Fisiopatologia das alterações glomerulares e tubulares

Question 1

Oligúria

Answer 1

Débito urinário reduzido, inferior a 400mL / 24horas

Question 2

Anúria

Answer 2

Corresponde a um débito urinário inferior a 100mL/ em 24 horas, ou seja, quase inexistente

Question 3

Poliúria

Answer 3

Aumento do débito urinário

Question 4

Causas de oligúria

Answer 4

Diminuição da filtração glomerular
Aumento da reabsorção tubular de água e sódio
Hiperaldosterismo primário
Hiperaldosterismo secundário

Question 5

Diminuição da filtração glomerular

Answer 5

Diminuição da pressão hidrostática capilar a nível renal, por hipovolémia
Diminuição de permeabilidade ou da superfície glomerular
Aumento da pressão hidrostática na cápsula de Bowman

Question 6

Aumento da reabsorção tubular de água e sódio

Answer 6

Hiperaldosterismo primário ou síndrome de hipersecreção de ADH
Hiperaldosterismo secundário e aumento da hormona antidiurética

Question 7

Angiotensina II

Answer 7

Provoca a constrição da arteríola eferente e a libertação de aldosterona

Question 8

Aldosterona

Answer 8

Aumenta a reabsorção de sódio

Question 9

Hiperaldosterismo primário

Answer 9

Problema base é produção de aldosterona pelas glândulas suprarrenais, aumentando a absorção de sódio, que é acompanhada pela água, diminuindo, assin, o débito urinário
Nota: apresenta baixos valores de renina

Question 10

Hiperaldosterismo secundário

Answer 10

Há diminuição da volémia, que leva a um aumento da produção de renina, e a um aumento da produção de aldosterona e consequentemente da reabsorção de sódio.

Question 11

Causas da poliúria

Answer 11

Presença de substâncias osmoticamente ativas no filtrado

Diminuição da secreção de ADH

Question 12

Presença de substâncias osmoticamente ativas no filtrado

Answer 12

Presença de proteínas, como a glicose e a ureia, que provocam assim uma diminuição na reabsorção nos túbulos proximais de sódio e água.

Question 13

Diminuição da secreção de ADH

Answer 13

Diabetes insipidus

Question 14

Nictúria

Answer 14

Aumento da diurese durante a noite

Exemplo: IC

Question 15

Noctúria

Answer 15

Aumento da frequência urinária

Question 16

Mecanismos principais responsáveis pela selectividade da perda urinária de proteínas

Answer 16

Barreira de carga

Barreira de tamanho

Question 17

Barreira de carga

Answer 17

Esta barreira impede a filtração de partículas com carga negativa
Se estiver comprometida, temos proteinúria seletiva - com perda de albumina.

Question 18

Barreira de tamanho

Answer 18

Apenas as proteínas de baixo peso molecular atravessam a membrana basal glomerular.
É composta pelo endotélio fenestrado, pela matriz basal glomerular e diafragma dos pódocitos.

Question 19

Características da proteinúria

Answer 19

Selectiva
Não selectiva
Microalbuminúria

Question 20

Selectiva

Answer 20

Presença de albumina

Question 21

Não selectiva

Answer 21

Proteínas de diferentes pesos moleculares, incluindo imunoglobulinas.

Question 22

Origem da proteinúria

Answer 22

Pré Renal
Glomerular
Tubular
Pós-renal

Question 23

Pré-renal

Answer 23

Temos destruição celular/ lise celular – rabdomiólise ou hemólise

Question 24

Glomerular

Answer 24

Aumento da permeabilidade da membrana

Question 25

Tubular

Answer 25

Diminuição da reabsorção tubular

Question 26

Pós-renal

Answer 26

Proteínas inflamatórias
Proteínas presentes no espaço de Bowman e nos túbulos tem efeito nefasto, pois tem a capacidade de aumentar a transcrição de genes pró inflamatórios. É neste momento que se desencadeia o mecanismo de lesão renal que vai recrutar diferentes células – é o ponto de partida para a lesão renal

Question 27

Cilindros na urina

Answer 27

• Hialinos (“casts”) - muco-proteínas (Tamm Horsfall)
• Epiteliais - só por células epiteliais,
• Granulosos - por células epiteliais e restos celulares de proteínas,
• Lipídicos- característicos do síndrome nefróticos, nas proteinúrias graves (>3,5g/24Horas),
• Eritrocitários - característicos das hematúrias de causa glomerular, como situações de síndrome nefrítico,
• Pigmentados – com bilirrubina ou hemoglobina

Question 28

Classificação histológica de síndromes glomerulares

Answer 28

Focal- menos de 50% dos glomérulos envolvidos
Difusa - Mais de 50% dos glomérulos envolvidos
Global -Se todo o glomérulo está envolvido
Segmentar - Se só uma porção e que esta envolvida.

