شوک کاردیوژنیک و ادم ریوی

Question 1

شایع ترین اتیولوژی شوک کاردیوژنیک؟

Answer 1

Lv dysfuntion ناشی ار MI
که منجر به کانجسشن ریه و systemic hypoperfusion میشه

مخصوصا ار نوع STEMI

Question 2

تظاهرات بالینی تیپیک در سوک کاردیوژنیک،؟

۹

Answer 2

فشار خون زیر۹۰ که با volume replacement جبران نمیشه

علاعم هیپوورفیوژن محیطی :
بالا رفتن سطح لاکتات در خون: بیش از ۲میلی مول در لیتز

۱-بیماران اکثرا تنگی نفس شدید دارند،
۲-رنگپریده
۳-،نگران،
۴-مضطرب،
۵-دچار عرق سرد دارند
۶- و ممکن است کاهش سطح هشیاری داشته باشند.
۷-اولیگوری یا آنوری (anuria ) هم در شوک شایع است.

Question 3

علل کاریدوژنیک شوک که ادم ریوی همایجلد میکتنن؟

Answer 3

جدول ۲۰۵۴ هاریسون
Acute MI
۲-مصرف بیش از حد وازودایلتور ها و نگتیو اینوتروپیک ها
۳-آریتمی های مقاوم
۴-acute fulminant myocarditis
۵-کاریومیوپاتی اند استیج+ HoCM
۶-دایسشکن آئورت
۷-تامپوناد
۸-بیناری های دریچه ای شدید: MS AS AR MR
۹-اوور دور با بتابلاکر و CCB
۱۰tekotsubo
۱۱post cardiac arrest: قلب هنوز نتونسته خودشو ریکاوری کنه
۱۲عمل جراحی قلب و‌cardiotomy

Question 4

علل ش‌وک کاردیوژنیکی که در ان ها ادم ریوی وجود نداره ؟

Answer 4

یعنی به خاطر RV dysfunction
MI
Acute decompensated chronic cor pulminale
تامپوناد
اسیدوز شدید
هیپوکسمی شذید

Question 5

اسیدوز شدید چگونع میتوند شوک کاردیو ژنیک بدهد ؟

Answer 5

چون افیکیسی کتکول امین ها رو کم میکنه،چه اندژون باشن چه اگزوزن. هم مکانیسم های جلرانی کاهش CO رو مختل میکنه و هم HE

Question 6

در مورد پاتوفیزیولوژی شوک کاردیوژنیک ،

در دیسفانگشن سیستول، سیکل معیوبی که ایجاد میشه چطوریه،؟

Answer 6

معمولادراثر miیک دیسفانکشن سیستولی ک اتفاق می افتدکه باعث میشود peripheral افت پیدا کند که باعث هایپوتنشن می شود و از طرفی باعث Stroke Volume و CO perfusion می شود. این هایپوتنشن می تواند باعث شود که پرفیوژن کرونری که در ابتدای آئورت است کاهش یابد و بیمار دچار ایسکمی شود. از طرفی پریفرال پرفیوژن کاهش می یابد که یکسری مکانیسم جبرانی برای اینکه
فشار متوسط عروقی حفظ شود فعال می شود که باعث می شود وازوکانستریکشن و fluid retention رخ دهد که باعث افزایش after load قلب می شود و خود این اتفاق باعث کاهش پرفیوژن کرونری می شود و اینجا هم یک ایسکمی رخ می دهد. وقتی این اتفای می افتد، بطن که دچار مشکل شده و یک co کاهش یافته دارد و یک ایسکمی هم در سطح کرونر ایجاد می شود این دیسفانکشن تشدید شده و بیمار دچار سیکل معیوب شده که در نهایت میتواند
باعث افزایش پیشرونده ی دیسفانکشن سیستولیک و به دنبال آن مرگ شود.

Question 7

متعاقب MI چه complicatuon هایی ممکنه پیش بیاد گه در ایجاد شوک کاردیوژنیک نقش دارن؟ ۳

Answer 7

پارگی سپتوم بین بطنی

دیسفانکشن عضلات پاپیلاری که میتوانند باعث
‏sever MI شوند

‏پارگی دیواره ی آزاد بطن که باعث ورود خون به
فضای پریکارد و به دنبال آن tamponade شود.

