تاکی کاردی Flashcards

1
Q

طبقه بندی تاکی کاردی ها؟
شکل QRS؟
علتش،؟

A

SVT
VT

در اولی معمولا narrow عه و در صورت بلاک و اینا میتونه واید باشه که میگیم همراه با aberrancy است
در دومی wide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

انواع SVT؟

کدومشونه که اریتمی پایدار محیوب نمیشه؟

A

1-PSVT: paroxysmal
2-A tach
3-AF : Flutter
4-Af

PSVT: چون ناگهانی شروع نیشه و ناگهانی هم تموم میشه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

اپیدمیولوژی PSVT؟

انواع؟
ویژگی مشترک؟

A

افراد جوان بدون هیچ بیماری ساختاری زمینه ای یا قلبی

شیوعش ۳۵ در ۱۰۰هزار

AVNRT : atrioventricular nodal re entry tachycardia

AVRT

Regularبودن ریتم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ریسک فاکتور های AF or Af?

A
۱-سن
۲-فشار خون
۳-بیماری های ساختاری قلبی
۴-بیماری های ریوی
۵-sleep apnea
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

حملات psvt چه ویژگی هایی دارند؟

در ECG چه تغیرراتی در stمیبینیم و علتش چیخ؟

A

۱-حملات مکرر تپش قلب
۲- سبکی سر و سرگیجع و سیاهی رفتن چشم
۳-بعضی وقتا تنگی نفس و چست پین و سینکوپ

به علت افزایش دیمند قلب در زنینه تاکی کاردی و نرمال نبودن تایم duastolic coronary perfusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

پاتوفیزیولوژی تشکیل p retrograde،؟

در AVNRT

A

در افرااد AVNRT، دو مسیر در داخل av شون وجود داره. سریع و کند . اول اونی که سریعه میاد میره به بطن . بعد چون توی فاز ریفرکتوزیه، وقتی یه PAC میاد، از مسیر اهستع میره. به انتهای مسیر که میرسه چون اوت از حالت ریفرکتوری درومده، دوباره برمیگرده یه سمت دهلیز و یه انقباض دهلیر میده. که جای این P یکم بعد از Rعه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

مدار re entry در AVRT،؟
شکل QRS?
فرم شایع ان؟

A
در اینجا یه مسیر اکسسوری داریم
و مدار ری انتری بین این مسیر و AV بوجود میاد .
فرم. Orthodromic:
یعنی مسیر antegrade. :In AV
پس WRS مون narrow
Posterograde in.  Accessory
پس یه retrograd p shortRp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

مدار و ویژگی های QRS در antidromic AVRT؟

A

Accessory: anterograde
و چون ریفرکتوری ش کوتاه داره اگه یه PAC او دهلیر رخ بده، بیشتر تمایل داره ازین بگذره تا av. پس یه ایمپالس داره از. دهلیز میره تو بطن و چون از طریق هیس نیست و سلول به سلوله ، QRS واید میشع
بعلاوه اینکه به AV میرسدد و به صورت رتروگرید میرود بالا
پس یه p retrograde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

تفاوت wpw pattern با wpw syndrome؟

A

در سندرم بیمار تاکی کاردی داره و در ECG هم دلتا دارن(به خاطر اون وکتوری که اون اکسسوری ایجاد کرده)

در پترن، اکسسوری پسوی رو دارن ولی علامتی ندارن و ازیتمی ندارن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

افراد WPw بزای چع داروهایی منع مصرف دارند؟ چرا؟

A
۱-دیگوکسین
۲-بتابلاکر
۳-ccb
چون اینا میرن AV را مهار میکنند، بعد دیگع اون تاخیری که داشته توش هم حذف شده و الان همه تحریکا مستقیم و بدون تاخیر ار طریق مسیر اکسسوری میرن توی بطن و ممکنه فرد رو دچار تاکی اریتمی های 
Low out put & SCD کنند
وقتی که مثلا صربان برسه به ۳۰۰

در این حالت اگر. دچار AF شهه، نیمفهمه و منجر به SCDمیشه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ماکسیسمم HR هر فرد؟

در کیا این قاعده صدق نمیکنه؟

A

۲۲۰ منهای سنشون
مثلا واسه من میشع۲۰۰ تا

WPW

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

تفاوت sinus tach با atrial tach

در ecg

A

در سینوس : به ازای هر qrs یه p

ولی ر اونیکی ریتم سینوسی نیست و بسته به اینکه از کجای دهلیز منشا گرفته باشه شکلاش متفاوته : ectopic p waves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