Question 29

Pielonefrite

Answer 29

É uma inflamação do parênquima, cálices e pelve renal

Question 30

Nefropatia

Answer 30

Significa lesão ou doença do rim

Question 31

Mecanismos de lesão glomerular

Answer 31

Imunológicos: há formação de um imunocomplexo

Não imunológicos

Question 32

Classificação das glomerulonefrites

Answer 32

⎯ Membranosas: se a inflamação for confinada à membrana basal (Espessamento da membrana basal)

⎯ Mesangial: confinada ao mesângio, não envolvendo a parede capilar (expansão da matriz e/ou celular).

⎯ Proliferativa: aumento do nº de células no glomérulo (hiperplasia das células glomerulares ou infiltração de células inflamatórias, por lesão dos capilares).

⎯ Membranoproliferativa (combinação da membranosa com a proliferativa): espessamento da membrana basal e alterações proliferativas glomerulares.

⎯ Crescente: presença de células no espaço de Bowman (monócitos e hiperplasia das células do epitélio glomerular). Estas células ocupam e obliteram o espaço de Bowman e ficam com forma de meia-lua.

Question 33

Se a lesão for mais ao nível do endotélio

Answer 33

Há diminuição da taxa de filtração glomerular e hematúria.

Question 34

Se tivermos lesão no mesângio

Answer 34

Alguma diminuição da taxa de filtração glomerular (mas não tanta) e alguma hematúria.

Question 35

Se a lesão for ao nível dos podócitos

Answer 35

Proteinúria maciça

Question 36

Se a lesão for ao nível da cápsula de Bowman

Answer 36

Diminuição da taxa de filtração glomerular e proteinúria

Question 37

Síndrome nefrítico

Answer 37

Lesão do rim caracterizada por:
hematúria
oligúria
HTA
urémia
proteinúria

Question 38

Causas do Síndrome nefrítico

Answer 38

Primárias: glomerulopatia por IgA

Secundárias: Doenças infeciosas (pós-estreptocócicas, endocardite…) Doenças sistémicas

Question 39

Glomerulopatia por IgA

Answer 39

O mecanismo prende-se com a formação de uma
IgA diferente da IgA normal (IgA1 polimérica) e, como tal, gera uma resposta auto-imune, formando-se imunocomplexos circulatórios que se vão depositar no glomérulo e vão desencadear uma resposta inflamatória, levando à lesão do mesângio

Question 40

Síndrome nefrótica

Answer 40

Proteinúria
Hiperlipidémia
Lipidúria
Edema
Hipoalbuminémia

Question 41

Diferenças entre síndrome nefrítica e nefrótica

Answer 41

Ao contrário do síndrome nefrítico, em que a lesão é mais ao nível do endotélio (daí termos hematúria), no síndrome nefrótico, o compromisso é mais ao nível dos podócitos.
A síndrome nefrótica distingue-se por não apresentar hematúria e ter uma proteinúria muito mais elevada (<3,5)

Question 42

Mecanismo do edema no síndrome nefrótico

Answer 42

Underfilling

Overfilling

Question 43

Underfilling

Answer 43

A hipoalbuminémia provoca diminuição da pressão oncótica, com passagem de líquido do espaço vascular para o espaço intersticial.
Este movimento de água gera hipovolémia que vai levar à produção da ADH e activação do SRAA que vão contribuir para um aumento da pressão hidrostática e edema, gerando um ciclo repetitivo
Presente nos casos de síndrome nefrótico primário

Question 44

Overfilling

Answer 44

O ponto de partida é a retenção de sódio
Decorrente de tudo isto, vamos ter o aumento da volémia, o aumento da pressão hidrostática,
com aparecimento de edema.
Caracterizado por uma diminuição do ANP (péptido natriurético atrial)
Presente nos casos de síndrome nefrótico secundário

Question 45

Consequências do síndrome nefrótico

Answer 45

⎯ Infeções 
⎯ Alterações trombóticas 
⎯ Aterosclerose precoce 
⎯ Anemia microcítica hemolítica 
⎯ Hipotiroidismo 
⎯ Hiperparatiroidismo secundário