Question 8

سندرم takotdubo چیست،؟

اسم های دیگه؟

Answer 8

سندروم takotsubo یا نام دیگرش apical ballooning syndrome یا stress cardiomyopathy
،در این افراد apex بطن چپ دچار آکینزی یا دیسکینزی می شود که اپکس قلب حرکتی ندارد و به صورت جبرانی base قلب دچار هایپرکینتیک می شود و این حالت می تواند باعث outflow obstruction شود

Question 9

ریسک فاکتورهای شوک کاردیوژنیک در بیماران Acute MI ؟

Answer 9

۱-شامل سن بالا،
۲-سابقه ی mi قبلی،
۳-دیابت و
۴-
mi قدامی که حجم وسیعی از میوکارد را درگیر کند
۵-و بیماری های
کرونری multivessel که چندین رگ کرونری درگیر است

Question 10

چه زمانی inf MI میتواند شوک کاردیوژنیک بدهد؟

Answer 10

کسی که با اولین mi به شوک کاردیوژنیک رفته و یک inferior mi دارد، باید به RVMI همزمان در این بیمار شک کنیم. چون معمولا این نوع MI اگر ایزوله باشد چون حجم وسیعی از قلب را درگیر نمیکند بعید است بیمار به سمت شوک برود مگر اینکه درگیری RV داشته باشیم.

Question 11

در معایتع فیزیمی بیماری که شوک کاردیوژنیک دار چی می یابیم؟
۹
اگر برادی ارینمی داشته باشه نشون دنده چیه،؟

Answer 11

۱-پالس ها ضعیف است و
۲-بیماران تاکی کارد هستند مگر اینکه علت شوک آن ها برادی کاردیوژنیک باشد یا اینکه مراحل انتهای شوک است که بیمار دچار کرولاپس کامل می شود.
۳-فشار بیماران معمولا کمتر از 90 میلی متر جیوه است و معمولا نیاز به یک inotrope دارند برای اینکه شما بتوانید فشارشان را در رنج معقولی حفظ کنی
۴-JVD برجسته (jugular venous distention ).
۵-ایمپالس apical قلب ممکن است ضعیف حس شود
۶-و s1 soft داریم
۷-و میتوانیم s3 را به علت کانجسشنی که وجود دارد سمع کنیم،
۸-اگر بیمار کامپلیکیشن های mi را بهم بزند مثل اکیوت MR و VSR ممکن است سوفله های آن را سمع کنیم مثلا در اکیوت MR یک سوفل early systolic را سمع می کنید یا در VSR یک سوفل سیستولیک خشن که با فرکانس بالا می باشد
را سمع میکنید
۹. رال(crackles ) معمولا تا قله ی ریه در بیماران سمع می شود

Question 12

افرادی که با شوک کاردیو میان اغلب چه نوع MI ای دارن،؟

چه زمانی گلوبال ایسکیمیا داریم؟
در ECG خود را چطور نشون میده؟

Answer 12

انتریور

در مواقعی رخ می دهد که یک severe left main stenosis داشته باشیم که معمولا یک s-t elevation در هavR مشاهده می
کنیم که با s-t depression در بقیه ی لید ها همراه است.

Question 13

در CXR ی که از بیماری که شوک کارذیو داره میگیریم،
چه نمایی میبینیم؟
اکه نبینیم ینی چی؟

اگه سایه قلب ترمال باشه؟
اگه بزرگ شده باشه؟

Answer 13

در chest x-ray معمولا pulmonary vascular congestion را مشاهده می کنید. ممکن است شما شواهد ادم ریه را در chest x-ray ببینید ولی در 1/3 (یک سوم)موارد ممکن است chest x-ray نرمال باشد و این بخاطر
‏diagnostic lab است که ممکن است داشته باشیم و مقداری طول بکشد که یافته های congestion را بعد از اینکه علائم بیمار شروع شد در chest x-ray مشاهده کنیم.
معمولا اگر در اثر اولین MI بیمار به شوک کاردیوژنیک رفته باشد معمولا سایز قلب نرمال است ولی بیمارانی که قبلا سابقه ی MIداشته باشند و یا یک کاردیومیوپاتی دیگر داشته باشند ممکن است سایز قلب افزایش یافته باشد.

