menos para mais ventiladas numa tentativa de otimizar a troca gasosa e manter a relação ventilação-perfusão perto do normal.
Insuficiência respiratório do tipo 2/insuficiência respiratório hipercápnica
Caracteriza-se pela incapacidade do pulmão em eliminar o dióxido de carbono (CO2).
Regulação da hipóxia
• Regulação da hipóxia: Fornecimento de O2 aos tecidos • Captação- sistema respiratório • Transporte- Eritrócitos • Tecidos-troca gasosa • Bomba de transporte e infraestruturas: o Coração o Vasos Sanguíneos • Adequação às necessidade: o Mecanismo de controlo nervoso
Factor indutor de hipóxia (HFI)
Em condições normais as subunidades alfa do HIF são hidroxiladas prolil-hidroxilases de HIF, permitindo seu reconhecimento e ubiquitinação.
Em condições de hipóxia o HIF não é degradado e promove a transcrição de elementos que respondem à hipóxia
Cianose
Coloração azulada da pele devido à acumulação de hemoglobina reduzida
Critérios que determinam a obstrução crónica
FEV1 < 80% do valor teórico
FEV1/FVC < 70% do valor teórico
Peak expiratory flow mais baixo que o normal, com uma concavidade acentuada
Pletismografia
O paciente encontra-se dentro de uma cabine selada, sem variações de temperatura nem do volume de ar. É essencial registar a pressão e o volume de ar inicial na cabine. O doente vai expirar e inspirar e vai haver oscilações de volume dentro da cabine.
Permite calcular os volumes pulmonares e determinar o gráfico de débito volume
(aka é o teste que a seixas fez)
ITGV - volume de gás intratorácico
FRC - capacidade residual funcional
