امبولی ریه- تب روماتیسمی🤒

Question 1

طبقه بندی ترومبوامبولی وریدی؟

Answer 1

VTE:
2-DVT
1-PE

Question 2

یافته های p/E در PE?

یافته های هیستری؟

Answer 2

۲-تاکی پنه(سایعترین)
۱-تعداد تنفس بیش از ۲۰
تاکیکاردی
۴-تشدید P2

۱-تنگی نفس شدید
۲-اظطراب
۳-تعریق
۴-مرگ قریب الوقوع

Question 3

علائم massive PE?

Sub massive?

Small?
وجه افتراقی شون؟

Answer 3

علامت های امبولی ريه حجیم)Massive PE(:
۱. درگیری حداقل نیمی از سیستم عروقی ريه 
۲.تنگی نفس، 
سنکوب،
سیانوز،
کاهش فشارخون (مهمترين وجه تشخیص )،
شوک کارديوژنیک 
۳.نهايتا مرگ

علامت امبولی ريه متوسط )Sub massive PE(:
۱.فشار خون شريانی طبیعی است
۲.اختلال عملکرد بطن راست در اکو ديده میشود.

علامت امبولی ريه خفیف )Small PE(:
۱.فشار خون شريانی طبیعی
۲.سرفه
 ۳.هموپتزی 
۴.درد پلورتیک قفسه سینه و احتمال ايجاد انفارکتوس محیطی نزديک پلور( به دلیل سايز کوچک امبولی میتواند نزديک محیط پلور باشد )

Question 4

Risk factors of VTE?

Answer 4

۱-جراحی های اخیر
۲-، تروما ،
۳-چاقی،
۴-مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی و استروئید
، ۵-بارداری،
۶-پس از زايمان،
۷-هورمون درمانی بعد از يائسگی،
۸-کنسر و شیمی درمانی ها،
۹- نارسايی قلبی،
۱۰-سوختگی،
۱۱-سابقه خانوادگی مثبت و وجود امبولی در خانواده ،
۱۲-سیگار کشیدن.
۱۳-بی حرکت سازی (مانند فلج عضلانی،گچ گیری،سکته مغزی،بستری اخیر،مسافرت های هوايی طولانی مدت) ۱۴-سندروم انتی بادی انتی فسفولیپید
۱۵-،بیماری انسدادی مزمن ريه ،
۱۶-هايپرتنشن،
۱۷-افزايش وضعیت انعقاد پذيری ناشی از علل ژنتیکی مانندجهش نقطه ای در فاکتور Vلیدن
۱۸- ،کمبود انتی ترومبین IIIو پروتئین های Cو S

Question 5

What is wells point score?

Answer 5

درتشخیص امبولی ريه به علت سختی نسبی تشخیص و شباهت به بیماری های ديگر از سیستم نمره دهی ولز WELLS POINT SCORE برای بررسی احتمال امبولی ريه استفاده میکنیم.(نمره ۰و ۱ ، احتمال پايین ۱،۲ متوسطو نمره ۳ به بالا مطرح کننده
احتمال بالا می باشد)
۱.در اين سیستم علائم و نشانه های DVTبیشترين امتیاز را دارد(۳ امتیاز)
۲.ضربان قلب بیشتر از ۱۰۰ بار در دقیقه ، بی حرکتی بیشتر از ۳ روز و جراحی در ۴ هفته گذشته و سابقه امبولی ريوی يا ترومبوز وريد عمقی( هرکدام ۱.۵ امتیاز)
۳.هموپتیزی و سابقه کنسر در ۶ ماه گذشته(هرکدام ۱ امتیاز)
۴.ولی درصورتی که تشخیص ديگری به جز امبولی ريوی مطرح باشد طبیعتا از امتیاز کم خواهد شد .مثلا کسی که سرفه میکند احتمال پنومونی دارد

Question 6

زمانی که به امبولی ریه شک کردیم اقدام بعدی چیه؟

Answer 6

۱. اگر احتمال بالا نباشد تست D-dimerرا انجام میدهیم که اگر نرمال بود احتمال امبولی ريوی رد خواهد شد ولی اگر بالا بود بايد ارزيابی تصوير برداری صورت گیرد.

۲. اگر احتمال بالا(wells point score) باشد بايد مستقیما ارزشیابی تصوير برداری انجام شود.

Question 7

تست D dimer چیست؟
حساسیت و اختصاصیت ان؟

تشخیص های افتراقی؟۶

Answer 7

حاصل شکسته شدن فیبرين ها ست و ايجاد لخته را به ما نشان میدهد به همین دلیل در امبولی ريه D-dimerمثبت می شود.
حساسیت اين تست بسیار بالاست ولی اختصاصی نمیباشد لذا اگر نتیجه تست منفی باشد قطعا احتمال امبولی رد میشود ولی اگر مثبت باشد لزوما به معنای امبولی ريوی نیست و بايد با ازمايشات ديگر تايید شود.

در انفارکتوس میوکارد
،پنومونی،
سپسیس،
کنسر
،بعد عمل جراحی 
و سه ماهه دوم و سوم بارداری میزان D-dimerافزايش می يابد

Question 8

از ABG بیمار PE چه اطلاعاتی به دست میاریم؟

واضعیت اختلالات اسیدو باز؟

Answer 8

۱۱در بیماران مبتلا به امبولی ريوی گاز های خونی شريانی کاملا غیر طبیعی می باشد.

