تاکی کاردی Flashcards
طبقه بندی تاکی کاردی ها؟
شکل QRS؟
علتش،؟
SVT
VT
در اولی معمولا narrow عه و در صورت بلاک و اینا میتونه واید باشه که میگیم همراه با aberrancy است
در دومی wide
انواع SVT؟
کدومشونه که اریتمی پایدار محیوب نمیشه؟
1-PSVT: paroxysmal
2-A tach
3-AF : Flutter
4-Af
PSVT: چون ناگهانی شروع نیشه و ناگهانی هم تموم میشه
اپیدمیولوژی PSVT؟
انواع؟
ویژگی مشترک؟
افراد جوان بدون هیچ بیماری ساختاری زمینه ای یا قلبی
شیوعش ۳۵ در ۱۰۰هزار
AVNRT : atrioventricular nodal re entry tachycardia
AVRT
Regularبودن ریتم
ریسک فاکتور های AF or Af?
۱-سن ۲-فشار خون ۳-بیماری های ساختاری قلبی ۴-بیماری های ریوی ۵-sleep apnea
حملات psvt چه ویژگی هایی دارند؟
در ECG چه تغیرراتی در stمیبینیم و علتش چیخ؟
۱-حملات مکرر تپش قلب
۲- سبکی سر و سرگیجع و سیاهی رفتن چشم
۳-بعضی وقتا تنگی نفس و چست پین و سینکوپ
به علت افزایش دیمند قلب در زنینه تاکی کاردی و نرمال نبودن تایم duastolic coronary perfusion
پاتوفیزیولوژی تشکیل p retrograde،؟
در AVNRT
در افرااد AVNRT، دو مسیر در داخل av شون وجود داره. سریع و کند . اول اونی که سریعه میاد میره به بطن . بعد چون توی فاز ریفرکتوزیه، وقتی یه PAC میاد، از مسیر اهستع میره. به انتهای مسیر که میرسه چون اوت از حالت ریفرکتوری درومده، دوباره برمیگرده یه سمت دهلیز و یه انقباض دهلیر میده. که جای این P یکم بعد از Rعه
مدار re entry در AVRT،؟
شکل QRS?
فرم شایع ان؟
در اینجا یه مسیر اکسسوری داریم و مدار ری انتری بین این مسیر و AV بوجود میاد . فرم. Orthodromic: یعنی مسیر antegrade. :In AV پس WRS مون narrow Posterograde in. Accessory پس یه retrograd p shortRp
مدار و ویژگی های QRS در antidromic AVRT؟
Accessory: anterograde
و چون ریفرکتوری ش کوتاه داره اگه یه PAC او دهلیر رخ بده، بیشتر تمایل داره ازین بگذره تا av. پس یه ایمپالس داره از. دهلیز میره تو بطن و چون از طریق هیس نیست و سلول به سلوله ، QRS واید میشع
بعلاوه اینکه به AV میرسدد و به صورت رتروگرید میرود بالا
پس یه p retrograde
تفاوت wpw pattern با wpw syndrome؟
در سندرم بیمار تاکی کاردی داره و در ECG هم دلتا دارن(به خاطر اون وکتوری که اون اکسسوری ایجاد کرده)
در پترن، اکسسوری پسوی رو دارن ولی علامتی ندارن و ازیتمی ندارن
افراد WPw بزای چع داروهایی منع مصرف دارند؟ چرا؟
۱-دیگوکسین ۲-بتابلاکر ۳-ccb چون اینا میرن AV را مهار میکنند، بعد دیگع اون تاخیری که داشته توش هم حذف شده و الان همه تحریکا مستقیم و بدون تاخیر ار طریق مسیر اکسسوری میرن توی بطن و ممکنه فرد رو دچار تاکی اریتمی های Low out put & SCD کنند وقتی که مثلا صربان برسه به ۳۰۰
در این حالت اگر. دچار AF شهه، نیمفهمه و منجر به SCDمیشه
ماکسیسمم HR هر فرد؟
در کیا این قاعده صدق نمیکنه؟
۲۲۰ منهای سنشون
مثلا واسه من میشع۲۰۰ تا
WPW
تفاوت sinus tach با atrial tach
در ecg
در سینوس : به ازای هر qrs یه p
ولی ر اونیکی ریتم سینوسی نیست و بسته به اینکه از کجای دهلیز منشا گرفته باشه شکلاش متفاوته : ectopic p waves
شباهات و تفاوت فلاتر و فیبریلیشن دهلیزی؟
شباهت : مکانیسم هر دو re entry
