Fisiopatologia respiratória

Question 1

Classificação das vias aéres

Answer 1

Vias aéreas de condução
Vias aéreas terminais respiratórias (onde é passível de
ocorrer trocas gasosas)
As estruturas mais pequenas de condução são os bronquíolos não respiratórios.
As unidades respiratórias são bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos propriamente ditos

Question 2

Variação da resistência ao longo da árvore traqueo-brônquica

Answer 2

Vai diminuindo, pois apesar de os alvéolos serem mais pequenos eles são numerosos o que leva a uma maior área de superfície logo menor resistência

Question 3

Vascularização e drenagem linfática

Answer 3

Encontram-se linfáticos até ao nível dos bronquíolos respiratórios mas não ao nível dos alvéolos.

Question 4

Histerese

Answer 4

Diferentes curvas de insuflação e defleção devido à existência de surfactante

Question 5

Pressão intra-pleural

Answer 5

É negativa

Durante a inspiração aumenta (fica mais negativo) e na expiraçao diminui (fica menos negativo)

Question 6

Volume de reserva inspiratório (IRV)

Answer 6

Volume de ar que após uma inspiração em

repouso consegue ser mobilizado através de uma inspiração máxima

Question 7

Volume corrente (VT)

Answer 7

Volume de ar inalado e exalado aquando uma ventilação normal (500mL)

Question 8

Volume de reserva expiratório (ERV)

Answer 8

Volume de ar que após uma expiração normal consegue ser mobilizado através de uma expiração máxima

Question 9

Volume residual (RV)

Answer 9

Volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima (1,2 L)

Question 10

Capacidade vital (VC)

Answer 10

Volume de ar mobilizado entre uma inspiração máxima e uma expiração máxima (4,8 a 5L)

Question 11

Capacidade inspiratória (IC)

Answer 11

Volume de ar imobilizado numa ventilação normal e inspiração forçada

Question 12

Capacidade funcional residual (FCR)

Answer 12

Volume de ar contido nos pulmões após uma respiração normal, ou seja, é o volume residual e o volume expiratório de reserva

Question 13

Capacidade pulmonar total (TLC)

Answer 13

Volume máximo de ar passível de ser contido nos

pulmões

Question 14

Na espirometria forçada avaliamos

Answer 14

Capacidade vital (VC)
Capacidade vital forçada (FVC)
FEV1
FEV1/FVC – Índice de Tiffeneau
Nota: é o melhor método de rastreio de doença pulmonar

Question 15

FEV1

Answer 15

Volume expiratório no 1º segundo de uma expiração forçada

Question 16

Débito

Answer 16

Volume de fluído mobilizado por unidade de tempo

Question 17

Peak flow

Answer 17

Débito máximo durante a expiração

Question 18

Três aspectos de que depende o débito respiratório

Answer 18

• Pressão muscular da parede torácica
• Tração elástica do parênquima (tendência do pulmão para voltar à posição de repouso, condicionada pela quantidade de tecido elástico no pulmão)
• Resistência das vias aéreas

Question 19

Factores que afectam a resistência das vias aéreas

Answer 19

Comprimento das vias aéreas
Viscosidade do ar
Diâmetro das vias aéreas

Question 20

Factores que afectam o diâmetro das vias

Answer 20

Obstrução
Broncoconstrição
Broncodilatação

Question 21

Patologias que afectam a resistência das vias aéreas

Answer 21

Aumento das secreções intra-luminais
Redução do raio das vias aéreas afetadas devido ao espessamento da parede
Diminuição da tração radial do parênquima

Question 22

Critérios para se identificar uma obstrução das vias aéreas

Answer 22

Diminuição do Índice de Tiffeneau
Diminuição dos débitos expiratórios
Alteração da forma da curva débito/volume

Question 23

Doenças presentes na DPOC

Answer 23

Bronquite crónica

Enfisema

Question 24

Expressões do enfisema

Answer 24

• centro acinar (mais frequente)
• peri acinar
• pan acinar (mais grave)

Question 25

Gíria clínica

Answer 25

“pink puffer”- indivíduo com enfisema predominante | “blue bloater”- indíviduo que tem bronquite crónica predominante

Question 26

Diminuição da tração elástica do parênquima

Answer 26

Colapso das vias áereas Aumento do RV e do TLC Aumento da compliance Diminuição dos débitos expiratórios

Question 27

Importância da alfa1-antitripsina

Answer 27

A alfa1-antitripsina é responsável pela destruição das proteases que, em excesso, são responsáveis pela destruição do parênquima. Se falta a1-antitripsina, as proteases aumentam e há mais destruição de parênquima.