‏۲-وجود هايپوکسمی در گاز های خون شريانی بیماری با راديوگرافی قفسه سینه طبیعی مطرح کننده امبولی ريه است.

‏۳-هايپرکاپنه به همراه اسیدوز تنفسی يا متابولیک ناشايع است اما ممکن است در بیماران مبتلا به امبولی ريه حجیم و بدحال همراه با شوک انسدادی يا ايست تنفسی ديده شود.

‏ اختلالات شايع در گازهاى خون شريانى بیماران مبتلا به امبولی ريه شامل هیپوکسمی (7۴ درصد)، افزايش گراديان اکسیژن شريانی- آلوئولی (8۶-۶۲ درصد)، آلکالوز تنفسی و هیپرکاپنه (۴۱درصد) هستند.

Question 9

برای بیماری که به PE شک داریم چه ارمایش های خونی رو انجام میدیم ؟

Answer 9

‏۱. CBC( کمک کننده در رد ساير علل)

۲ تست های انعقادی مثل PT ,INR,PTT (جهت ارزيابی برای درمان انتی کواگولانت)
۳.مثبت شدن تروپونین( به علت میکرو انفارکتوس های بطن راست )

۴مثبت شدن NT-PRO-BNP( به علت ايجاد کشش در میوکارد بطن راست و نارسايی بطن راست)

Question 10

در ECG بیماری که PE داره چی ممکنه ببینیم ؟

Answer 10

معمولا طبیعی است

‏ در موارد بیشتر تاکی کاردی سینوسی میبینیم

‏ ولی در موارد کمتر ممکن است S1Q3T3مشاهده شود به اين معنی که: S عمیق در لید Q ، Iدر لید III و لید III مشاهده میشود.(به صورت اختصاصی و در امبولی massiveديده میشود ولی حساس نیست و در موارد کمی ديده میشود.)

‏ همچنین بلوک شاخه راست چه کامل و چه ناکامل به دلیل بزرگی بطن راست

در لید های V4 تاV1:
T 
strain pattern 
انحراف محور به سمت راست و علائم 
‏

Question 11

دیدن هر کدام ازین علامت ها در CXR بیماری که به PE شک داریم در کدام تشخیص افتراقیا کمک میکنه؟

Hampton hump
Westermark sign
Palla sign

Answer 11

۱.کوهان هامپتون)Hampton Hump(:دانسیته محیطی گوه ای شکل با قاعده پلورال که در اينفارکت ريه ديده می شود.

۲.علامت وسترمارک)westermark sign(: کاهش موضعی عروق ريه که به نفع امبولی حجیم مرکزی.

۳.علامت پالا)Palla sign(: افزايش اندازه شريان پولمونر نزولی راست ( بزرگتر از ۱۶ میلیمتر)

Question 12

What is Mc connells sign?

چه زمانی اکو در تشخیص امبولی ریه موثره؟

Answer 12

در امبولی های متوسط تا حجیم علامت مک کونل )Mc connells sign(را مشاهده میکنیم ک شامل کاهش حرکات ازاد ديواره بطن راست همراه با حرکت طبیعی يا زياد راس بطن راست می باشد که اختصاصی امبولی ريه است.

اکو معمولا نرمال هست مگر اينکه امبولی massiveيا submassiveباشد که با بزرگی بطن راست خود را نشان میدهد.( در امبولی کوچک کاملا اکو طبیعی است)

‏ اگر هايپوتنشن شريان پولمونری به همراه بزرگی بطن راست را ببینیم احتمال امبولی massiveرا مطرح میکنیم.

 در ترومبوآمبولی کوچک عملکرد بطن راست طبیعی است.

Question 13

روش ااستاندارد تشخیص PE?

اگر بزرگ شدن انداره بطن راست رو ببینیم پروگنوزش چیه؟

Answer 13

سی تی انژیوگرافی قفسه سینه

افزايش اندازه بطن راست در در سی تی اسکن مطرح کننده افزايش احتمال مرگ و میر در ۳۰ روز آينده است.

‏ به رد تشخیص های افتراقی که ممکن
است در گرافی قفسه سینه ديده نشود مانند امفیزم،فیبروز ريوی ،پنومونی،توده های ريوی و پاتولوژی ائورت کمک میکند.

Question 14

چه زمانی از اسکن هسته ای ریه استفاده میکنیم؟

Answer 14

در گذشته بیشتر مورد توجه بود اما امروزه خط دوم تصويربرداری تشخیصی در امبولی ريه است بیشتر برای کسانی که
‏renal failureيا حساسیت به ماده حاجب يا قادر به تحمل کتتر وريدی نباشند استفاده میشود.

Question 15

اگر در بیماری که شک به PE داریم ، اسکن ونتیلیشن غیر طبیعی بود چه معنایی دارد؟

Answer 15

اسکن ونتیلاسیون غیر طبیعی به ضرر تشخیص امبولی ريه و مطرح کننده ساير تشخیص ها مانند اسم و بیماری انسدادی مزمن ريه می باشد.

Question 16

درمان کلی ترومبو امبولی ریه؟

Answer 16

رر
۱.اگر با کاهش فشار خون همراه باشد درمان اولیه را انجام میدهیم که شامل امبولکتومی با جراحی يا کتتر و ترومبولیتیک هاست.(ترومبولیز و آمبولکتومی)درمان آنتی کواگولانت در اين گروه هم بايد ادامه پیدا کند.

