بیماری های دریچه ای Flashcards
Symptoms & signs of AR?
1- exertional dyspnea:به دلیل افزایشLVEDP
PND+orthopnea
در مزمن که مکانیسمای جبرانی وارد شدن کمتر میشهچ
۲-علائم ایسکیمی و آنژنین
۳-افزایش فشار نبض
اگر chronic AR باشد : wide pulse pressure
۴-LVH: eecentric hypertrophy
با افزایش VR و SV , علائمشون تشدید میشه
۵-در مزمن : گاهی به علت انقباض های شدید تر و SV بالاتر، بیمار احساس تپش قلب دارد. PVC برای بیمار به شدت آزاردهنده است به
دلیل pause و افزایش SV درpost- PVC و سبب می شود یکSV بیشتر و انقباض قوی تر داشته باشد.
هاائم بالینی acute AR?
در نارسایی حاد علایم عمدتا مربوط به بیماری زمینه ای است که سبب این نارسایی شده است مثلا تب مربوط به اندوکاردیت باشد یا درد شدید مربوط به dissection داشته باشد. عمدتا بیماران در نارسایی حاد بدحال هستند و چون مکانیسم های جبرانی راه نیفتاده اند، فشار انتهای دیاستولی )LVEDP( بالا دارند. بیمار سریع دچار ادم ریه می شود. معمولا فشارخون پایین است و دچار هایپوتنشن و افت
فشار و تاکی کاردی های جبرانی می شوند. بیماران نارسایی حاد آئورت معمولا بیماران خوش حالی نیستند و
باید هرچه سریع تر برای آن ها اقدام اورژانس جراحی را ترتیب داد.
یافته های P/E در بیمار AR?
Pulse,carotid pulse,heart sounds
7
1-نبض کاروتید دوقله ای یا Bisferiens pulse را داریم.
2- wide pulse pressure را داریم که گفتیم به علت افزایش انقباضات یک فشار سیستولی بالاتر داریم از طرفی دیگر با پیشرفت نارسایی آئورت، به تدریج فشار دیاستولی آئورت پایین می آید که wide pulse pressure ایجاد می کند.
3-صدای korotkoff تا صفر ادامه پیدا می کند (به دلیل تداوم جریان خون در فاز دیاستول). بنابراین فشار دیاستولی را ما باید تغییر صدا از فاز 4 به 5 در نظر بگیریم
و منتظر صفرشدنش نباشیم چون قطع صدا اتفاق نمی افتد.
4- به دلیل بزرگ شدن LV و یک eccentric PMI(point of maximal impulse) ، hypertrophy ما معمولا به سمت خارج و پایین جابجا می شود
. 5-در کانال آئورت یک مرمر)Murmur( دیاستولی پرفرکانس decrescendo (دیکرِشِندو) داریم.
6
- به دلیل افزایش SV و افزایش flow عبوری از کانون آئورت نیز یک سوفل سیستولی خشن می شنویم
. 7-علاوه بر آن در کانون میترال یک Rumble دیاستولی می شنویم که به آن Austin Flint Murmur می گوییم. در نارسایی شدید آئورت jet نارسایی آئورت (جریان برگشتی از آئورت به بطن چپ) به لت میترال برخورد می کند و باعث می شود در فاز دیاستول که میترال باید باز باشد، در اثر برخورد jet برگشتی آئورت یک تنگی functional ایجاد شود که
به آن Austin flint murmur می گویند.
What is: Corrigans pulse? De mussel ? Mullers? Quincke? Traube’s? Duroziez? Hills sign?
Corrigan: نبض پر پ جهشی در اعورت با یم کاهش یا افزایش ناگهانی
2- De Mussel Sign: بیمار حس ضربه در سر را احساس می کند.
.(Pulsation of uvula) .(uvula) حرکت زبان کوچک : Muller’s sign -3
4- Quincke’ssign:تغییررنگ در بستر ناخن وابسته به سیستول و دیاستول(قرمز شدن در سیستول و محو
شدن و بی رنگ در دیاستول).
(Pistol .صدای وابسته به سیستول و دیاستول که در کانون شریان فمورال سمع می شود :Traube’s sign -5
shots)
6- Duroziez sign: بروئی است که در کانون فمورال به صورت سیستول و دیاستول سمع می شود.