شباهات و تفاوت فلاتر و فیبریلیشن دهلیزی؟

A

شباهت : مکانیسم هر دو re entry

تفاوت :
در فلاتر مدارس ماکروعه و p به شکل دندان اره ای داریم
ریت در دهلیز حدود ۳۰۰ در بطن ۱۵۰
بلاک ۲به ۱
ممکنه p در qrs ادغام شه و ما نبینیمش

در فیلریلاسیون میکرو داریم ، یعنی هزاران مدار re entry و‌تعداد p ها انقدررزیاده که p واضح نداریم
ریت دهلیر حدود ۶۰۰v
در فیبریلیشن انقدر ریت بالاس که اصن انقباض انجام نمیشه و لرزش انجام میشه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

اگه شک داشتیم به فلاتر دهلیری

چجوری میتونیم مطمعن شیم؟

A

به بیمار انوزین میدیم
میره AV را بلاک میکنه ، در نتیجه گرید بلوک میره بالا و‌فرد دچار برادی کاردی بطنی میشه
و ریت دهلیری هم که خب تغییر نمیکنه
ولی باعث میشه امولج فلاتر خودشونو نشون بدن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ریسک فاکتور AF؟

چه خطراتی برای بیمار داره؟

A

سن بالای ۸۰ سال: شیوعش به بیش از ۸ درصد میرسه

1-stroke
2-hf
3-SCD
استروک چون در گوشک دهلیر چپ خطر بوجود اومدن استاز و clot وجود دارد و میتواند ترومبو امبولی بدهد
و یا امبولی به اندام ها یا شریان رنال
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Classification of AF?

A

1-new onset:
بیمار هوشیار و آلرته، زمان دقبق اریتمی رو میدونه و‌اولین باره دچار اریتمی شده، ممکنه به دلیل استرس جراحی رخ داده باشه

2-recurrent
هی سینوسی هی AF و دوباره

3-paroxysmal:
یعنی af زیر ۷ رووز به ریتم سینوسی تبدیل میشه
ممکنه ریکارنت باشه

4-persistant: stay more than 7 days

5-permanent : persistant AF more than 1 year

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

در درمان AF ، در بین rate control & rhythm control ، کدام سود بیشتزی بزای بیمار داره؟
برای اینکار از چه داروهایی استفاده میکنیم؟

چه زمانی اونیکی ارجحه؟۴

A

Rate
1-BB/cCB
2-digoxin: خصوصا اگhfداره
3-amiodaron: اگه به بالایی ها پاسخ نداد یا کنتراندیکیشن داشت

۱-بیماری ساختاری قلب دارد
۲-سایر دهلیزش خیلی بزرگ نشده
۳-بیماری دریچه ای قابل توجه ندارع
۴-سنش کمتر از ۶۰عه
۵-علاعم حیاتی ناپایدار داره مثلا هیپوتنشن و سطح هوشیاری پایین
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

معیار CHA2DS2-VASC برای احتمال رخ دادن حوداث ترومبوامبولیک؟

A

۲ امتیاز:
1-age more than 75
2-stroke / TIA/ thromboembolism

۱ امتیاز: 
1-CHF/LV dysfunction
2-htn
3-DM
4-vascular disease
5-age: 65-74

زنان ۳ به بالا مردان ۲ به بالا
وقتی ک امتیازش ۳ باشه، ریسک میشه ۴ درصد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

چه زمانی نباید ریتم AF را به ریتم سینوسی تبدیل کنیم؟

A

وقتی که از شروعش اطلاع نداریم و بیمار anti coagulant نمیگیره

چون ممکنه تو گوشک چپش لخته باشه و با شوک دادن ما، کنده شه و امبولی بده

20
Q

چجوری میشه مطمعن شد که بیمار AF، لخته نداره و میتونیم ریتمشو سینوسی کنیم؟

A

۱-ترنس ازوفاژیال اکوکاردیوگرافی

۲-۴ هفته بهش آنتی کوآگولنت بدیم و بعدش کاردیوورژن کنیم

21
Q

کاردیوورژن چیه و روش هاش،؟

قسمت هایی که به طور شایع محل فیلریلاسیون ان؟

A

یعنی تبدیل ریتم AF به ریتم سینوسی

1-electrical : with DC shock
2-drug cardioversion : inutilide
دوز اولو تو بیمارستان میدن، ۸ ساعت صبر میکنیم و فالوآپ، بعدش دارو‌ رو میدیم به مریض و میگیم هر وخ ازین نامنظمی های پایدار حس کرد، بخورش
3-catheter ablation
قبلش مریضو انژیو میکنن، بعد کانونایی که منجر به af میشه رو میسوزونند یا فریز میکنن با cryoablation🔥❄️