۲.اگر همراه با فشار خون طبیعی باشد به همراه بطن راست طبیعی:پیشگیری ثانويه به معنای درمان انتی کواگولانت به تنهايی میباشد.

۳.اگر با فشارخون طبیعی و هايپوکینزی بطن راست همراه باشد درمان با ترومبولیتیک ها و امبولکتومی(درمواردخاص) و تجويز انتی کواگولانت ها میباشد ( در صورت تجويز تک انتی کواگولانت ها احتمال امبولی مکرر و مرگ بالاست){در اين مورد اينکه آنتی کواگولانت به تنهايی بدهیم يا به همراه فیبرينولیتیک هنوز بحث است.}

Question 17

در بیماری که PE داشته، درمان ضد انعقاد را تا چه مدتی ادامه میدیم؟

Answer 17

۱. در امبولی ريه تحريک شده به مدت ۳ الی ۶ ماه کافی است

۲.در مبتلايان به امبولی راجعه و سندروم انتی فسفولیپید انتی بادی و همچنین cancer بايد تا اخر عمر ضد انعقاد مصرف شود ( در مبتلايان سرطان و ترومبو امبولی وريدی low molecular weight heparin بايد تا اخر عمر تجويز شود مگر اينکه سرطان بهبود يابد)

۳. در درمان ترومبو امبولی ايديوپاتیک که درواقع علت آن مشخص نیست درمان ضد انعقاد تا اخر عمر(اسلايد: با INR هدف ۲ الی ۳ )تجويز می شود( ترومبو امبولی وريدی بعد از سفر هوايی طولانی مدت ايديوپاتیک در نظر گرفته میشود.)

۴.در بیمارانی که نیاز به دريافت نامحدود درمان ضد انعقادی دارند اما خطر خونريزی بالاست پس از ۶ ماه تزريق دارو با INR هدف ۲ الی ۳ دوز دارو کاهش داده شده و INR جديد را ۱.۵ الی ۲ در نظر میگیرند و در اين محدوده حفظ می شود. ( اسپیرين با دوز پايین نیز مفید است)

Question 18

در بیماران PE چه زمانی درمان فیلرینولیز انجام میدیم؟

داروی ارجح ما چیه و با چه دوزی؟

Answer 18

اين درمان بیشتر مربوط به کسانی است که امبولی massive يا بعضی اوقات sub massive دارند.

در امبولی massive افت فشار داريم به همراه اختلال عملکردی متوسط تا شديد بطن راست به همین دلیل از فیبرينولیز استفاده میکنیم، در ساير موارد نیازی به درمان فیبرينولیکتیک نیست و آنتی کواگولانت کفايت میکند.

داروی ارجح فیبرينولیتیک هم ۱۰۰ میلیگرم فعال کننده پلاسمینوژن بافتی نوترکیب tPA است که به صورت انفوزيون مداوم داخل وريدی طی ۲ ساعت تجويز میشود.( از استپتوکینازهم میتوان استفاده کرد).

Question 19

در بیمارانی که نمیتونیم ترومبولیتیک بدیم یا مثلا دچار هایپرتنشن ریوی شده اند چه کار میکنیم؟

Answer 19

امروزه درمان دارويی-مکانیکی کاملا جديدی وجود دارد که با استفاده از کاتتر در بیمارانی که ممنوعیت نسبی دريافت ترومبولیتیک با دوز کامل دارند استفاده میشود که ترکیبی از تکه تکه کردن ترومبوز با استفاده مستقیم از کتتر همراه با تجويز دوز های پايین تری از ترومبولیتیک است ( tPA با دوز ۲۰ تا ۲۵ میلی گرم). درواقع در cat lab با کتتر لخته را خرد میکنیم و سپس با يک کتتر perfusion ، به طور موضعی داروی ترومبولیتیک را تزريق می کنیم زيرا عوارش تزريق موضعی کمتر است.

Question 20

پاتوژنر RF و ارگان هایی که درگیر میشن؟

اپیدمیولوژی

Answer 20

بیمار دچار فارنژیت با استرپتوکوک گروه A میشود ، بدن یک پاسخ اوتوایمیون به آن ارگانیسم یا عامل بیماری میدهد و به علت واکنش متقاطع به اپیتوپ های مشابه در قلب ، مغز ، مفاصل و پوست یکسری علائم و عوارضی ایجاد میشود و اپیزود ها و حملات مکرری که باعث روماتیسم قلبی میشود.( اصل تشابه مولکولی باعث این بیماری میشود)

یعنی حمله تیپیکش دو سه هفته بعد ار فارنژیت

بچهای ۴تا ۱۵ سال

Question 21

شایع ترین علامت RF?