Question 14

چه lab data هایی رو برای مریض کاریوژنیک درخواست میدیم؟۷

Answer 14

‏۱-ABG ،
۲-اندازه گیری لاکتات
۳- تست های خونی
در آزمایش معمولا CRP و WBC افزایش یافته می بینیم

۴-. معمولا رنال فانکشن مختل می شود کراتینین بالا رفته،
۵-آنزیم های کبدی

و لاکتات level (بالای 2 میلی مول در لیتر) افزایش یافته، در ABG معمولا یک اسیدوز با آنیون گپ بالا داریم
(اسیدوز متابولیک)،این بیماران دچار هایپوکسی هستند. به دلیل تحریک سمپاتیک معمولا

۶-سطح گلوکز افزایش یافته است
۷-و اگر شوک در زمینه ی MI باشد معمولا مارکر های قلبی مثل تروپونین 1 و …افزایش می یابد.

Question 15

مهم تزین کاری ک اکو برامون در تشخیص شوک‌ کاردیوژنیک میکته چیه؟

Answer 15

افتراق علل کاریو از نان کاردیو

کامپلیکیشن های MI
بیماری های دریچه ای
HOCM
دایسکشن

Question 16

شواهد غیر مستقیم امبولی ریه در اکو؟

Answer 16

‏RV ، RV enlargement بعضی وقت ها نیز در شواهد غیر مستقیم آمبولی ریه را ممکن است ببینیم مثل  dysfunction یا حتی clot در main pulmonary باشد و یا در محل دوشاخه شدن . LPA, RPA باشد در یکسری
ویو ها این clot دیده می شود.

Question 17

موارد استفاده ی کتتر شریان پولمونر یا PAC؟

Answer 17

‏catheterشریانپولمونر:
1 _ اندازه گیری فشار شریان پولمونری
2 _ ارزیابی شدت و حضور شوک کاردیوژنیک در این شریان
3 _ درگیری بطن راست ، شانت های چپ به راست قلبی مثل VSR در بیمار را بررسی کنیم.
۴ _ اندازهگیری فشارهای ترانس پولمونری و گرادیان ترانس پولمونری
5
* _ موردی که خیلی مهم و در management ها می تواند کمک کننده باشد، مقاومت عروق سیستمیک و مقاومت عروق پولمونری.
مثلا وقتی که ما یک مقاومت عروق سیستمیک افزایش یافته داریم ، داروهای وازودیلاتور می توانند کمک کننده باشند.

نهایتا چیزی انجمن قلب امریکا )AHA( توصیه می کند این است که مواقعی که در تشخیص یا درمان شوک کاردیوژنیک اطمینان خاطر ندارید و یا شوک کاردیوژنیک مقاوم به درمان
است می توانید از catheter شریان پولمونری برای management استفاده کنید.

Question 18

اندیکاسیون های آنژیوگرافی در بیماران شوک کاردیوژنیک ؟

۳

Answer 18

اگر بیمار در زمینهی acute MI در شوک کاردیوژنیک رفته باشد، مشخص است که باید هرچه سریعتر catheter گذاری شود و

اگر درگیری کرونر دارد ، revascularization انجام شود

ولی مواردی که با acute MI همراه نیست و بیمار post cardiac arrest است، بیمار یکی از اندیکاسیون های آنژیوگرافی است چون در ۷۰ ٪ بیماران تنگی شریان
کرونر مشهود است.

Question 19

معایب استفاده از دارو های اینوتروپ در درمان کاردیوژنیک شوک؟۴

برای کاهش این عوارض چه باید کرد؟

Answer 19

افزایش مصرف اکسیژن
، افزایش after load ،
ریسک اریتمی های کشنده و
همچنین مرگ سلولی میوکارد.

برای همین این دارو ها باید در کمترین دوز ممکن و کوتاه ترین زمان ممکن استفاده شوند که این عوارض
به حداقل برسد.

Question 20

فشار خون بیمار شوک کاردیوژنیک را باید در چه حدی حفظ کنیم ؟

سطح گلوکز خون را چی ؟

سود استفاده ار ونتیلیتور بزای بیمار؟

Answer 20

سیستولیک : ۹۰
Map: 60-65

نبایذ خیلی وحشی بازی دربیاریم و زیر ۱۸۰ باشه اوکیه

معمولا ۹۰٪ بیماران نیاز به ونتیلاتور پیدا می کنند و سود استفاده از ونتیلاتور این است که استرس ناشی از تلاش تنفسی را برای بیمار کاهش می دهد .

Question 21

وقتی بیمار با شوک کاردیو برادی کاردی داره چی کار میکنیم؟

وقتی VT داره و AF?