(Gradual pressure over the femoral artery leads to a systolic and diastolic bruit)
7- Hill’s sign: اختلاف فشار شریان پوپلیتئال و براکیال 60-میلی متر جیوه و یا حتی بیشتر می شود.
گولد استاندارد تشخیص AR?
Color doppler echo
درمان نارسایی آئورت؟
درمان نارسایی آئورت معمولا جراحی اورژانس می باشد. بیمار معمولا در شوک کاردیوژنیک می باشد و در صورتی که جراحی به تعویق بیافتد یا انجام نشود می تواند سبب شود که بیمار را از دست بدهیم. در این فاصله که بیمار را برای جراحی اورژانس آماده می کنیم، می توانیم از Medical treatment برای کاهش afterload استفاده کنیم مثلا از vasodilator ها (مثل نیتروپروساید وریدی). می توانیم از دیورتیک ها استفاده کنیم (برای کاهش ادم ریوی و بهبود saturation اکسیژن). همچنین دارو هایی دیگری مثل بتابلاکرها، نیتروگلسیرین نیز کاربرد دارد. درمان نهایی
تعویض دریچه و )Surgical Aortic Valve Replacement (AVR می باشد.
اندیکاسیون جراحی AVR در بیمار بدون علامت؟
کاهش عملکرد بطن چپ به 50% یا کمتر
و یا بزرگتر شدن بطن چپ در دیاستول به میزان بیشتر از 75 میلی متر
یا سیستول بیشتر از 55 میلی متر ،
اندیکاسیون جراحی دارد.
افزایش شیوع بیماری های دریچه ای با چی ارتباط داره؟
با افرایش سن
اینجوری که در ۶۵ سالگی ۱تا ۲درصد
و در ۷۵ سال به بالا ۱۲ درصد
علل تنگی دریچه آئورت؟
- ناهنجاری مادرزادی دریچه آئورت که شایع ترین آن ها دریچه آئورت دولتی یا Bicuspid و calcification این
دریچه میتواند منجر به تنگی آئورت در سنین پایین شود.
نارسایی هم میتونه بده
2. calcification دریچه آئورت سه لتی
که معمولا دژنراسیون ناشی از سن و senal Degenerationدریچه است و در کشورهای توسعه یافته شایع ترین علت تنگی آئورت است.
- تب روماتیسمی
شایع ترین علت تنگی دریچه آئورت در کشورهای در حال توسعه است و در کشور های توسعه یافته کمتر دیده میشود. معمولا هم تنگی دریچه آئورت روماتیسمی با درگیری همزمان دریچه ی میترال همراه است.
نمای پاتولوژیک دریچه در MS به دنبال تب روماتیسمی؟
Mouth fish🐟🐟
فیوژن و اتصالcomissure ها
عاقبت هایپرتروفی LV به دنبال AS چیست؟
اند استیج پوینت تمام بیماری های دریچه ای قلب چیه؟
ابتدا دیاستولیک دیسفانکشن بعد سیستولیک
افزایش فشار بطن چپ در سیستول و افزایش ضخامت LV هر دو پدیده هایی هستند که باعث افزایش مصرف اکسیژن در میوکارد میشوند و Demand قلب افزایش میابد و از طرفی وقتی انسداد داریم، زمان سیستول طولانی میشود یعنی زمانی که مصرف انرژی زیاد است؛ و بنابراین باز هم مصرف اکسیژن میوکارد و demand قلب افزایش میابد و زمانی که سیستول طولانی میشود متعاقب آن دیاستول که زمان اصلی خون گیری قلب است، کاهش میابد و supply افزایش یافته وDemand .ایجاد میشود supply و Demand قلب کم میشود یعنی عدم تعادل supply کم شده که منجر به ایسکمی میوکارد در طولانی مدت و باعث نارسایی قلبی میشود.
LV failure
علائم بالینی AS?
