Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cardiovascular❤️ > IHD-NSTE > Flashcards

IHD-NSTE Flashcards

1
Q

شایع ترین علت میوکاردیال ایسکیمیا؟

ریسک فاکتور ها؟

A

Atherosclerosis
در عروق کرونری اپیکارد

۱-فاکتور های ژنتیکی
۲-چاقی
۳-سیگار 
۳-sedentary life style
۴-energy rich diet
۵-دیابت ۲ و مقاومت به انسولین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

۳ تعیین کننده ی O2 demand؟

A

1-HR
2-myocardial contractility
3-wall tension ( stress)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

تقسیم بندی ACS?

نحوه افتراق؟

A 
1-STEMI : transmural MI
2-non STEMi: 
Subendocardial
Unstable angina
در UA چون نکروز نداریم انریم های قلبی نرماله سطحشون
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

شایع ترین علت ACS؟

در درجه بعدی؟

A

تشکیل ترومبور روی پلاک آترواسکلروتبک پاره شده

۲-امبولی تجمعات پلاکتی بع انتهای شریان های کرونری
۳-افرایش تقاضای امسژن میوکارذ به علت تب ، تاکی کاردی و تیروتوکسیکوز در حصور انسداد ثابت شریان کرونری اپیکاردی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

درصد و شریان های درگیر در ACS بر اساس آنژیوگرافی؟

A 
۱۰‎٪ : تنگی شریان کرونری اصلی چپ 
۳۵‎٪: درگیری در هر ۳ تا شریان
۲۰‎٪ : درگیری دو شریان
۲۰‎٪ : درگیری یک شریان
۱۵‎٪ : تنگی واضح ندارن
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

What is culprit lesion?

A

یه پلاک آترومایی ک به دو دلیل مستعد پارگیه :
اول اینکه fibrous cap نازک دارن
دوم اینکه محتوای چربی زیادی دارن fat rich

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ویژگی های chest discomfort د ACS؟

محل؟

A

حداقل یکی از ویژگی های زیر:
۱- در زمان استراخت یا با کوچیکترین فعالیت رخ میده و بسشتر از ۱۰ مین طول میکشه
۲-در طی دو هفته ی اخیر شروع شده
۳-شدت یا مدت یا فرکانسش نسبت به گذشته زیاد شده

ار ناف و ا‌‌پیگاستر کرفته تا فک تحتانی

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

منظور از anginal eqivalants چیست؟

در چه افزادی شایع تر است؟

A 
همهی بیماران با درد قفسهی سینه مراجعه نمیکنند. گروهی از بیماران علامتهای غیرمعمول دارند که به آنها «معادلهای آنژین میگن که عبارتند از :
\: تنگی نفس، 
احساس سنگینی در اپیگاستر، 
تهوع 🤢
و ضعف.😪

۱-دیابت🍬🍭
۲-سالمندان👵🏻👴🏻
۳-خانم ها🧕🏻🧕🏻

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ما در P/E بیماری که دچار ACS شده چه میابیم؟

A 
۱-دیافورز،: عروق سرد
۲-پوست سرد و رنگپریده، 
۳-تاکیکاردی سینوسی، 
۴-صدای سوم یا چهارم قلب، 
۵-رال در قواعد ریه 
۶-و گاه افت فشار خون.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

علا دیافورز در بیمارانی که دچار ایسکیمی شده اند؟

A

علت دیافورز (تعریق سرد): بهدنبال ایسکمی، تحریک سمپاتیک غالب میشود که در پی آن عروق محیطی دچار وازوکانستریکشن میشوند و همزمان غدد عرق تحریک میشوند و بهدنبال کاهش پرفیوژن پوست، عرق سرد ایجاد میشود.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

تفاوت تغییرات ST در NSTEMI با UA؟

A

در بیماران NSTEMI تغییرات ST میتواند تا چند روز باقی بماند؛ اما در UA این تغییرات گذراست و زودتر برطرف میشود.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

تغیییرات موج T چه زمانی حساسیت آن بزای ایسکیمی بیشتر میشه؟

A

تغییرات موج T: ویژگی کمتری دارد. زمانی اهمیت و ویژگی آن برای ایسکمی بیشتر میشود که [جدید باشد و] عمق T معکوس بزرگتر مساوی ۳دهم mv باشد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ایا در تمام موارد NSTE ACS ،. STD وجود داره؟