Answer 21

TPM

در مواردی که همراه با VT ریکارنت وAF که rapid ventricular rate است. شاید نیاز باشد که شما یک درمان
‏immediate برای بیمار انجام دهید و کاردیوورژن در این موارد معمولا برای بیمار انتخابی است.

Question 22

چویس ما برای revascularization بیمار شوک کاریدو؟

ااگر بیمارمون multivessel CAD بود، همه رو باز میکنیم ؟

Answer 22

در موارد شوک کاردیوژنیکی که در اثر MI اتفاق افتاده تنها درمان evidence based که با کاهش مورتالیتی همراه بوده revascularization زودرس infarct related artery است که بیمار روی آن رگ MI کرده است و هرچه
زمان revascularization سریعتر باشد فایده ی ان برای بیمار بیشتر است

. معمولا PCI با استندهای دارویی در این موارد choice است

‏.  ٪۸۰بیماران ما multi-vessel coronary artery disease دارند ولی ما باید در موارد شوک
کاردیوژنیک رگی که باعث اینفارکت شده و بیمار در اثر ان به شوک رفته را باز کنیم.

Question 23

در بیماران شوک کاردیوژنیک access شریانی انتخابی برای بیمارانی که می خواهند به صورت اورژانسی آنژیوگرافی شوند؟

Answer 23

access رادیال است

بخاطر safety بالاتری که دارد
و عوارض و خونریزی دهنده کمتر نسبت به access فمورال

Question 24

چه زمانی برای بیمار در شوک کاردیو ، از CABG استفاده میکنیم؟

Answer 24

در موارد شوک کاردیوژنیک، CABG معمولا در کمتر از 5٪ موارد استفاده می شود ، آن هم در مواقعی است که آناتومی
کرونر جوری باشد که PCI امکان پذیر نباشد و هیچ راهی نباشد بجز اینکه بیمار CABG اورژانسی شود . معمولا هم با مورتالیتی خیلی بالاتری نسبت به PCI همراه است.

Question 25

استفاده از کدام داروی وازوپرسثر ارجحیت دارد؟

Answer 25

نور اپی نفرین دوز ۲-۴ میکروگرم بر دقیقه

Question 26

اثرات همودینامیک دوپامین به چی بستگی دارد؟

چرا برای شوک کاردیو و MI استفاده نمیشه؟

Answer 26

اثرات همودینامیک دوپامین بر اساس دوزی که استفاده می شود، می تواند متفاوت باشد و در هر دوزی، روی یک گیرنده خاص اثر می گذارد. مثلا
در دوزهای پایین مثل μ 5-2g/Kg/min روی رسپتورهای دوپامینرژیک کلیوی اثر می گذارد و می تواند
‏urinary output را افزایش دهد.

در دوزهای متوسط مثل μ 1۰-5g/Kg/min معمولا روی گیرنده های β1 اثر می گذارد و اثرات اینوتروپی
دارد.

در دوزهای بالاتر مثل μ 15-1۰g/Kg/min روی رسپتورهای α آدرنرژیک اثر می گذارد و اثرات
‏vasopressor ای دارد.

به صورت کلی، در موارد acute MI و شوک کاردیوژنیک، دوپامین توصیه نمی شود؛ چون خواص آریتموژنیک دارد و عوارض همودینامیک آن، در این موارد خیلی مطلوب نیست.

Question 27

در درمان حمایتی بیمار شوک کاردیو ،

معایب و مزایای دوبوتامین؟

Answer 27

داروی دوبوتامین (Dobutamine) علاوه بر positive inotropic effect ای که دارد، اثرات کرونوتروپیکِ آن یا افزایش pulse rate بیمار خیلی زیاد نیست (در دوزهای پایینی که استفاده می شود، heart rate بیمار را
خیلی بالا نمی برد) ولی در دوزهای متوسط ممکن است برای بیمار، تاکی کاردی ایجاد کند. محدودیت دیگری که در خصوص دوبوتامین داریم، خاصیت vasodilator ای آن است که باعث می شود در مواردی که فشار خون پایین
داریم و به یک vasoconstrictor نیاز داریم، استفاده از آن محدود شود.