تفاوت : در فلاتر مدارس ماکروعه و p به شکل دندان اره ای داریم ریت در دهلیز حدود ۳۰۰ در بطن ۱۵۰ بلاک ۲به ۱ ممکنه p در qrs ادغام شه و ما نبینیمش
در فیلریلاسیون میکرو داریم ، یعنی هزاران مدار re entry و‌تعداد p ها انقدررزیاده که p واضح نداریم
ریت دهلیر حدود ۶۰۰v
در فیبریلیشن انقدر ریت بالاس که اصن انقباض انجام نمیشه و لرزش انجام میشه
اگه شک داشتیم به فلاتر دهلیری
چجوری میتونیم مطمعن شیم؟
به بیمار انوزین میدیم
میره AV را بلاک میکنه ، در نتیجه گرید بلوک میره بالا و‌فرد دچار برادی کاردی بطنی میشه
و ریت دهلیری هم که خب تغییر نمیکنه
ولی باعث میشه امولج فلاتر خودشونو نشون بدن
ریسک فاکتور AF؟
چه خطراتی برای بیمار داره؟
سن بالای ۸۰ سال: شیوعش به بیش از ۸ درصد میرسه
1-stroke 2-hf 3-SCD استروک چون در گوشک دهلیر چپ خطر بوجود اومدن استاز و clot وجود دارد و میتواند ترومبو امبولی بدهد و یا امبولی به اندام ها یا شریان رنال
Classification of AF?
1-new onset:
بیمار هوشیار و آلرته، زمان دقبق اریتمی رو میدونه و‌اولین باره دچار اریتمی شده، ممکنه به دلیل استرس جراحی رخ داده باشه
2-recurrent
هی سینوسی هی AF و دوباره
3-paroxysmal:
یعنی af زیر ۷ رووز به ریتم سینوسی تبدیل میشه
ممکنه ریکارنت باشه
4-persistant: stay more than 7 days
5-permanent : persistant AF more than 1 year
در درمان AF ، در بین rate control & rhythm control ، کدام سود بیشتزی بزای بیمار داره؟
برای اینکار از چه داروهایی استفاده میکنیم؟
چه زمانی اونیکی ارجحه؟۴
Rate
1-BB/cCB
2-digoxin: خصوصا اگhfداره
3-amiodaron: اگه به بالایی ها پاسخ نداد یا کنتراندیکیشن داشت
۱-بیماری ساختاری قلب دارد ۲-سایر دهلیزش خیلی بزرگ نشده ۳-بیماری دریچه ای قابل توجه ندارع ۴-سنش کمتر از ۶۰عه ۵-علاعم حیاتی ناپایدار داره مثلا هیپوتنشن و سطح هوشیاری پایین
معیار CHA2DS2-VASC برای احتمال رخ دادن حوداث ترومبوامبولیک؟
۲ امتیاز:
1-age more than 75
2-stroke / TIA/ thromboembolism
۱ امتیاز: 1-CHF/LV dysfunction 2-htn 3-DM 4-vascular disease 5-age: 65-74
زنان ۳ به بالا مردان ۲ به بالا
وقتی ک امتیازش ۳ باشه، ریسک میشه ۴ درصد
چه زمانی نباید ریتم AF را به ریتم سینوسی تبدیل کنیم؟
وقتی که از شروعش اطلاع نداریم و بیمار anti coagulant نمیگیره
چون ممکنه تو گوشک چپش لخته باشه و با شوک دادن ما، کنده شه و امبولی بده
چجوری میشه مطمعن شد که بیمار AF، لخته نداره و میتونیم ریتمشو سینوسی کنیم؟
۱-ترنس ازوفاژیال اکوکاردیوگرافی
۲-۴ هفته بهش آنتی کوآگولنت بدیم و بعدش کاردیوورژن کنیم
کاردیوورژن چیه و روش هاش،؟
قسمت هایی که به طور شایع محل فیلریلاسیون ان؟
یعنی تبدیل ریتم AF به ریتم سینوسی
1-electrical : with DC shock
2-drug cardioversion : inutilide
دوز اولو تو بیمارستان میدن، ۸ ساعت صبر میکنیم و فالوآپ، بعدش دارو رو میدیم به مریض و میگیم هر وخ ازین نامنظمی های پایدار حس کرد، بخورش
3-catheter ablation
قبلش مریضو انژیو میکنن، بعد کانونایی که منجر به af میشه رو میسوزونند یا فریز میکنن با cryoablation🔥❄️
4-surgical ablation: در بیماری که عمل باز قلب داشنه به هردلیای میشه این کاتونای شایعو ایزولع کرد برای پیشگیری
اطراف پولمنری وین ها
What is:
PVC?