Question 28

O que condiciona a capacidade de difusão:

Answer 28

- pressão dos dois lados da membrana - espessura da membrana - área de superfície da membrana

Question 29

O que leva à lesão das fibras elásticas do pulmão

Answer 29

Aumento dos oxidantes e das elastases | Diminuição das anti-elastases e dos anti-oxidantes

Question 30

Bronquite crónica

Answer 30

Secreção excessiva de muco na árvore brônquica Afeta as vias aéreas Podem ter cianose, dessaturações importantes da hemoglobina Há hipoxémia e hipercápnia Inflamação das vias aéreas Há diminuição do calibre das veias e aumento da compliance

Question 31

Enfisema

Answer 31

Destruição da parede alvéolar Afeta o parênquima Há hipoxémia ligeira Há colapso respiratório e hiperinsuflação pulmonar (aumento da capacidade pulmonar total e do volume residual)

Question 32

Índice de Reid

Answer 32

Relação entre a espessura da parede dos brônquios ocupada pelas glândulas submucosas e da parede total dos brônquios. Se for >0,4 considera-se existir hiperplasia das glândulas e, portanto, bronquite crónica.

Question 33

Síndrome restritiva

Answer 33

Doenças em que a capacidade de expansão dos pulmões está diminuída, sendo caracterizadas por uma diminuição da Capacidade Pulmonar Total (TLC) e de todos os volumes pulmonares

Question 34

Estruturas anatómicas afectadas pela síndrome restritiva

Answer 34

* Do parênquima pulmonar; * Da pleura; * Da parede torácica; * Do aparelho neuro-muscular

Question 35

Fibrose pulmonar

Answer 35

Caracterizada por deposição excessiva de matriz e destruição progressiva da arquitectura do pulmão, originando insuficiência respiratória Origina o pulmão em "favo de mel” Pode dever-se a mutações em genes como o ELMOD2 e o responsável pela produção do surfactante, SP.

Question 36

Derrame pleural

Answer 36

É a acumulação excessiva de fluídos entre as membranas que envolvem o pulmão

Question 37

Etiopatogenia do derrame pleural

Answer 37

- Aumento da pressão venosa pulmonar - Obstrução linfática - Aumento da permeabilidade da pleura

Question 38

Tipos de pneumotórax

Answer 38

Aberto: o ar entra e sai em equilíbrio com o ambiente Fechado: não há ruptura da parede torácica.O ar entra na cavidade pleural através de uma ruptura na pleura visceral De tensão: o ar entra durante a inspiração mas não consegue sair, acumulando-se, aumentado a pressão e empurrando a veia cava e o mediastino para contralateral

Question 39

Funções do aparelho respiratório

Answer 39

* Regular as trocas gasosas * Manter os níveis de PO2 e PCO2 no sangue arterial dentro dos limites da normalidade * Manter o equilíbrio ácido-base

Question 40

Centros respiratórios

Answer 40

• Centro medular (formação reticular) Grupo dorsal – inspiração (pacemaker) Grupo ventral – expiração • Centro apneótico (excita o centro inspiratório, prolongando a contracção do diafragma) • Centro pneumotáxico (suspende a inspiração)

Question 41

Quimiorreceptores

Answer 41

Periféricos: junto ao ponto de saída dos n. IX e X; detectam diminuições do pH, especialmente do LCR Centrais: nos corpos carotídeos e arco aórtico, detectam alterações na pressão de oxigénio e dióxido de carbono

Question 42

Outros receptores

Answer 42

Receptores de estiramento (elásticos): mecanorreceptores que quando estimulados pela distensão dos pulmões levam à diminuição da taxa de respiração Receptores irritantes: na presença de toxinas provoca broncoconstrição e aumento da frequência respiratória Receptores J: localizados nas paredes alveolares, perto dos capilares; o aumento dos alvéolos leva a aumento da frequência respiratória

Question 43

“Maldição de Ondine"

Answer 43

Hipoventilação alveolar devido a uma deficiência no controlo automático da ventilação, mantendo intacto o controlo voluntário. Estes doentes “esquecem-se de respirar” durante o sono, mas têm gases no sangue normais quando estão acordados. É geralmente causada por uma síndroma de hipoventilação central congénita, mas pode também ser causada por tumores cerebrais ou por lesões medulares.