Question 28

کدوم داروعه کخ inodilator عه؟

شایع ترین mechanical circulatory dupport?
امروزه کی ازش استفاده میشه و مکانیسمش چیه؟

Answer 28

Levosimendan

IABP
شایع ترین استفاده هایی که دارد در موارد MI complication مثل VSR یا acute MR است.
وقتی میخوایم روی left main, PCI اینجام بدیم

مکانیسم آن به این صورت است که در هنگام دیاستول در inflate ،descending thoracic aorta می شود و یک فشار دیاستولی آگمنت شده را به شما می دهد. در واقع باعث می شود فشار کرونری که در هنگام دیاستول از آئورت مشروب می شود، افت نکند و یک فشار دیاستولی افزایش یافته را داشته باشید. از طرف دیگر، فشار سیستولی را مقداری پایین میاورد و afterload را کاهش می دهد. به همین دلیل در موارد VSR و acute MR از این خاصیت کاهش afterload آن استفاده می شود و افزایش فشار دیاستولی را هم که داریم و در یک سری مواردی که فشار کرونری خیلی برایمان اهمیت دارد، مثل موارد high risk PCI و یا مواردی که میخواهیم روی PCI، left main انجام دهیم، می تواند کمک
کننده باشد و فشار دیاستولی را در حین procedure برای ما حفظ کند.

همرمان با dicrotic notch، بالون باد میشه

Question 29

چه مواردی نشان دهنده پروگنوز بد در شوک کاردیوژنیک اند؟

Answer 29

۱-سن بالای 73 سال
 ۲_ سابقه ی stroke
۳ _ گلوکز بالای mg/dl 191
۴ _ کراتینین بالای 1.5 
۵_ لاکتات بالای 5 mmol/l 
۶_ جریان TIMI کمتر از 3بعد از PCI

Question 30

What is TIMI flow?

Answer 30

جریان خونی است که به دیستال رگ کرونری ما می رسد و زمانی که کامل جریان
خون در دیستال کرونری برقرار باشد 3 TIMI flow داریم و در مواردی که با شدت کمتری خون جریان می یابد و یا کمتر و آهسته تر به دیستال می رسد 2 TIMI flow
و اگه کلا نرسه، صفر.

Question 31

در RVMI کدام قسمت کرونر درگیر میشه و چرا و شیوع شوک کاردیوژنیک دذ این حالت؟

Answer 31

شوک کاردیوژنیکی که در اثر RVMI اتفاق می افتد، خیلی شایع نیست و 5 درصد موارد شوک کاردیوژنیک را شامل می شود. معمولا بخش پروگزیمال RCA درگیر است؛ چون RV branch هایی که از RCA جدا می شوند، معمولا از بخش پروگزیمال منشعب می شوند و اگر در پروگزیمال رگ، stenosis داشته باشیم یا رگ کات شده باشد، ممکن است RVMI برای بیمار ایجاد شود.

Question 32

پاتوفیزیولوژی درگیر سدن LV در RVMI؟

Answer 32

در بررسی های همودینامیک، معمولا فشارهای RV بالاست و RV dilation و RV dysfunction داریم؛ در صورتی که فانکشن LV معمولا مشکلی ندارد. به هر صورت ممکن است سمت چپ قلب، در اثر درگیری سمت راست قلب، گرفتار شود؛ چون وقتی سمت راست قلب درگیر است و RV dilation داریم، سپتوم را به سمت بطن چپ هل می دهد و حجم بطن چپ را کم و filling بطن چپ را مختل می کند و همین مسئله می تواند باعث تشدید ایسکمی و درگیری سمت چپ
قلب شود.

Question 33

خط اول درمان RVMI?

نکنه ک در این درمان وجود داره چیه؟

Answer 33

مایع ایزوتونیک است که به بیماران می دهیم تا فشار دهلیز راست را بین 10 تا 15 میلی متر جیوه نگه داریم تا preload لازم برای قلب را ایجاد کند و در واقع با فشار مایع، جریان خون را برقرار کنیم.
در هر صورت نباید از مایع زیاد استفاده شود چون shift سپتوم ایجاد کرده و filling بطن چپ را مختل می کند پس ممکن است مضر باشد.

Question 34

Acute MR
به عنوان عارضه کدام MI ها شایع است؟
چرا؟
سروع و پیکش نسبت یه MI?