ویزگی ها؟

Answer 21

پلی ارتریت مایگرنت ؛ مفاصل مختلف به نوبت درگیر میشن
درگیری مفا صل بزرگ مثل زانو ، مچ پا ، آرنج و مچ دست شایع است
اول اندام تحتانی بعد فوقانی
که نمکنه با کاردیت همراه شه

کره گفته همرمان با ارتریت نمیبینیم چون در دیر ظاهر میشه

Question 22

اگر ارتریت در بیماررRF بیش از ۴ هفته طول بکشه چیکاذ میکنیم؟

Answer 22

التهاب از چند روز تا یک هفته طول میکشد. پلیآرتریت شدید را در دو سوم بیماران طی یک هفته میبینیم و ممکن است بعد از 1 یا 2 هفته بهبود یابند. اگر آرتریت بیش از 4 هفته طول بکشد ؛ باید بیمار را از جهت داشتن لوپوس یا juvenile arthritis بررسی کرد

Question 23

کدام داروعه که روی پلی ارتریت مهاجرتی خیلی خوب جواب میده؟

Answer 23

NSAID

Question 24

What are :

Jaccoud arthropathy?
Swan neck deformity?
چه قسمت هایی ار بدن را درگیر میکنند؟
یافته های رادیوگرافی؟
با کدام بیماری این دو علامت تشخیص افتراقی دارن؟

Answer 24

آرتروپاتی ژاکود (Jaccoud arthropathy) یک آرتروپاتی مزمن ا ست یک تظاهر نادر ا ست که با دفورمیتی انگشتان و شست خود را نشان میدهد و ممکن است به دلیل حملات متعدد تب رماتیسمی و التهاب متعدد کپسول مفصلی ایجاد شود. انحراف انگشتان 4 و 5 را به سمت اولنا (ulnar deviation) ، داریم. فلکشنن مفاصنل متاکارپوفالنژیال داریم و ممکن اسنت swan neck deformity را نیز ببینیم.
درد دسنت معمولا وجود ندارد. علائم التهاب مشننهود نیسنننت. دفورمیتیها را در موارد شننندید میبینیم. در رادیوگرافی erosion نمیبینیم و فاکتور روماتوئیدی منفی است

. فرم مشابه این آرتروپاتی را در بیماران لوپوسی میبینیم.

Question 25

شباهت ها و تفاوت های post strep reactive arthritis با RF ؟

Answer 25

یک نوع آرتریت است که تظاهر تیپیک تب رماتیسنمی را ندارد اما بیمار شنواهد عفونت اخیر با اسنترپتوکک را از خود نشنان میدهد.
دورهی کمون آن از RF کوتاهتر اسنت و به NSAID پاسنخ ضنعیفتری میدهد.
گاهی تظاهرات کلیوی را میبینیم ولی کاردیت نداریم. به سختی میتوان آن را از تب رماتیسمی افتراق داد.
در جمعیتهایی که شیوع RF در آن بالاست بهتر است تب رماتیسمی تشخیص اولیه باشد. همانند RF پیشگیری ثانویه با پنی سیلین در این جمعیتها توصیه میشود.

Question 26

علائم کاردیت روماتیسمی ؟

سمع چه صداهایی جهت تشخیص لازم است؟

علل CHF در این بیماران؟

Answer 26

۱-شنیده شدن يک سوفل جديد به دلیل اندوکارديت
۲ شنیده شدن يک راب پريکاردی یا شواهدی از افیوژن پريکارديت
۳-یا کارديومگالی
۴-یا نارسايی احتقانی قلبی (میوکارديت).

میوکاردیت در غیاب درگیری دریچه ناشننی از درگیری رماتیسننمی نیستت ؛ یعنی اگر در بیماری میوکاردیت مشنناهده کردیم ولی درگیری دریچهای نداشت تشخیص اولمان تب رماتیسمی نیست.

وجود یک سوفل سیستولیک apical یا یک سوفل دیاستولیک basal برای تشخیص الزامی است.

میوکاردیت ممکن ا ست همراه با کاردیومگالی و علائم CHF با شد که میتواند تهدید کنندهی حیات با شد.
در کاردیت ممکن است CHF را به دلیل میوکاردیت یا درگیری شدید یک یا دو دریچه بیمار تجربه کند.

Question 27

تغییرات ECG در میوکاردیت روماتیسمی؟

Answer 27

گاهی میوکاردیت با اختلالات EKG خود را نشان میدهد که میتواند ناشی از یک بلوک درجه 1 بدون علامت باشد یا بلوک درجه 2 و 3 که علامت دار باشد.

Question 28

بیماران RF بیشتز با کدوم اختللال دریچه میان؟

خودش را با چه صدایی نشون میده ؟

Answer 28

MR

ولی MS هم خیلی شایعه

سوفل اپیکال پن سیستولیک

Question 29

نذول های زیر جلوی RF و RA را باهم مقایسه کن.

Answer 29

مانند ندول های آرتریت روماتوئید در اکسی پوت آرنج، مچ پا و تاندون آشیل.
در RF ندول آرنج را در بالای اوله کرانون میبینیم ولی در RA ندول در سطح اکستنسور فوقانی ساعد مشاهده میشود.
ندول RF در مقایسه با ندول RA مجزا تر،کوچکتر و ناپایدارتر (یعنی زودتر از بین میروند ) و معمولا در کودکان همراه با کاردیت فعال طول کشیده دیده میشود.

Question 30

کرایتریای تشخیص RFدر حمعیت LOW و های ریسک؟

Answer 30

در جمعیت های low Risk ؛

کرایتریای ماژور: کاردیت، آرتریت، کره، اریتم مارژیناتوم، ندول های زیرجلدی و

کرایتریای مینور: تب بیشتر از 38/5 درجه و پلی آرترالژیا و ESR بیشتر مساوی 60 و CRP بالای 3 و فاصله P-R طولانی.

در جمعیت moderate-high Risk ؛

کرایتریای ماژور: کاردیت ( کلینیکال یا ساب کلینیکال) ، آرتریت ( پلی آرتریت یا مونوآرتریت ) کره، اریتم مارژیناتوم، ندول های زیرجلدی

و کرایتریای مینور: مونوآرترالژیا و تب و ESR بالای 30 و CRP بالای 3 و فاصله P-R طولانی.