A

نه فقط در ۲۰ تا ۲۵درصدشون

در یک lateral MI
لیدهای V5 ،V4 ،V3 ،aVF ،aVL ،II ،I و V6 قطعهی ST بهوضوح دچار دپرشن شده است. همچنین در لیدهای V5 ،V4 ،aVL ،I و V6 موج T معکوس است. مجموع این تغییرات همراه با علامتهای بالینی شامل درد قفسهی سینهی تیپیک تشخیص سندروم حاد کرونری را قویاً مطرح
میکند.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

مثلث تشخیصی ACS؟

A

علامت بیمار،
نوار قلب،
بیومارکرها و آنزیمهای قلبی

برای تشخیص ACS اهمیت دارد.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

اختصاصی ترین بیومارکر نکروز قلب ؟
پیک ان با چه چیری مرتبطه؟
چه سرایط غیر ایسکیمیکی وجود داره ک در اونام این بیومارکر بالا میره؟

بیومارکر دوم بعد اون بالایی؟

A

.ترپونین I & T
تروپونین به جز عضلهی قلب منشا دیگری ندارد و مهم ترین تشخیص افزایش تروپونین در گردش خون، ایسکمی و نکروز عضلهی قلب است.
با وسعت درگیری میوکارد ارتباط دارد و یک مارکر پروگنوستیک است

در شرایط دیگری غیر از ایسکمی، تروپونین در خون افزایش مییابد که عمدهی آنها به 
بیماریهای قلب برمیگردد شامل: 
نارسایی احتقانی قلب، 
میوکاردیت، 
آمبولی ریه.

بیومارکر بعدی CK MB (کراتین فسفوکیناز) است. کراتین فسفوکیناز سه ایزوفرم شایع شامل BB ،MB ، MM دارد. : فقط تا ۳ روز بالا میمونه
ولی تروپونین تا یه هفته بالا میمونه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

با افرادی که شرح حال و ریسک فاکتوز و ECG شون احتمال ایسکیمی پایینی داره ، چه میکنیم؟

A

chest pain unitدر قیمتی از اورژانس به نام
چند ساعت تحت نظر و کنترل باشند. در این بخش از بیماران نوار قلب سریال و بیومارکر سریال میگیرند. تغییرات از ابتدای بستری و به فواصل ۴-۶
ساعت و ۱۲ ساعت بعد از مراجعه بررسی میشود

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

پروگنور بیمار NSTE ACS از روزی ک تشخیص دادیمشون؟

A

در بیماران با NSTE -ACS احتمال مرگ در ۳۰ روز اول بعد از تشخیص بین ۱تا ۱۰ درصد است و همچنین این افراد به احتمال ۵تا ۱۵ درصد در
طول سال اول بعد از تشخیص دچار recurrent ACS خواهند شد.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

۷ معیاری که برای TIMIمطرحه؟
Thrombolysis in myocardial infarction

اهمیت آن چیه؟

A

هر کدوم یه امتیاز داره و مجموع امتیازها بین ۱تا ۷ است.
۱-سن بزرگتر مساوی۶۵
2. وجود بیشتر از سه ریسک فاکتور CAD. ۵.
۳-سابقه ی بیماری عروق کرونر
۴. مصرف آسپرین در ۷ روز گذشته
۵-وجود درد شدید در ۲۴ ساعت اخیر
۶-افزایش مارکرهای قلبی (تروپونین)
۷-تغییرات نواری به صورت ST depression بیشتر از نیم خانه ی کوچک


بر اساس این امتیازها احتمال مرگ، MI و یا وقایع قلبی طی ۱۴ روز اول بعد از مراجعه را بررسی میکنند هر چه امتیازها بیشتر باشد احتمال بالاتر
است. و بر اساس آن میتوان تشخیص داد کدام بیمار پرخطر تر و کدام اهمیت بیشتری دارد و کدام نیازمند اقدامات تهاجمی است و کدام درمان دارویی کافی است.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

بیماری که دچار ACS شده بعد از حمله چه مپت بعد میتواند حرکت کند؟
درمان دارویی برای این افراد؟

A

د. در صورتی که علامت بیمار تکرار نشود و ایسکمی بیمار عود نکند به عنوان
مثال تغییرات دینامیک نواری و به ویژه افزایش بیومارکرهای قلبی نداشته باشد، بیمار ۱۲ تا ۲۴ ساعت بعد از بستری میتواند حرکت کند.