Answer 34

در بیماران inferior MI و درگیری شریان PDA ممکن است این حالت را داشته باشیم. چون شریان PDA تنها شریانی است که به posterior papillary muscle خون رسانی می کند و اگر خون رسانی آن مختل شود، می تواند باعث dysfunction عضلات پاپیلری شود و در بعضی موارد به خاطر infarct ای که در این عضلات ایجاد می شود، ممکن است پارگی chordae برایش اتفاق بیفتد و در نهایت باعث malquaptation دریچه میترال شده و به دنبال آن، severe MR اتفاق بیفتد. این severe MR می تواند به صورت ثانویه، درگیری ریه بدهد و باعث ادم ریه در بیماران شود

. پیک شیوعش معمولا در روز اول MI است ولی به صورت تاخیری معمولا در روز چهارم یا پنجم بعد از MI هم پیک
دوم اتفاق می افتد.

Question 35

اساس درمان در MR به دنبال MI؟

روش های درمان ؟

Answer 35

اساس درمان در این موارد کاهش afterload است؛ برای اینکه جلوی قلب، force ای نباشد و آن force جریان خون را به سمت دهلیز چپ برنگرداند.

برای همین، کاهش afterload با balloon pump یا استفاده از vasodilator ها در این موارد، ارجح است. حتی اگر مواردی هست که افت فشار دارید، می توانید vasodilator و inotrope را همزمان به بیمار بدهید که افت فشار توسط inotrope جبران شود. معمولا مهم ترین کاری که باید انجام دهید، این است که وضعیت بیمار را stable کنید تا بتوانید جراحی و mitral valve repair را برایش انجام دهید

Question 36

پیک های vsr به دنبال MI ؟
روش نسخیص؟
درمان اصلی و bridge؟

Answer 36

پیک اولیه و شایعش معمولا در 2۴ ساعت اول است ولی تا دو هفته بعد هم می تواند این اتفاق بیفتد؛ ولی پیک دوم شایعی که دارد معمولا روز چهارم یا پنجم بعد از MI است. تشخیص 1۰۰ درصدی در این موارد، با اکوکاردیوگرافی است که به صورت یک shunt چپ به راست در اکوکاردیوگرافی دیده می شود.
درمان اصلی با surgical VSR closure است. برای درمان bridge میتوان از balloon pump و vasodilator استفاده کرد.
با توجه به مورتالیتی بالا، نتایج suboptimal جراحی و وضعیت همودینامیک خیلی از بیماران که نهایتا کاندید جراحی نمی شوند؛ یک تکنیک interventional داریم که استفاده از umbrella device است که میتواند به صورت outcome ،بیاییم و پارگی سپتوم بین بطنی را ببندیم. در مطالعات انجام شده catheterism و با interventional بستن VSR با روش های interventional، تقریبا مشابه جراحی بوده و در خیلی از مواقع، به خصوص زمانی که شرایط
بیمار unstable است، می تواند انتخاب مناسبی باشد

Question 37

زمان رخ دادن free wall rupture نسبت بع MI؟
تظاهر بالینی بیمار؟
تعییراتECG؟

Answer 37

معمولا در هفته ی اول mi ممکن است رخ دهد و علائم آن به این صورت است که ناگهان بیمار ضربان خود را از دست داده و فشار خون افت کرده و کاهش هشیاری پیدا میکند.ممکن است در ECG یک ریتم سینوسی نرمال ببینیم ولی بیمار پالس ندارد و در واقع یک pulseless electricاal activity دارید.بعضی مواقع ممکن است این راپچر به صورت ساب اکیوت باشد و زمانی که رخ میدهد، پریکارد اون ناحیه را بپوشاند و خون کم کم و به صورت ساب اکیوت به پریکارد بیاید و یک تامپوناد ایجاد کند.ولی در اکثر مواقع اکیوت است و به
صورت کولاپس ناگهانی رخ میدهد و درمان قطعی جراحی میباشد.

Question 38

شباهت ها و تفاوت های MI با fulminant myocarditis?

Answer 38

‏fulminant Myocarditis می تواند یک MI را برای ما کاملا تقلید
کند؛ حتی ممکن است ST elevation (در ECG ) و bundle branch block داشته باشیم.

تفاوت:
منتها این بیشتر در افراد جوانتر اتفاق می افتد
وو معمولا
آن Typic chest pain را نداریم
و در اکوکاردیوگرافی نیز
Regional wall motion abnormality که در MI دیده می شد را نداریم و دیسفانکشن قلب بیمار به صورت
گلوبال است.