Question 31

درمان RF?

Answer 31

استراحت در بستر برای بهبود درد مفاصل ( بسته به هر فرد ) توصیه میشود.

اجتناب از فعالیت های شدید در افرادی که کاردیت دارند.

استفاده از دارو های ضد التهاب آسپیرین (100 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه ) با دوز بالا به مدت روز

و تک دوز پردنیزولون با دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم روزانه.

Question 32

پیشگیری اولیه و ثانویه درRF؟

اگر بیمار به پنی سیلین خساسیت داشت چی میدیم به جاش؟

Answer 32

در بیماری که دچار عفونت یا فارنژیت استرپتوکوکی شده چه به طور قطعی چه مشکوک، درمان آنتیبیوتیکی 70 درصد میزان ابتلا به تب روماتیسمی را کاهش میدهد.
* پنیسیلین IM نسبت به نوع خوراکی، 80 درصد احتمال بروز تب روماتیسمی(RF) را کاهش میدهد.

صورت حساسیت به پنیسیلین میتوان از اریترومایسین استفاده کرد.

ثانوبه:

انتخاب اول، بنزاتین پنی سیلین به صورت IM single dose هر 3 تا 4 هفته است.

برای بچه های با وزن بزرگتر مساوی 30 کیلوگرم از دوز 1 میلیون و 200 استفاده می شود ولی برای زیر 30 کیلوگرم، 600 هزار واحد کافی است.

با این که تزریق اولویت است، در صورت عدم امکان، پنی سیلین V را به صورت oral با دوز 250 میلی گرم دو بار در روز می دهیم. از اریترومایسین ( 250 میلی گرم دو بار در روز ) و سولفانامیدها ( بچه های بزرگتر مساوی 30 کیلوگرم، 1 گرم در روز و زیر 30 کیلوگرم، 500 میلی گرم در روز ) نیز می توان استفاده کرد.

Question 33

پیشگیری ثانویه برای RF را تا چه زمانی ادامه میدیم؟

Answer 33

افرادی که دچار کاردیت شده اند ( با یا بدون درگیری دریچه ای ) در خطر بالای عود هستند و پروفیلاکسی باید تا زمان بلوغ و یا شاید تمام عمر صورت بگیرد. در جدوله گفته تا ۱۰ سال

افرادی که دچار کاردیت روماتیسمی نشده اند، پروفیلاکسی باید تا 21 سالگی یا 5 سال بعد از آخرین حمله صورت بگیرد ( هرکدام که بیشتر بود ). مثلا اگر مریضی در 17 سالگی دچار علامت شده است، تا 22 سالگی پروفیلاکسی را ادامه می دهیم.

طبق جدول، افرادی که دچار کاردیت شده اند باید تا 25 سالگی یا 10 سال بعد از آخرین حمله ( هر کدام که بیشتر بود ) پروفیلاکسی بگیرند.

بیماران با severe valvular disease و بیمارانی که تحت عمل جراحی دریچه قرار گرفته اند، باید مادام العمر پروفیلاکسی دریافت کنند.

Question 34

What is post thrombotic sundrome?

Answer 34

کسانی که مبتلا به DVT شده اند دچار سندرومی می شوند که به آن chronic venous insufficiency یا نارسایی وریدی مزمن که به آن post thrombotic syndrom نیز گفته می شود. بیمارانی هستند که کیفیت زندگی آنان با این سندروم تحت تاثیر قرار گرفته و مختل می شود. در طولانی ایستادن دچار درد و تورم مچ پا و ساق پا می شوند و در طولانی مدت این سندرم می تواند منجر به زخم های پوستی پا شود .

Question 35

Virchow triad

برای ایجادDVT؟

Answer 35

برای ایجاد یک DVT سه فاکتور لازم است:
‏۱-استاز خون وریدی: شایع ترین علت: بی حرکتی طولانی مدت بخصوص بعد از شکستگی ها و جراحی ها

Hypercoagulability یا افزایش استعداد ایجاد لخته

 آسیب سلول اندوتلیال که شایع ترین علت آن جراحی و یا تروما به عروق است.

Question 36

ريسک فاکتور های prothrombotic state يا هايپوکواگولوپاتی؟

شایع ترین عامل ترومبوفیلی اکتسابی؟

Answer 36

۱-فاکتورها 5 لیدن و موتاسیون ژن پروتومبین است. به طور نرمال میزان مشخصی از پروتئین C فعال شده لازم است که به پلاسما اضافه شود تا بتواند PTT را طولانی کند. در بیماران با موتاسیون فاکتور 5 لیدن یک جهش نقطه ای باعث می شود که مقاومت نسبت به این C ایجاد شود و PTT افزایش پیدا نکند و در نتیجه مستعد ترومبوز وریدی شوند. در بیمارانی که موتاسیون ژن پروترومبین دارند، جهش نقطه ی منجر می شود که سطح پروترومبین افزایش پیدا کند و ریسک ترومبوز افزایش پیدا کند.
‏۲-شرایط دیگری مثل کمبود پروتئین S و پروتئین C و آنتی ترومبین هم شیوع کمتری دارند و می توانند منجر به افزایش استعداد به ایجاد لخته شوند.