آنتی ترومبوز
ضد ایسکیمیک

20
Q

درمان های صد ایسکیمی چیان؟

هدفشون چیه،

A

هدف از درمانهای ضدایسکمی، کنترل درد قفسهی سینه بیمار است. اقدامات ضدایسکمی شامل )
CBR(complete bed rest کردن بیمار،
تجویز نیتراتها،
بتابلاکرها و
تجویز اکسیژن در بیمارانی که هایپوکسمی دارند، است.

21
Q 
روت ادمینستریشن نیترات در بیماری که تشخیص ACS گذاشتیم روش،؟
دوز؟
حداکثر چند دوز میدیم؟ با چه فاصله ای؟
اگه ایسمیمی و درد همچنان ادامه داشت؟
با چه دوزی؟
تا کجا میشه ادامش داد؟
A

: زیرزبانیPearl TNG
یا اسپری

دوز نیترات موجود در pearl TNG در بازار ایران ۴دهم میلیگرم است. به این بیماران حداکثر تا سه دوز pearl TNG به فاصلهی ۵ دقیقه داده میشود

در صورتی که بعد از تجویز سه دوز، ایسکمی و درد همچنان دیده شود، از نیتروگلیسرین وریدی با دوز ۵ تا۱۰ میکروگرم در دقیقه استفاده میکنند.

در صورتی که بیمار علامتدار باشد میتوان هر ۵-۳ دقیقه ۱۰ میکروگرم دوز وریدی را افزایش دهیم تا جایی که یا علامتهای بیمار برطرف شود یا فشارخون سیستولی به زیر ۱۰۰ جیوه برسد.
دقت شود که حداکثر دوز تجمعی نیتروگلیسرین در بدن 2۰۰ میکروگرم در دقیقه است.

22
Q

اگر بیمار بعد ۱۲-۲۴ ساعت دچار بازگشت درد شه ، چه دارویی میدیم؟

کنتراندیکاسیونهای مطلق؟

A

نیترات خوراکی یا موضعی

۱-فشار بیمار پایین باشد
. 2. بیمار طی ۱۲تا ۲۴ ساعت اخیر سیلدنافیل یا سایر مهارکنندههای فسفودی استراز ۳ مثل تادالافیل را مصرف کرده باشد.

23
Q

چه زمانیزمیشه از بتا بلاکر های وریدی استفاده کرد؟

هدف ار تجوزیر بتا بلاکر؟

A

. در مواردی که بیمار ایسکمی شدید دارد ولی نارسایی قلبی ندارد، میتوان از بتابلاکرهای وریدی استفاده کرد.
در صورت تجویز بتابلاکرها در افرادی که نارسایی قلبی دارند، شرایط بیمار بدتر میشود. در عمدهی موارد از بتابلاکر خوراکی در ACS استفاده میشود.

هدف از تجویز بتابلاکر رساندن ضربان قلب بیمار به حدود ۵۰ -۶۰ضربه در دقیقه در حین استراحت است که نیار بع اکسبزن رو کم کنه

24
Q

کنترااندیکاسیون های بتا بلاکر بزای بیماران ACS؟ ۷

A

۱-بلوک درجهی اول در ECG اولیه بیمار )PR بیشتر از ۲۴۰ میلیثانیه یعنی ۶ خونه کوچیک)

  1. بلوک پیشرفتهی قلبی درجهی 2و ۳
    ۳-ضربان قلب بیماران بدون تجویز دارو و حین استراحت زیر ۶۰ باشه.

۴. فشار سیستولی زیر ۹۰
۵-شوک کاردیوژنیک
۶. نارسایی قلب جبران نشده
۷. بیمارانی که reactive airway disease شامل COPD و آسم فعال دارند. (بتابلاکر باعث ایجاد برونکواسپاسم میشود)

25
Q

چه زمانی بزای ACS از CCB استفاده میشه؟
مثال بزن
کارشون چیه؟

A

مثل وراپامیل و دیلتیازم rate قلب را کم میکنند.

۱-این داروها در بیمارانی که منع مصرف بتابلاکر دارند
۲- یا اینکه علاوه بر تجویز full-dose نیترات و یا بتابلاکر همچنان نشانههای ایسکمی را دارند، استفاده میشود

26
Q

کنترااندکاسیون های کلییم چنل بلاکر برای ACS؟ ۳

A

۱-این داروها را نیز نباید در نارسایی قلب سیستولی
۲- و بیماران با rate پایین استفاده کرد چون ممکن است برادیکاردی ایجاد کند
. ۳-. در بیماران با pulmonary edema

27
Q

اگر بیماران ACS با وجود مصرف نیترات زیرزبانی و تیتروگلیسرین وریدی و بتابلاکر همچنان درد قفسهی سینه داشته باشند از چی استفاده میکنند؟

ساید افکت های این دارو؟ ۵

A

مورفین

۱-افت فشارخون، 
۲-تا حدودی depression و
۳-suppression تنفسی، 
۴-
confusion
۵-تغییر وضعیت هوشیاری.
28
Q

دوز مورفین ؟
میزان افزایش دوز؟

موازد منع مصرف؟
چرا؟

A

در بیمارانی که خوابآلودگی و افت هوشیاری دارند بهتر است مورفین تجویز نشود زیرا بیمار دچار آسپیراسیون میشود.