4-surgical ablation: در بیماری که عمل باز قلب داشنه به هردلیای میشه این کاتونای شایعو ایزولع کرد برای پیشگیری

اطراف پولمنری وین ها

22
Q

What is:

PVC?
vT?
Sustained vt?

فلاتر و تورساداز لحاظ مورفولوژی جز کدوم‌ دسته ان،؟

A

۱-یعنی بیت های پری مچور که روی نوار قلب به صورت واید کیو ار اس دیده میشن(اگه narrow بود قطعا svt)

۲-اگر تعداد pvc های پشت سر هم ۴ و بیشتر باشد

۳-اگر vt بیشتر از ۳۰ ثانیه بطوله

فلانر : مونونورفیک
تورساد: پلی مورفیک

23
Q

What is svt with aberrancy?

A

AVNRT+ LBBB/RBBB

که ما یه تاکی کاردی واید کیوآر اس میبینیم

24
Q

دو حالتی که در svT،

Wide QRS میده؟

A

SVT with aberrancy

Accessory pathway

25
Q

نحوه افتراق VT از SVT وقتی QRS واید عه؟

کدوما بالتنرین ارزش تشخیصی رو دارند؟

A
1-positive qrs concordance:
یعنی وی ۱ تا ۶ همشون مثبته
3-AV dissociation: fusion or capture beat:
بالاترین ارزش تشخیصی
2-atypical left or right bundle b
Or access deviation
4-CADسابقه
26
Q

کدام بیماری های قلبی، فرد را مستعد VT میکنن؟

A
1-IHD
2-idiopathic vt
3-non ischemic cardiomyopathy
4-hcm
5-arrythmogrnic rv
6-electrolyte disturbance
7-cardiac ion channel disorder
8-bundle branch re entry
27
Q

در مان pvc?
درماندnon sustained vt?

درمانvt در فاز حاد؟
درمان VT ای که علت قابل برگشت نداره؟

A

عمدتا نیاز بع درمان ندارن
مگه وقتی خیلی symptomatic باشه که میایم عوامل تریگر کننده رو شناسایی کرده و از بین میبریم

بابد بلافاصله DC shock بدیم چون خطر کلاپس وجود داره

دارویی:
Bb
Ccb
Amiodarone
Catheter ablation
28
Q

Secondary prevention for whom survive from VF or VT?

برای چه افرادی ازین روش برای پرایمری پرونشن استفاده میکنیم؟

در مورد idiopathic VT کدوم روش درمانی خیای کمک کتنده س،؟

A

ICD

بیماری هایی‌ دارند که ریسک بروز vt داره، مث LV dysfunction

کلا icd رو در مواردی میزاریم که یه بار از SCD جون سالم به در برده و یا در خطرشه. اختلال ریتم را سریع شناسایی میکنه و به بیمار شوک میده

Catheter ablation
چون منشاش مشخصه. ارست نمیده بنابرین به دی سی شوک نیازز نداره و‌ با BB ,CCB , درمان علامتی میکنیم

29
Q

گولدن تایم VF؟

A

باید طرف کمتر ار ۵تا ۱۰ دیقع به بیمار رسیدگی کنیم چون اگه بیشتربگذره، اسیب برگشت ناپذیر مغزی ایجاد میشه

30
Q

منشا ایدیوپاتیک VT ها؟
شایع ترین؟

مکانیسم تشکیل ان؟

A

1-RVOT: RV outflow tract
Most common: 80%

2-LVOT

3-aortic sinus of valsalva

4-the region of aortomitral continuity

Triggered activity: وابسته به CCB

31
Q

علائم ایدیوپاتیک VT؟

A

عمدتا در دهه سوم و چارم علامت دار میشن

Palpitation
Dyspnea
Dizziness

32
Q

پاتوفیزیولوژی بیماری ARVC?
با کدام اریتمی تشحیص افتزاقی دازه؟
گولد استاندارد تشخیص؟
چه چیزهایی میابیم در تصویرربردازی؟