‏۳-سندروم آنتی فسفرلیپید آنتی بادی به عنوان شایع ترین عامل ترومبوفیلی اکتسابی شناخته شده که می تواند منجر به ترومبوز شریانی و هم ترومبوز وریدی شوند.

‏،COPD
۴- ،سایر فاکتورهایی که منجر به هایپرکواگولوپاتی می شوند، شامل 
کنسر، 
چاقی، 
سیگار، 
فشار خون شریانی 
بیمارهای مزمن کلیه، 
blood transfusion، 
مسافرت های هوایی طولانی، 
آلودگی هوا،
 OCP هایی که حاوی استروژن هستند، 
بارداری، 
هورمون تراپی های بعد از منوپوز، 
جراحی، تروماها
 و علاوه بر این ها دیده شده که التهاب نیز می تواند منجر به ترومبوز شود و استعداد ترومبوز را افزایش می دهد. بخاطر همین بیماری های التهابی مثل psoriasis و IBD با افزایش استعداد ایجاد و لخته همراه هستند.

Question 37

Classification of DVT?
پروگنوز هر کدوم؟
در کدام از بقیه بیشتره؟
احتمال با وجود امدن ترومبوز با چه ویژگی هایی از کتتر در ارتباط است؟

Answer 37

اندام تحتانی:معمولا در ورید های ساق پا شروع میشوند و میتوانند به وریدهای پروگزیمال شامل پوپلیته آل و فمورال و ایلیاک گسترش پیدا کند.
ترومبوزهای عمقی ورید پا تقریبا 10 برابر بیشتر از ترومبوز وریدی اندام فوقانی است. ترومبوزهای پروگزیمال تر وریدهای عمقی پا به احتمال بیشتری آمبولیزه می شوند و احتمال آمبولی حاد ریه در آن ها بیشتر است.
‏2- DVTاندام فوقانی:کمتر شایع هستند. معمولا به دنبال دستکاری های عروقی ایجادمیشود. مثلابه دنبال تعبیه ICD ،pacemaker و CV لاین ها. دیده شده که هرچه diameter کتتری که در اندام فوقانی تعبیه می شود و یا تعداد لومن هایی که کتتر دارد بیشتر باشد، احتمال DVT اندام فوقانی بیشتر است.

3- ترومبوز وريدهای سطحی: به صورت یک اریتم و tenderness و یک طناب قابل لمس در اندام تحتانی ممکن است پیش بیاید. احتمال تبدیل این ترومبوزهای ورید سطحی به ترومبوز وریدهای عمقی وجود دارد یعنی احتمال دارد که این ترومبوزها به سیستم عمقی گسترش پیدا کنند.

Question 38

Signs and symptoms of DVT?

In P/E? 5

Answer 38

مهم ترین علامت ها در بیمار مبتلا به DVT، درد و تورم اندام گرفتار است. تعداد زیادی از بیماران ممکن است بدون علامت باشند. بخصوص بیمارانی که DVT محدود به عضلات calf است.
‏ بیمارانی که دچار DVT در اندام فوقانی شده اند؛ ممکن است دچار superior vena cava syndrome شوند که به صورت تورم صورت، تاری دید و تنگی نفس است.
‏ مهم ترين sign هايی که در physical exam ديده می شود:
1- erythema ،tenderness،گرمی و تورم اندام بخصوص در سطح زیر ترومبوز است. اگر DVT محدود به
عضلات calf باشد با dorsiflexion پا، تندرنس در اندام کاف ایجاد شود که به آن homan’s sign گفته می شود. اما این تست در بالین خیلی ارزشی ندرد و حساسیت و اختصاصیت پایینی دارد.
‏2- Cord یا طناب قابل لمس
3- وریدهای متسع سطحی
4- تب
5- بیمارانی که دچار DVT دراندام فوقانی هستند ممکن است درحفره ی سوپراکلاوکولاررتندرس شبکه ی
براکیال داشته باشند و یا حتی دچار آتروفی عضلات دست شوند.

Question 39

تشخیص افتراقی های DVT?

۴

Answer 39

۱-کیست Baker پاره شده
۲‏- Cellulitis (بخصوص اگر همراه تب و لرز باشد)

۳- در خانم ها May-thurner syndrome که علت آن compression ورید ایلیاک چپ توسط شریان ایلیاک راست است.
۴- Venous insufficiency
‏ه خصوص در ادم های منتشر اندام که ممکن است به دلیل post-thrombotic
- syndrome باشد.

Question 40

برای تشخیص DVT اولین روشی ک انتخاب میکنیم چیه؟

این روش چجوری انجام میشه؟

Answer 40

سونوی وریدی
اگر با این imaging تست به نتیجه نرسیدیم و همچنان شک بالایی برای DVT وجود داشت ، از روش های دیگری مثل phlebography ، CT ، MR استفاده میشود.

اساس این روش، از دست رفتن خاصیت compressive effect آن است. به این صورت که اگر ما به سطح مقطع یک ورید نرمال نگاه کنیم، با یک compression effect مختصر (فشار مختصر)، ورید به راحتی collapse پیدا میکند، دیواره ها روی هم میخوابند و نمایی شبیه به چشمک ایجاد میشود. اما در وریدی که حاوی ترومبوز است، بخاطر distention ای که ایجاد میکند، با فشار پروب روی ورید، collapse ایجاد نمیشود که به این حالت، loss of compression effect گفته میشود. گاهی نیز ممکن است خود ترومبوز به صورت مستقیم با اولتراسونوگرافی، درون ورید دیده شود.
یسری تغییرات تنفسی پر جریان وریدی هم داریم ک اگه ترومبوز باشه این تغیرات از بین میرن

Question 41

دو استراتزی درمانی DVT?