میزان تجویز مورفین ۲تا ۵ میلی گرم وریدی است که میتوان بر اساس نیاز هر ۵ تا ۳۰ دقیقه تا زمانی که علایم بیمار برطرف شود، تجویز کنیم.

29
Q

برای پیشگیری از مرگ و میر ناشی از اقدامات تهاجمی ACS چه میتوان کرد؟

چه داروهایی ادیشنالی رو میشه به مریض داد؟

A

سوال ۲: بهتر است در سندرم حاد کرونری از ACE inhibitor ها یا در صورت عدم تحمل بیمار، از مهار کنندهی گیرنده ی آنژیوتانسین )ARB) استفاده کنیم.

همچنین تجویز دوز بالای مهار کنندهی HMG-Co A reductase مثل آتروواستاتین میزان مرگ و میر و عوارض ناشی از اقدامات تهاجمی را کمتر میکند.
پس در تمامی بیمارانی که با این سندرم مراجعه میکنند آتروواستاتین (نیترات) با دوز روزانهی ۸۰ میلی گرم تجویز میکنیم.

30
Q

درمان های صد ترومبور برای ACS به کدام دو دسته تقسیم میشن؟

A

۱-انتی کوآگولنت:
LMWH : heparin: استفاده از این به ویزه در بیمارتنی که استراتزی conservative داریم ازجح است

UFH : ‏unfractionated heparin

۲-انتی پلاکتی : اسپرین و P2Y12 blocker مث کلوپیدوگرل، پراشوگرل، تیکاگرلور

31
Q

دوز اسپرین برای ACS؟

منع مصرف؟
شبوع؟

A

دوز اولیه یا loading آن m۳۲۵گذم میباشد؛ بعد از این مرحله برای بیمار روزانه mg ۷۵ تا ۱۰۰ تجویز میکنیم.

کنتراندیکاسیون: داشتن خونریزی فعال یا حساسیت و عدم تحمل آسپرین

عدم تحمل آسپرین در 2 تا ۸ درصد بیماران دیده می شود.
عمدهی موارد، مقاومت واقعی نیست و ناشی از عدم مصرف و
‏noncompliance داروی آسپرین است.

32
Q

کاربررد P2Y12 blocker?

با کدام دارو اثر تجمعی دارن؟

فرم دارو؟

A

۱-پلاکت بیماران با NSTE_ACS علاوه بر دریافت آسپرین باید از مسیرهای دیگری مهار شود. داروهای گروه مهار کنندهی رسپتور P2Y12 از داروهای ضد پلاکتی هستند که اثر تجمعی بر مهار آسپرین دارند.
۲-در بیمارانی که تحت درمان کانزرواتیو یا آنژیوپلاستی قرار گرفته اند
بیماران NSTE_ACS به خصوص بیمارانی که تحت آنژیوپلاستی با استنت دارویی قرار میگیرند، حداقل باید ۸ سال ترکیب دارویی آسپرین، کلوپیدوگرل را دریافت کنند تا از استنت ترومبوز و وقایع قلبی پیشگیری شود.

کلوپیدوگرل یک thienopyridine است و در گروه مهار کننده های P2Y12 قرار دارد. این دارو یک prodrug است و بعد از متابولیزه در بدن فعال میشود.

33
Q

اندیکاسیون تجویز پراشوگرل و tricagrelor?

A

اگر بیماری که در حال مصرف آسپرین و کلوپیدوگرل است دچار یک واقعه قلبی شود یا پاسخ مناسبی به کلوپیدوگرل ندهد
و به آن مقاومت داشته باشد می تواند از یکی از این دارو ها استفاده کند.

‏

34
Q

شباهت و تقاوت پراشوگرل و کلوپیدوگرل؟

دوز ؟

A

Prasugrel نیز یک thienopyridine است.
تفاوت: آغاز اثر آن نسبت به کلوپیدوگرل سریع تر و اثر آن بر مهار پلاکتی بیشتر از کلوپیدوگرل است.