vT?
Sustained vt?
فلاتر و تورساداز لحاظ مورفولوژی جز کدوم دسته ان،؟
۱-یعنی بیت های پری مچور که روی نوار قلب به صورت واید کیو ار اس دیده میشن(اگه narrow بود قطعا svt)
۲-اگر تعداد pvc های پشت سر هم ۴ و بیشتر باشد
۳-اگر vt بیشتر از ۳۰ ثانیه بطوله
فلانر : مونونورفیک
تورساد: پلی مورفیک
What is svt with aberrancy?
AVNRT+ LBBB/RBBB
که ما یه تاکی کاردی واید کیوآر اس میبینیم
دو حالتی که در svT،
Wide QRS میده؟
SVT with aberrancy
Accessory pathway
نحوه افتراق VT از SVT وقتی QRS واید عه؟
کدوما بالتنرین ارزش تشخیصی رو دارند؟
1-positive qrs concordance: یعنی وی ۱ تا ۶ همشون مثبته 3-AV dissociation: fusion or capture beat: بالاترین ارزش تشخیصی 2-atypical left or right bundle b Or access deviation 4-CADسابقه
کدام بیماری های قلبی، فرد را مستعد VT میکنن؟
1-IHD 2-idiopathic vt 3-non ischemic cardiomyopathy 4-hcm 5-arrythmogrnic rv 6-electrolyte disturbance 7-cardiac ion channel disorder 8-bundle branch re entry
در مان pvc?
درماندnon sustained vt?
درمانvt در فاز حاد؟
درمان VT ای که علت قابل برگشت نداره؟
عمدتا نیاز بع درمان ندارن
مگه وقتی خیلی symptomatic باشه که میایم عوامل تریگر کننده رو شناسایی کرده و از بین میبریم
بابد بلافاصله DC shock بدیم چون خطر کلاپس وجود داره
دارویی: Bb Ccb Amiodarone Catheter ablation
Secondary prevention for whom survive from VF or VT?
برای چه افرادی ازین روش برای پرایمری پرونشن استفاده میکنیم؟
در مورد idiopathic VT کدوم روش درمانی خیای کمک کتنده س،؟
ICD
بیماری هایی دارند که ریسک بروز vt داره، مث LV dysfunction
کلا icd رو در مواردی میزاریم که یه بار از SCD جون سالم به در برده و یا در خطرشه. اختلال ریتم را سریع شناسایی میکنه و به بیمار شوک میده
Catheter ablation
چون منشاش مشخصه. ارست نمیده بنابرین به دی سی شوک نیازز نداره و با BB ,CCB , درمان علامتی میکنیم
گولدن تایم VF؟
باید طرف کمتر ار ۵تا ۱۰ دیقع به بیمار رسیدگی کنیم چون اگه بیشتربگذره، اسیب برگشت ناپذیر مغزی ایجاد میشه
منشا ایدیوپاتیک VT ها؟
شایع ترین؟
مکانیسم تشکیل ان؟
1-RVOT: RV outflow tract
Most common: 80%
2-LVOT
3-aortic sinus of valsalva
4-the region of aortomitral continuity
Triggered activity: وابسته به CCB
علائم ایدیوپاتیک VT؟
عمدتا در دهه سوم و چارم علامت دار میشن
Palpitation
Dyspnea
Dizziness
پاتوفیزیولوژی بیماری ARVC?