Answer 41

‏Primary therapy : شامل حل کردن لخته با روش های فارماکومکانیکال است. یکی از روش های رایج، تزریق دوز کم ترومبولیتیک از طریق کاتتر است. معمولا در DVT های گسترده ی فمورال و ایلیوفمورال و یا upper extremity DVT انجام میشود. این روش در مقایسه با روش conventional یا سنتی که شامل anticoagulation است،
خطرات post thrombotic syndrome و یا نارسایی وریدی بعد از DVT را کمتر میکند.

روش :Secondary prevention :
Anticoagulation
IVC filter

‏. ممکن است برای بیمارانی که تورم و درد اندام تحتانی به دنبال acute DVT دارند، از جوراب های فشارنده ی تدریجی استفاده شود تا درد و تورم و علائم بیمار را کم کند. معمولا هر سه ماه یکبار باید این جوراب ها تجدید شوند، چون خاصیت الاستیسیته ی خود را از دست میدهند. برای بیماران بدون علامت، توصیه نمیشود.

Question 42

مزایا و‌معایب unfractionated heparin?

Answer 42

یکی از خطراتی که در استفاده از unfractionated heparin وجود دارد، خطر heparin-induced thrombocytopenia است که برای تشخیصش، کرایتریای خاصی دارد.

یکی از مزیت های unfractionated heparin، نیمه عمر کوتاه آن است. جایی که خطر خونریزی زیاد است یا قرار است reverse خاصی برای بیمار انجام شود و باید طول اثر تزریق آنتی کواگولان، کوتاه باشد یا برای اینکه بتوانیم procedure اش کنیم، از unfractionated heparin استفاده میکنیم.
اثر unfractionated heparin را میتوانیم با آنتی دوت پروتامین، برگردانیم.

Question 43

مزیت LMWH & findaparinux در مقایسه با UFهپارین؟

چه زمانی بیماری که LMWH گرفته نیاز به مانیتورینگ داره؟

Answer 43

)low molecular weight heparin (LMWH در مقایسه با unfractionated heparin، فراهمی زیستی (bioavailability) بالاتری دارد. به دلیل باند شدن به سلول های اندوتلیال و پروتئین های پلاسما، کمتر است. با دوز ثابت mg/Kg 1 ، دوبار در روز استفاده میشود. برای پایش اثر آن، نیازی به مانیتورینگ نیست، مگر در شرایط خیلی خاص (بیمار باردار باشد یا خیلی چاق باشد یا نارسایی کلیه داشته باشد).

‏ آنتی کواگولان دیگر، fondaparinux است که یک بار در روز استفاده میشود. مهار کننده فاکتور 10 است و نیازی به مانیتور ندارد. یکی از مزیت های آن، این است که heparin-induced thrombocytopenia ایجاد نمیکند

Question 44

شایع ترین علت PAD?

اپیدمیولوژی؟

Answer 44

شایع ترین علت PAD، آترواسکلروز است ولی میتواند دلایل دیگری مثل ترومبوز، آمبولی و یا واسکولیت نیز داشته باشد.

شیوع PAD در مردان، بیشتر از زنان است؛ به خصوص در زنان قبل از menopause شیوع بسیار کمتری دارد. شیوع PAD با افزایش سن، افزایش مییابد به طوری که در سن قبل از 60 سال، شیوع این بیماری، 2 تا 6 درصد است و در سن بالای 70 سال، به 23 درصد میرسد.

Question 45

ریسک فاکتور های PAD?

Answer 45

‏Risk Factors: چون مهم ترین علت آن، آترواسکلروز است، پس ریسک فاکتورهای مشترکی با آترواسکلروز در سایر عروق مثل عروق کرونر دارد. یکی از مهم ترین این ریسک فاکتورها سیگار است، همینطور ديابت،
هايپرلیپیدمی،
هايپرتنشن و
CKD.

Question 46

علامت تیپیک PAD؟
شیوع علائم؟
پروگنوز؟

Answer 46

از بین مبتلایان به PAD، فقط حدود 30 تا 50 درصد مبتلایان، علامت دار میشوند.

علامت کلاسیک و شاه علامت PAD، لنگش متناوب (intermittent claudication) است که به درد ایسکمیک و ضعف اندام اطلاق میشود که با فعالیت، ایجاد و با استراحت برطرف میشود.

از میان مبتلایان به PAD، در حدود 25 درصدشان، علائم تشدید میشود؛
5 درصدشان دچار amputation میشوند؛
10 تا 20 درصدشان به revascularization میرسند و 30 درصدشان به علت درگیری آترواسکلروتیک عروق کرونر یا عروق مغزی و عوارض ناشی از آن ها، فوت میکنند.

Question 47

در معاینه PAD، اگه لنگش در ساق پا باشه و در باسن و ران چه اطلاعانی درباره محل ترومبور میده ب ما؟

Leriches syndrome?

Answer 47

محل لنگش با محل تنگی در پروگزیمال، مرتبط است؛ به طور مثال، لنگش در ساق پا به علت بیماری -femoral popliteal رخ میدهد و لنگش در باسن، hip و ران به علت تنگی های Aortoiliac رخ میدهد که اگر همراه با impotency باشد، Leriche’s syndrome نامیده میشود.