کاربرد : بیماران با سندرم حاد کرونری که پلن آنژیوگرافی دارند، همچنین قرار است تحت PCI قرار بگیرند می توانند از پراشوگرل استفاده کنند.

دوز loading پراشوگرلmg ۶۰. ۱ است و بعد از آن بیمار باید روزانه mg ۱۰ مصرف کند.

35
Q

کنتراندیکاسیون های تجویز Prasugrel?

۳

A

۱-فردی که سابقه ی استروک دارد
. 2. در TIA (transient ischemic attack ۵.
۳-بیمارانی که ریسک خونریزی بالایی دارند.

36
Q

در مورد ticagrelor :

تفاوتش با کلاپیدوگرل؟
کاربرد؟
ساید افکت؟
دوز؟

A

‏Ticagrelor
برخلاف کلوپیدوگرل مهار کننده ی برگشت پذیر P2Y12 است.

هم در بیماران با استراتژی درمان تهاجمی هم غیر
تهاجمی سودمند خواهد بود.

با تجویز تیکاگرلور اندکی ریسک خونریزی افزایش می یابد البته از سوی دیگر مورتالیتی به دلیل مهار موثر پلاکت ها کاهش می یابد.

دوز loading: ۱۸۰mg

90mg بعد از آن باید روزانه

37
Q 
‏Ib/IIIa inhibitors 
جز کدام دسته ی دارویی اند؟
روش تجویز؟
اندیکاسیون تحویز؟۴ 
مثال؟ ۳
A

از دیگر مهار کننده های پلاکتی داروهای glycoprotein IIb / IIIa inhibitors هستند.

تجویز این داروها به صورت وریدی است.
سودی که برای بیماران ایجاد می کنند مختصر است و اگر به صورت روتین مصرف شوند میزان خونریزی را افزایش می دهند و تنها ۱۰% مرگ و میر را کاهش می دهند.

بیمارانی که تحت PCI قرار می گیرند. 
2. بیماران unstable با chest pain مکرر
 ۳. آنزیم های قلبی افزایش یافته 
۴. ترومبوز درون کرونر
‏این دارو ها را نباید به صورت روتین تجویز کنیم

Abciximab-Eptifibatide-tirofiban

38
Q

چه بیمارانی از از استراتژی تهاجمی یا انژیوگرافی زودرس سود میبرن؟ ۱۲

A

اول بیمارو بستری میکنیم و براش انتی ایسکیمی و انای ترومبوتیک‌شروع میکنیم اگه هر کدوم از موازرد پایین را داشت درمان اینویزیو و در غیر اینصورت درمان conservative شروع میکنیم

۱-آنژین راجعه با کمترین میزان فعالیت
2. افزایش سطح تروپونین (TnI-TnT)
۳. تغییرات ]depression[ جدید قطعه ST
۴. علائم CHF( heart failure)، رال، سوفل MR
۵-در اکوکاردیوگرافی EF کمتر از ۴۰ درصد
‏sustained VT .۶
۷. بیمارانی با سابقه PCI در ۶ ماههی اخیر یا سابقهی CABG قبلی

۸. یافتههای high risk در تستهای غیرتهاجمی 
۹-۰. بیماران unstable از نظر همودینامیک
 ۱۰. سابقهی نارسایی کلیوی خفیف تا متوسط
 ۱۱. دیابت ملیتوس🍬🍭
 ۱۲. High TIMI Risk Score (بالاتر از ۵)
39
Q

استراتژی invasive در بیماران ACS چیست؟

A

در این استراتژی به دنبال درمان با داروهای antiischemic و antithrombotic ، در ۴۸ ساعت اول مراجعه باید آنژیوگرافی کرونری انجام شود تا در صورت نیاز PCI( revascularization یا CABG) به سرعت انجام بگیرد.
دقت کنید که در بحث ST Elevation MI زمان آنژیوگرافی و revascularization خیلی کوتاهتر است و بیمار در اسرع وقت تحت انجام پروتکلها قرار میگیرد.