A

Arryhtmogenic RV cardiomyopathy
Or dysplasia

RVOT VT

اتوزوم غالب
عمدتا RV free wall: به دلیل مرگ میوسیت ها تجمع چربی در دیواره بطن راست را داریم
پس از مدتی بطن راست دچار اختلال در فانکشن میشه و ممکنه انوریسم هم بده

MRI
تجمع چربی در بطن راست
Rv enlargement
RV hypokinesis
Focal wall motion abnormalities
33
Q

علائم افراد میتلا به ARVC?

A
VT
چون منشاش rvعه، نمای left bundle است
که باعث بوجود اومدن علائمی مث 
تپش قلب
سرگیجه
سینکوپ
و گاهیSCD
34
Q

ECG

بیمار ARVC چه ویژگی هایی دارد؟

A

Invert T in v1-v3

موج اپسیلون که یسری deflection در انتهای QRS اند که نشان دهنده ی سرعت پایین هدایت در بطن راستن

35
Q

ریسک فاکتور هایSCD در بیماران ARVC?

A

۱-افراد خیلی جوان
۲-فردی که سایقه SCD داره
۳-سابقه سینکوپ
۴-اختلال عملمردی LV یا RV

36
Q

درمان AVRC?

A

برای فرد ICD میذاریم

در کنارش داروی آنتی اریتمی میدیم و یا ablation که تعداد دفعات اریتمی در اینا رو کم کنیم

37
Q

پاتوفیریولوژی congenital LQT?

تعزیف LQT?

A

باعث ایجاد یک رپولاریزیشن غ طبیعی در قلب و طولانی شدن QT میشه
۱۶ ژن درگیر میشن

در این افزاد معمولا اریتمی Tdp ایجاد میشه

خانم ها: بیشتر از ۴۶۰
اقا ها: بیشتز از ۴۴۰

38
Q

علائم افراد LQT ?

A

معمولا در نوجوانی علامت دار میشن

1-syncope
2-seizure: مهمه که تشخیص بدیم که این تشنج در زمینه اریتمیه و بیمار الکی هزار سال داروی ضد تشنج استفاده نکنه. چون از تشخیص افتراقی های مهم سیژر اریتمی عه
3-SCD

39
Q

طبقه بندی LQTS?

A

تیپ۱:
به دنبال افزایش هورمون های ادرنرژیک
طی ورزش یا فعالیت شدید دچار اریتمی میشن

تیپ ۲:
تریگر : صدای بلند ناگهانی مث زنگ تلفن یا الارم ها📞⏰

تیپ ۳:
طی خواب😴😴
یکی از عوامل SCD در نوزادان و کودکان👶🏻👧🏻👧🏻👦🏻

40
Q

What is romano-ward?

شیوع؟

A

A genetic variant
AD
Congenital LQT
شیوع ۱ در ۲هزار تولد زنده

41
Q

درمان LQTs?

A

مهم ترین نکتع : پیشگیری از SCD

در اونایی که QT prolongation قابل توجه دارن، بتا بلاکر

اکه سابقه SCD دارن ، ICD

42
Q

پاتوفیزیولوژی Brugada?
تریگر؟
علائم؟

A

AD
mutation in SCN5A

Fever🤒

سینکوپ یا ارست قلبی موقع خواب

43
Q

تغییزات ECG در brugada,?

A

1-TDp
2-STE or coving ST in v1-v3
یعنی تحدب رو به بالا
3-rbbb

44
Q

What is CPVT?

Treatment?

A

Cathecholaminergic polymorphic VT

در ۵۰ تا ۶۰ درصد موازد ارثیه و بر اثر جهش در رایانودین رسپتور تایپ ۲

چون هی ورزش علائم میذه عمدتا، باید بیماار فعالیت ورزشی ش رو محدود کنع و بتابلاکر هم مصرف کنه
اگه خطر SCD هست، ICD میذاریم
ممکنه دنرویشن سمپانیک بطن چپ هم خوب باشه

45
Q

Acquired LQT?

A

۱-اختلالات الکترولیتی:
هیپوکلمی
هیپوکلسمی
هیپومنیزمی

۲-برادی کاردی شدید
۳-داروهایی که ساید افکتشون طولانی شدن QTعه