Question 44

Carência de oxigénio

Answer 44

* Hipoxémia – deficiência de oxigénio no sangue arterial * Hipóxia – estado que resulta de um aporte insuficiente (ou utilização incorreta) de oxigénio ao nível dos tecidos * Anóxia – estado severo de deficiência dos tecidos em oxigénio que leva a lesão irreversível e necrose (por exemplo, a encefalopatia anóxica que se segue a uma paragem cardíaca)

Question 45

Tipos de hipóxia

Answer 45

* Hipoxémica – que é consequência da insuficiência respiratória * Anémica – surge do decurso de uma anemia * Estagnante – devido a alterações circulatórias (por exemplo isquémia de um membro ou garrotagem) * Citotóxica – causado por deficiência na utilização de O2 por parte das células

Question 46

Causas e mecanismos da hipoxémia

Answer 46

* Distúrbios da ventilação/perfusão – efeito de shunt ou efeito de espaço morto * Compromisso da difusão – alterações da barreira alvéolo-pulmonar * Hipoventilação alveolar * Diminuição da pressão de oxigénio - altitude * Shunt R-L anatómico – pulmonar ou cardíaco

Question 47

Lei de Fick

Answer 47

A taxa de difusão do gás é diretamente proporcional à área da membrana, gradiente de pressão e a solubilidade do gas e é inversamente proporcional à espessura da membrana

Question 48

Shunts e causas

Answer 48

Ocorre quando algum sangue venoso chega ao sistema arterial sistémico sem passar por regiões ventiladas do pulmão 1. cardiopatias congénitas 2. Fístulas arterio-venosas 3. Pneumonia lobular 4. Insuficiência respiratória aguda no adulto 5. edema pulmonar

Question 49

Alteração das relações de ventilação perfusão (V/Q)

Answer 49

Efeito de Shunt: Redução de V/Q - zonas não ventiladas mas perfundidas Efeito espaço morto: Aumento de V/Q - zonas ventiladas mas não perfundidas

Question 50

V/Q

Answer 50

Sendo em situações normais maior no ápice do pulmão, onde a ventilação excede a perfusão e menor na base do pulmão onde a perfusão é maior que a ventilação

Question 51

Relações V/Q no enfisema e na bronquite crónica

Answer 51

Enfisema - zonas ventiladas mas não perfundidas, há um efeito de espaço morto, com aumento da V/Q Bronquite crónica - zonas perfundidas mas não ventiladas, há um efeito de shunt, com diminuição da V/Q

Question 52

Vasoconstrição hipóxica

Answer 52

É um mecanismo de regulação que tem como objetivo desviar o sangue das áreas menos para mais ventiladas numa tentativa de otimizar a troca gasosa e manter a relação ventilação-perfusão perto do normal.

Question 53

Insuficiência respiratório do tipo 2/insuficiência respiratório hipercápnica

Answer 53

Caracteriza-se pela incapacidade do pulmão em eliminar o dióxido de carbono (CO2).

Question 54

Regulação da hipóxia

Answer 54

``` • Regulação da hipóxia: Fornecimento de O2 aos tecidos • Captação- sistema respiratório • Transporte- Eritrócitos • Tecidos-troca gasosa • Bomba de transporte e infraestruturas: o Coração o Vasos Sanguíneos • Adequação às necessidade: o Mecanismo de controlo nervoso ```

Question 55

Factor indutor de hipóxia (HFI)

Answer 55

Em condições normais as subunidades alfa do HIF são hidroxiladas prolil-hidroxilases de HIF, permitindo seu reconhecimento e ubiquitinação. Em condições de hipóxia o HIF não é degradado e promove a transcrição de elementos que respondem à hipóxia

Question 56

Cianose

Answer 56

Coloração azulada da pele devido à acumulação de hemoglobina reduzida

Question 57

Critérios que determinam a obstrução crónica

Answer 57

FEV1 < 80% do valor teórico FEV1/FVC < 70% do valor teórico Peak expiratory flow mais baixo que o normal, com uma concavidade acentuada

Question 58

Pletismografia

Answer 58

O paciente encontra-se dentro de uma cabine selada, sem variações de temperatura nem do volume de ar. É essencial registar a pressão e o volume de ar inicial na cabine. O doente vai expirar e inspirar e vai haver oscilações de volume dentro da cabine. Permite calcular os volumes pulmonares e determinar o gráfico de débito volume (aka é o teste que a seixas fez)

Question 59

ITGV - volume de gás intratorácico

Answer 59

FRC - capacidade residual funcional