40
Q

برنامه ب اصلاح ریسک فاکتوز های ACS بعد ار انجام درمان های اولیه شامل چه مواردی است؟

A 
۱-ترک سیگار🚬
۲-وزن مناسب
۳-ورزش🧘🏻‍♀️🚴🏻‍♀️
۴-کنترل فشار خون
۵-رژیم غذایی مناسب🍜🥘🍗🥗🥦
۶-کنترل هایپرگلایسمی
۷-کنترل مناسب چربی خون
41
Q

در بحث long term management
چه دارو هاییی برای stable کردن پلاک توصیه میشه؟

دارو های آنتی ترومبوتیک رو چحوری باید مصرف کنند اونایی ک ACS داشتن و مرخص شدن؟

A

۱-بتابلاکر
۲-استاتین
۳-ACE inhibitor

بیماران سندروم حاد کرونری باید به مدت یکسال آسپرین و یک مهارکننده P2Y12 (کلوپیدوگرل، پراسوگرل، تیکاگرلور) مصرف کنند.
بعد از یک سال، دیگه فقط اسپرین تا اخر عمر.

42
Q

تغییرات نوار قلب در prinzmetal Varient angina؟
پاتوفیزیولوژی؟
مهم ترین ریسک فاکتور؟
اپیدمیولوژی؟

A

PVA بهدنبال اسپاسم موضعی عروق کرونری ایجاد میشود.] پس مکانیسم PVA، پلاک آترواسکلروز rupture شده نیست بلکه اسپاسم عروق کرونری
ا ST E
پس ترنسموراله

جوان ان

مصرف سیگار 🚬🚬🚬🚬🚬

Silent ischemia در اینا زیاده

43
Q

علت اسپاسم کرونر در بیماران PVA؟
در کدام شریان معمولا رخ میده؟
رابطه اسپاسم در این افزاد و پلاک های آترواسکلروزیس؟

A

علت اسپاسم کرونر و این سندروم به صورت کامل مشخص نیست اما :
۱-adrenergic vasoconstrictor ها، ۲-لکوترین ها
۳-و سروتونین😃👐🏼
به عنوان مسئول شناخته شده اند.

پلاکهای آترواسکلروزیس در حدود نیمی از این بیماران دیده میشود و اسپاسم عمدتا در فاصلهی cm 1 از پلاک اتفاق میافتد.

اسپاسم کرونر در شریان کرونری راست (RCA) بیشتر دیده میشود.

44
Q

دو‌تست تشخیصی نام ببر که برای PVA کمک کننده اند؟

A

1-hyperventilation

۲-تجویز داخل کرونری استیل کولین
این دوتا باعث تشدید اسپاسم میشن

45
Q

درمان PVA؟؟
چرا به اینا اسپرین نمیدن؟
بتابلاکر چطور ؟

ایا میتوان از روش های revascularization و‌اینا استفاده کرد ؟

A

نیترات
CCB

اسپرین برای PVA که پلاک آترواسکلروز قابلتوجه ندارند؛ جایگاهی ندارد چراکه آسپرین میتواند با ایجاد تغییراتی در تولید پروستاسایکلین ها میزان اسپاسم را بیشتر کند.

بتابلاکرها میتوانند باعث تشدید اسپاسمها شوند پس بهعنوان خط اول درمان توصیه نمیشوند

توجه کنید که coronary revascularization فقط زمانی که یک ضایعهی fixed obstructive مانند پلاک آترواسکلروز وجود داشته باشد؛
جایگاه دارد و در بیمارانی که صرفا دچار اسپاسم عروق هستند آنژیوپلاستی یا عمل قلب باز جایگاهی ندارد.
[coronary revascularization may be helpful in patients who also have discrete, flow-limiting, proximal fixed obstructive lesions.]

46
Q

پروگنوز PVA از نظر سیر بیماری؟

بقای ۵ ساله ی این افراد در مقابسه با اونایی ک انسداد فیکس کرونری دازن مث آترواسکلروزیس؟

A

بیماران مبتلا به PVA عمدتا دوره ی فاز حادی از بیماری با اپیزودهای مکررِ اسپاسم عروقی دارند که معمولا بعد از ۶ ماه کاهش مییابد.

این افراد بقای ۵ سالهی عالیای دارند.
بهطوریکه ۹۰ تا ۹۵ درصد مبتلایان ۵ سال بعد از تشخیص زنده هستند.

بیمارانی که انسداد فیکس کرونری یعنی پلاک آترواسکلروزیس ندارند یا در حد ملایم دارند؛ بقای بهتری دارند و course بیماری در آنها کاملا خوشخیم است.

47
Q

فاکتور های تعیین کنننده O2 supply؟

A 
۱-جریان خون کرونر
۲-ظرفیت حمل اکسیژن توسط خون
\+سطح اکسیژن خون
\+عملکرد ریه
\+غلظت و عملکرد هموگلوبین

Cardiovascular❤️ (17 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions