Fisiopatologia das alterações glomerulares e tubulares Flashcards

1
Q

Oligúria

A

Débito urinário reduzido, inferior a 400mL / 24horas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Anúria

A

Corresponde a um débito urinário inferior a 100mL/ em 24 horas, ou seja, quase inexistente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Poliúria

A

Aumento do débito urinário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Causas de oligúria

A

Diminuição da filtração glomerular
Aumento da reabsorção tubular de água e sódio
Hiperaldosterismo primário
Hiperaldosterismo secundário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diminuição da filtração glomerular

A

Diminuição da pressão hidrostática capilar a nível renal, por hipovolémia
Diminuição de permeabilidade ou da superfície glomerular
Aumento da pressão hidrostática na cápsula de Bowman

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Aumento da reabsorção tubular de água e sódio

A

Hiperaldosterismo primário ou síndrome de hipersecreção de ADH
Hiperaldosterismo secundário e aumento da hormona antidiurética

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Angiotensina II

A

Provoca a constrição da arteríola eferente e a libertação de aldosterona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Aldosterona

A

Aumenta a reabsorção de sódio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hiperaldosterismo primário

A

Problema base é produção de aldosterona pelas glândulas suprarrenais, aumentando a absorção de sódio, que é acompanhada pela água, diminuindo, assin, o débito urinário
Nota: apresenta baixos valores de renina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hiperaldosterismo secundário

A

Há diminuição da volémia, que leva a um aumento da produção de renina, e a um aumento da produção de aldosterona e consequentemente da reabsorção de sódio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Causas da poliúria

A

Presença de substâncias osmoticamente ativas no filtrado

Diminuição da secreção de ADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Presença de substâncias osmoticamente ativas no filtrado

A

Presença de proteínas, como a glicose e a ureia, que provocam assim uma diminuição na reabsorção nos túbulos proximais de sódio e água.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Diminuição da secreção de ADH

A

Diabetes insipidus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nictúria

A

Aumento da diurese durante a noite

Exemplo: IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Noctúria

A

Aumento da frequência urinária

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mecanismos principais responsáveis pela selectividade da perda urinária de proteínas

A

Barreira de carga

Barreira de tamanho

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Barreira de carga

A

Esta barreira impede a filtração de partículas com carga negativa
Se estiver comprometida, temos proteinúria seletiva - com perda de albumina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Barreira de tamanho

A

Apenas as proteínas de baixo peso molecular atravessam a membrana basal glomerular.
É composta pelo endotélio fenestrado, pela matriz basal glomerular e diafragma dos pódocitos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Características da proteinúria

A

Selectiva
Não selectiva
Microalbuminúria

20
Q

Selectiva

A

Presença de albumina

21
Q

Não selectiva

A

Proteínas de diferentes pesos moleculares, incluindo imunoglobulinas.