Question 39

بیماری که پولمونری ادما دارد با چه علائمی به ما مرتجعه میکنه؟

Answer 39

با شروع یک تنگی نفس حاد به ما مراجعه کرده است.
دارای علائم تاکی کاردی، تاکی پنه، هیپوکسی است.
ممکن است fine crackle شنیده شود؛
همچنین wheezing که به علت اثر فشاری روی دیواره ی آلوئولی ایجاد می شود.
معمولا هم به خاطر آزادسازی کاتکولامین ها Hypertensive هستند.

Question 40

چگونه میتونیم افتراق بدیم که ادم ریوی علت قلبی داره یا نه ؟

۴ روش

Answer 40

۱- اگر با اکوکاردیوگرافی سیستولیک دیسفانکشن بطن چپ راببینیم بسیار کمک کنندهاست.

۲-درECGماممکنه یافته هایی مثل STelevation وq که به نفع MI است ببینیم.

۳-استفاده ازسطوح bnp یا pro bnp است که در آزمایشگاه هایمان داریم و سطوح بالای آن به سود علل قلبی ادم ریه است.

۴- استفاده از کتتر swan-ganz است که وارد شریان پولمونری می شود و تا انتهای دیستال بستر شریانی پیش می رو و فشار wedge شریان پولموناری را اندازه میگیرد که تقریبا معادل فشار دهلیز چپ است. مقادیر بالای این فشار نشان دهنده ی این است که از طرف قلب چپ به ریه فشار آمده و ادم ایجاد کرده است و اگر این
فشار نرمال باشد مطرح کننده دلایل ریوی است.

Question 41

درمان تنفسی ادم ریه،؟

Answer 41

گر اکسیژن مکمل به تنهایی پاسخگو نبود و O2 saturation بالا نیامد می توانیم از positive pressure intube است و در موارد شدید بیمار را CPAP استفاده کنیم.چیزی که ما در کلینیک داریم دستگاه ventilation میکنیم. Non-invasive ventilation باعث می شود نیاز به intubation کاهش پیدا کند، عضلات تنفسی استراحت
کنند و عملکرد قلبی بهبود پیدا کند؛ اما در مواردی که مقاوم باشند ما مجبور به استفاده از mechanical ventilation وventilator برای بیمار هستیم.

Question 42

۳ مزیت mechanical ventilation with positive end expiratory pressure؟
در بیماری که ادم ریوی دارد

Answer 42

حجم و فشار ریه را بالا نگه می دارد و از آتلکتازی جلوگیری میکند

همچنین مایع جمع شده در فضای آلوئولی را به فضای بین سلولی می راند و تبادل اکسیژن بهتر میشود

پیش بار و پس بار قلب کاهش پیدا میکند.

Question 43

برای کاهش پریلود در بیمارانی که دچار ادم ریوی شدن کدام دسنه دارویی انتخاف اولمونع،؟

کدومشون ؟ چرا ؟ دوزش؟

Answer 43

دیورتیک : ازجحیت با لوپ

فروزماید علاوه بر این ها دارای اثرات venodilator نیز می باشد که باعث کاهش پیش بار می شود و دیورتیک انتخابی ما است.
دوز اولیه فروز ماید mg per Kg 0/5 است که در موارد ckd، استفاده قبلی و مزمن دیورتیک و هایپر ولمی شدید به 1mg per Kg افزایش می یابد
. در صورت شکست درمان با این دوز در دفعات بعدی دوز دوبرابر قابل استفاده است.همچنین می توانیم از انفوزیون همزمان و مداوم دیورتیک استفاده کنیم تا به سطح دیورز مورد نظر برسیم.

Question 44

چه زمانی برای کاهش پری لود از نیترات ها استفاده میکنیم ؟
دوز؟

کدوم نیتراته که وقتی بیمار ادم ریوی در زمینه MI داره نباید استفاده کنیم؟چرا؟

Answer 44

معمولا سریع الاثر هست. در موارد acute cardiogenic pulmonary edema می توانیم از پرل های زیر زبانی هم استفاده کنیم که تا حداکثر هر 3 تا 5 دقیقه قابل استفاده است. اگر مریض باز هم فشارش نیوفتاد میتوانیم
از انفوزیون نیتروگلیسیرین با دوز 5 تا 1۰ میکروگرم بر دقیقه استفاده کنیم.