با کدام اریتمی تشحیص افتزاقی دازه؟
گولد استاندارد تشخیص؟
چه چیزهایی میابیم در تصویرربردازی؟
Arryhtmogenic RV cardiomyopathy
Or dysplasia
RVOT VT
اتوزوم غالب
عمدتا RV free wall: به دلیل مرگ میوسیت ها تجمع چربی در دیواره بطن راست را داریم
پس از مدتی بطن راست دچار اختلال در فانکشن میشه و ممکنه انوریسم هم بده
MRI تجمع چربی در بطن راست Rv enlargement RV hypokinesis Focal wall motion abnormalities
علائم افراد میتلا به ARVC?
VT چون منشاش rvعه، نمای left bundle است که باعث بوجود اومدن علائمی مث تپش قلب سرگیجه سینکوپ و گاهیSCD
ECG
بیمار ARVC چه ویژگی هایی دارد؟
Invert T in v1-v3
موج اپسیلون که یسری deflection در انتهای QRS اند که نشان دهنده ی سرعت پایین هدایت در بطن راستن
ریسک فاکتور هایSCD در بیماران ARVC?
۱-افراد خیلی جوان
۲-فردی که سایقه SCD داره
۳-سابقه سینکوپ
۴-اختلال عملمردی LV یا RV
درمان AVRC?
برای فرد ICD میذاریم
در کنارش داروی آنتی اریتمی میدیم و یا ablation که تعداد دفعات اریتمی در اینا رو کم کنیم
پاتوفیریولوژی congenital LQT?
تعزیف LQT?
باعث ایجاد یک رپولاریزیشن غ طبیعی در قلب و طولانی شدن QT میشه
۱۶ ژن درگیر میشن
در این افزاد معمولا اریتمی Tdp ایجاد میشه
خانم ها: بیشتر از ۴۶۰
اقا ها: بیشتز از ۴۴۰
علائم افراد LQT ?
معمولا در نوجوانی علامت دار میشن
1-syncope
2-seizure: مهمه که تشخیص بدیم که این تشنج در زمینه اریتمیه و بیمار الکی هزار سال داروی ضد تشنج استفاده نکنه. چون از تشخیص افتراقی های مهم سیژر اریتمی عه
3-SCD
طبقه بندی LQTS?
تیپ۱:
به دنبال افزایش هورمون های ادرنرژیک
طی ورزش یا فعالیت شدید دچار اریتمی میشن
تیپ ۲:
تریگر : صدای بلند ناگهانی مث زنگ تلفن یا الارم ها📞⏰
تیپ ۳:
طی خواب😴😴
یکی از عوامل SCD در نوزادان و کودکان👶🏻👧🏻👧🏻👦🏻
What is romano-ward?
شیوع؟
A genetic variant
AD
Congenital LQT
شیوع ۱ در ۲هزار تولد زنده
درمان LQTs?
مهم ترین نکتع : پیشگیری از SCD
در اونایی که QT prolongation قابل توجه دارن، بتا بلاکر
اکه سابقه SCD دارن ، ICD
پاتوفیزیولوژی Brugada?
تریگر؟
علائم؟
AD
mutation in SCN5A
Fever🤒
سینکوپ یا ارست قلبی موقع خواب
تغییزات ECG در brugada,?
1-TDp
2-STE or coving ST in v1-v3
یعنی تحدب رو به بالا
3-rbbb
What is CPVT?
Treatment?
Cathecholaminergic polymorphic VT
در ۵۰ تا ۶۰ درصد موازد ارثیه و بر اثر جهش در رایانودین رسپتور تایپ ۲
چون هی ورزش علائم میذه عمدتا، باید بیماار فعالیت ورزشی ش رو محدود کنع و بتابلاکر هم مصرف کنه
اگه خطر SCD هست، ICD میذاریم
ممکنه دنرویشن سمپانیک بطن چپ هم خوب باشه
Acquired LQT?
۱-اختلالات الکترولیتی:
هیپوکلمی
هیپوکلسمی
هیپومنیزمی
۲-برادی کاردی شدید
۳-داروهایی که ساید افکتشون طولانی شدن QTعه