22
Q

Origem da proteinúria

A

Pré Renal
Glomerular
Tubular
Pós-renal

23
Q

Pré-renal

A

Temos destruição celular/ lise celular – rabdomiólise ou hemólise

24
Q

Glomerular

A

Aumento da permeabilidade da membrana

25
Tubular
Diminuição da reabsorção tubular
26
Pós-renal
Proteínas inflamatórias Proteínas presentes no espaço de Bowman e nos túbulos tem efeito nefasto, pois tem a capacidade de aumentar a transcrição de genes pró inflamatórios. É neste momento que se desencadeia o mecanismo de lesão renal que vai recrutar diferentes células – é o ponto de partida para a lesão renal
27
Cilindros na urina
- Hialinos ("casts") - muco-proteínas (Tamm Horsfall) - Epiteliais - só por células epiteliais, - Granulosos - por células epiteliais e restos celulares de proteínas, - Lipídicos- característicos do síndrome nefróticos, nas proteinúrias graves (>3,5g/24Horas), - Eritrocitários - característicos das hematúrias de causa glomerular, como situações de síndrome nefrítico, - Pigmentados – com bilirrubina ou hemoglobina
28
Classificação histológica de síndromes glomerulares
Focal- menos de 50% dos glomérulos envolvidos Difusa - Mais de 50% dos glomérulos envolvidos Global -Se todo o glomérulo está envolvido Segmentar - Se só uma porção e que esta envolvida.
29
Pielonefrite
É uma inflamação do parênquima, cálices e pelve renal
30
Nefropatia
Significa lesão ou doença do rim
31
Mecanismos de lesão glomerular
Imunológicos: há formação de um imunocomplexo | Não imunológicos
32
Classificação das glomerulonefrites
⎯ Membranosas: se a inflamação for confinada à membrana basal (Espessamento da membrana basal) ⎯ Mesangial: confinada ao mesângio, não envolvendo a parede capilar (expansão da matriz e/ou celular). ⎯ Proliferativa: aumento do nº de células no glomérulo (hiperplasia das células glomerulares ou infiltração de células inflamatórias, por lesão dos capilares). ⎯ Membranoproliferativa (combinação da membranosa com a proliferativa): espessamento da membrana basal e alterações proliferativas glomerulares. ⎯ Crescente: presença de células no espaço de Bowman (monócitos e hiperplasia das células do epitélio glomerular). Estas células ocupam e obliteram o espaço de Bowman e ficam com forma de meia-lua.
33
Se a lesão for mais ao nível do endotélio
Há diminuição da taxa de filtração glomerular e hematúria.
34
Se tivermos lesão no mesângio
Alguma diminuição da taxa de filtração glomerular (mas não tanta) e alguma hematúria.
35
Se a lesão for ao nível dos podócitos
Proteinúria maciça
36
Se a lesão for ao nível da cápsula de Bowman
Diminuição da taxa de filtração glomerular e proteinúria
37
Síndrome nefrítico
``` Lesão do rim caracterizada por: hematúria oligúria HTA urémia proteinúria ```
38
Causas do Síndrome nefrítico
Primárias: glomerulopatia por IgA | Secundárias: Doenças infeciosas (pós-estreptocócicas, endocardite…) Doenças sistémicas
39
Glomerulopatia por IgA
O mecanismo prende-se com a formação de uma IgA diferente da IgA normal (IgA1 polimérica) e, como tal, gera uma resposta auto-imune, formando-se imunocomplexos circulatórios que se vão depositar no glomérulo e vão desencadear uma resposta inflamatória, levando à lesão do mesângio
40
Síndrome nefrótica
``` Proteinúria Hiperlipidémia Lipidúria Edema Hipoalbuminémia ```
41
Diferenças entre síndrome nefrítica e nefrótica
Ao contrário do síndrome nefrítico, em que a lesão é mais ao nível do endotélio (daí termos hematúria), no síndrome nefrótico, o compromisso é mais ao nível dos podócitos. A síndrome nefrótica distingue-se por não apresentar hematúria e ter uma proteinúria muito mais elevada (<3,5)
42
Mecanismo do edema no síndrome nefrótico
Underfilling | Overfilling
43
Underfilling
A hipoalbuminémia provoca diminuição da pressão oncótica, com passagem de líquido do espaço vascular para o espaço intersticial. Este movimento de água gera hipovolémia que vai levar à produção da ADH e activação do SRAA que vão contribuir para um aumento da pressão hidrostática e edema, gerando um ciclo repetitivo Presente nos casos de síndrome nefrótico primário
44
Overfilling
O ponto de partida é a retenção de sódio Decorrente de tudo isto, vamos ter o aumento da volémia, o aumento da pressão hidrostática, com aparecimento de edema. Caracterizado por uma diminuição do ANP (péptido natriurético atrial) Presente nos casos de síndrome nefrótico secundário
45
Consequências do síndrome nefrótico
``` ⎯ Infeções ⎯ Alterações trombóticas ⎯ Aterosclerose precoce ⎯ Anemia microcítica hemolítica ⎯ Hipotiroidismo ⎯ Hiperparatiroidismo secundário ```