نیتروپروساید
چون باعث coronary steal syndrome می شود و باعث کاهش پرفیوژن کرونر ها می شود. هنگام استفاده از این دارو باید یک لاین شریانی داشته باشیم تا فشار
شریانی را به صورت لحظه ای مانیتور کنیم

Question 45

در بیماری که ادم ریه داره
کی مورفین میدیم؟
با چه دوزی؟
فایده ش براش،؟
کی نمیدیم،؟

Answer 45

این دارو در دوز های 2 تا ۴ میلی گرم در مواردی که دیسترس شدید تنفسی دارند استفاده می شود.
یک ونودیلاتور هست، اضطراب و تنگی نفس و سطح کاتکولامین ها را را کاهش می دهد.تاکی کاردی بیمار را بهبود می بخشد و afterload بطن راست را با ونودیلاسیون و دایلیشن شریان پولموناری کاهش می دهد.

فقط دربیمارانی که دیسترس شدید تنفسی دارند باید استفاده شود و در بیماران ادم ریوی در مراحل انتهایی و نزدیک کلاپس ریه و دارای تنفس های gasp نباید استفاده شود چون باعث CO2 retention می شود

Question 46

برای دادن ACEi به بیمار ادم ریوی، چع نکته ای را باید در نظر بگیریم؟

Answer 46

برای شروع این دارو congestion باید برطرف باشد تا بتواند موثر باشند و بتوانند پیش بار و پس بار را کاهش دهند

Question 47

در بیماری ک دچار ادم ریوی شده کدام پوزیشن براش خوبه؟
آیا روی همشمون موثره؟
چطوری؟

Answer 47

در بیمارانی که هایپوتنسیو نیستند بهترین پوزیشن این است که بیمار روی تخت بنشیند و و پاهایش را آویزان کند.

این کار باعث کاهش preload می شود و با تجمع مایع در base ریه باعث کاهش تنگی نفس می شود.

Question 48

Milirinone
چه زمانی برای بیماری ک ادم ریوی داره کاربرد دازه؟
جز کدام دسته دارویی عه،؟

Answer 48

داروهای اینوتروپ تا زمانی که بیمار فشار خون نرمال دارد استفاده نمی شوند اما دارو های اینودیلاتورمثل milrinone در شرایط خاصی مثل وقتی بیماری در decompensation است و دچار end-organ damage شده باشد استفاده می شود مثل وقتی که مریض آنزیم های کبدی اش بالاست و کاهش urine-output داشته باشد استفاده می شود.

Question 49

در بیمار ادم ریوی، چه زمانی دیگوکسین کمک کنندس؟

Answer 49

اونایی که دچار systolic dysfunction هستند و دارای rate بالای AF هستند برای کنترل این rate استفاده می شوند.

همچنین چون اثرات اینوتروپ منفی ندارند اثر منفی برای ما نیز ندارند و داروی انتخابی ما هست.

Question 50

کدام نوع ECMO را برای ادم ریوی نان کاردبوژنیک و کدام را برای کلزدیوژنیک استفاده میکنیم؟

Answer 50

ت. Veno-venous حالتی است ک خون از این دستگاه خارج می شود اکسیژنه می شود و دوباره به ورید باز می گردد و درواقع نقش ریه را برای ما بازی می کند و در موارد non-cardiogenic edema ما میتوانیم از آن استفاده کنیم تا زمانی که بیماری ریوی زمینه ای بیمار برطرف بشود به عنوان درمان موقت استفاده می کنیم.

در حالت veno-arterial دستگاه هم نقش ریه و هم نقش قلب را بازی میکند و برای کاردیوژنیک استفاده میکنیم.

Question 51

چه زمانی در بیماری که دچار ادم ریه سده ، دیورتیک برای کاهش پریلود منع مصرف داره؟
به جاش چه میکنیم؟

بیماری که در این حالته، چه علایمی داره؟

Answer 51

موارد غیر عادی از ادم ریوی نیز می تواند وجود داشته باشند مثل re-expansion pulmonary edema مثلا بیمار یک plureal effusion داشته که این حجم زیاد مایع را ما تخلیه می کنیم ریه به صورت ناگهانی بهش شوک وارد می شود و یه صورت ناگهانی expand می شود و آن حجم باقی مانده مایع پلور وارد ریه می شود و ادم ریه ایجاد میکند.

در این موارد بیمار معمولا هایپوتنشن و الیگوری دارد.

نکته مهم این است که دیورتیک برای کاهش preload
کنترا اندیکه
است. برای بیمار باید حجم تجویز کنیم و حمایت اکسیژن رسانی و تبادل گازها برای بیمار انجام شود.