Question 48

منظور از pseudoclaudication در تشخیص افتراقی های PAD چیست؟

Answer 48

یکی از تشخیص افتراقی های PAD در واقع pseudoclaudication می باشد.رادیکولوپاتی های لومبوساکرال در اثر دژنراسیون ، تنگی کانال نخاعی و دیسکهای هرنی میتوانند باعث درد باسن ، هیپ ، ران ، ساق پا در حین راه رفتن شوند. بر خلاف کلادیکیشن هایی که در PAD وجود دارد با ایستادن برطرف نمیشوند و با راه رفتن مختصر و حتی ایستادن این دردها ایجاد شده و مانوری که باعث leaning forward می شود مثل لومبار اکستنشن و سایر موارد می توانند درد را در سودوکلادیکیشن کاهش دهند.

Question 49

یافته های P/E در PAD؟

Answer 49

کاهش یا قطع نبض دیستال در محل تنگی 
، بروئی شدن شریان ، 
ریزش مو ، 
نازک شدن و 
براق شدن پوست و
 آتروفی عضلات 
از یافته های آن می باشد . 
اگر ایسکمی شدید باشد میتواند منجر به رنگ پریدگی ، سیانوز ، کاهش دمای پوست یا سردی و در نهایت زخم ، نکروز و گانگرن اندام شود.

Question 50

نحوه انجام ABI در تسخیص PAD؟
در چه بیمارانی این روش تسخیصی نخواهد بود؟
به جاش از چه روشی استفاده میکنیم؟

Answer 50

برای تشخیص PAD یکی از ابزارهای ساده استفاده از )ABI(Anke-Brachial Index میباشد که در واقع نسبت فشار خون سیستولیک مچ پا نسبت به فشار خون سیستولی شریان براکیال است.به این صورت اندازه میگیریم : فشار خون سیستولیک مچ پا با بستن کاف و پیدا کردن نبض دورسالیس پدیس یا پوستریور تیبیالیس را با پروب داپلر اندازه می گیریم. فشار براکیال را هم با پروب داپلر یا با استتوسکوپ اندازه می گیریم و نسبت این دو را می سنجیم. ABI نرمال در محدوده 1 تا 1.4 می باشد. کمتر از 0.9 abnormal و معادل PAD میباشد.

دیابت ملیتوس و renal failure جزو استثنا ها می باشند که در این بیماریها کلسیفیکاسیون عروق شایع است. در این بیماران سفتی عروق مانع متوقف کردن جریان خون در عروق به وسیله کاف میشود بنابراین ممکن است abi آنها به صورت کاذب نرمال باشد.

‏ABI است که مشابه duplex ultrasonogrephy یکی از روش های تشخیص دیگر: duplex ultrasonogrephy* حساسیت و اختصاصیت خوبی دارد . این روش در بیمارانی که به دلیل کلسیفیکاسیون و سفت شدن عروق مثل دیابت نمیتوانیم به ABI اعتماد کنیم؛ قابل استفاده است .

Question 51

درمان DVT?

کاربرد داروی pentoxifylline؟
Cilostazol?
منع مصرفش؟
اگ درمان دارویی جواب نده؟

Answer 51

1_ اصلاح شیوه زندگی و لایف استایل ، کنترل ریسک فاکتور و قطع کامل سیگار 2_ درمان با استاتین( حتی high dose ) 3_ درمان های آنتی پلاکتی ( ASA و clopidogrel )
4_ درمانهای ضد فشار خون ( فشار خون باید زیر 90/140 باشد )
5_ بتا بلاکرها شدت کلادیکیشن را افزایش نمی دهند. به این بیماران توصیه میکنیم که منظم ورزش کنند . ورزش در این بیماران میتوانند آستانه رسیدن به درد را به حداکثر افزایش دهد .
‏ pentoxifylline میتواند walking distance را افزایش دهد
walking که یک مهار کننده فسفودی استراز با خاصیت ضد پلاکتی و وازودیلاتور است هم میتواند cilostazol  distance را افزایش دهد و یکی از موثرترین دارو ها برای intermittend claudication است . البته این دارو دربیماران مبتلا به CHF منع مصرف دارد.

برای بیمارانی که علیرغم درمان دارویی دچار ایسکمی شدید اندام ، کلادیکیشن های شدید و پیشرونده و
علائم ناتوانکننده هستند از روش Revascularization; به روش percutaneose (برای درمان تنگی های کوتاه تر و focalتر) یا surgical (برای درمان تنگی های بلند تر یا تنگی در ناحیه ی ایلیاک) استفاده می کنیم.

Question 52

درمان ایسکیمی حاد اندام؟
چه رمانی میریم سراغ جراحی؟
اگر اندام بیمار دچار نکروز شده باشد؟

Answer 52

یکی از درمان های اولیه و مهم ضد انعقاد یا Anti-coagulation با هپارین می باشد.

 در بیمارانی که علائم بیش از چهارده روز طول کشیده و یا در بالای اینگوینال درگیر هستند از
‏thromboembolectomy surgical یا bypass surgery استفاده میشود

 در افرادی که علائم کمتر از 14 روز است و clot تازه است یکی از روش های خوب تزريق ترومبولیتیک به وسیله کتتر داخل شريان است

.  در بیماری که دچار نکروز شده amputation ضروری است.