۳مکانیسم سینکوپ در این افراد؟
Exertional dyspnea
Angina: جدا از ایسکیمی به خاطر افزایش دیکند و‌کاهش ساپلای،
آمبولی هایی هستند که از این دریچه ی calcified، به داخل عروق کرونر می روند و موجب انسداد آن میشوند
Syncope: کاهش پرفیوژن مغزی طی فعالیت
اگر حین استراحت رخ بده، ممکنه به خاطر AF باشه که گذارعه و rapid
یک مکانیسم، اختلال عملکرد بارو رسپتور های مغزی و پاسخ وازودپرسور ناشی از افزایش فشار سیستولیک بطن در طی ورزش است و از طرفی ممکن است سینکوپ حین استراحت داشته باشیم که علتش fibrilation Atrial (AF) گذرایی است که به علت تغییرات ژئومتریک در دهلیز اتفاق می افتد و این AF گذرا و rapid، باعث اختلال همودینامیک و پرفیوژن مغزی می شود و گاهی اوقات calcification دریچه به سیستم هدایتی و گره AV گسترش می یابد و منجر به AV
block می شود و میتواند موجب ایجاد سینکوپ شود.
AS
بیماران را مستعد چه بیماری ها و مشکلات دیگری میکنه؟ ۴
۱-افت فشار خون در هنگام فعالیت که به صورت سرگیجه هایی در هنگام فعالیت دیده می شود که به آن Graying out spell گفته میشود
۲- یک malformation عروقی به نام Angiodyplasia هستند که معمولا در کولون راست است و بیماران را مستعد خون ریزی گوارشی میکند و بعد از اینکه دریچه تعویض می شود Angiodysplasia برطرف میشود.
۳-این بیماران مستعد اندوکاردیت عفونی هستند به خصوص در بیماران جوان با دریچه آئورت دولتی ریسک افزایش اندوکاردیت عفونی وجود دارد.
۴- خطر آمبولی مغزی وstroke و در نهایت نارسایی قلبی یا Heart Failure
در سمع کاردیووسکولار AS چی میبابیم؟
کدوم اختصاصیه برایAS?
منظوز از پدیده Gallavardin چیست؟
نبض کاروتید: ویژگی منحصر به فردی۱- است که برای تنگی دریچه آئورت، نبض کاروتید پیک تاخیری با دامنه کم دارد که Parvus and Tardus نامیده میشود. یعنی در مقایسه با نبض کاروتید نرمال که یک پیک سریع و شارپ با دامنه مشخص دارد، نبض کاروتید در تنگی دریچه آئورت دامنه اش کوتاه تر می شود و دیرتر به پیک میرسد که همان Parvus and Tarvusاست.
۲- سوفل سیستولیک در تنگی دریچه آئورت، پیک تاخیری دارد و در
Base
قلب بهتر شنیده میشود. پدیده
Gallavardin
که در واقع انتشار سوفل تنگی دریچه آئورت به Apex قلب است به صورتی که ممکن است
با سوفل نارسایی دریچه میترال اشتباه شود. این انتشار سوفل به Gallavardin ، Apex نامیده میشود.
ویژگی دیگر ، Splitting۳-
صدای دوم قلب است که ممکن است single یا paradoxical شود؛ چراکه تنگی دریچه آئورت، ممکن است تنگیش آنقدر شدید باشد که دریچه به شدت calcified شده که صدای A2 حذف شود و فقط جز صدای P2 به صورت single splitting of S2 درآید یا انقدر دیر بسته شود که ما A2 را بعد از P2 بشنویم و
بنابراینparadoxical splitting of S2 وجود داشته باشد.
چه مانور هایی سوفل AS را تشدید میکنن و چه مانور هایی اونو تضعیف میکنن؟
مانور هایی که باعث افزایش جریان عبوری از دریچه تنگ می شوند باعث افزایش شدت سوفل می شوند. مثلا چمباتمه زدن به دلیل افزایش جریان عبوری، سوفل AS را افزایش میدهد.
در مقابل شدت سوفل در مانور Valsalva یا در هنگام ایستادن، به علت کاهش جریان عبوری از دریچه،کاهش
میابد.
چه زمانی در تشخیص AS از تست ورزش استفاده میکنیم و چه زمانی نمی کنیم؟
گاهی اوقات به خصوص در بیماران بی علامت لازم است برای آشکار کردن علائم تست ورزش انجام شود که ببینیم این شدت تنگی، میزان علائمی که ایجاد میکند چقدراست و ایا متناسب است یا خیر.
نکته مهم این است که از تست ورزش در بیماران علامت دار اجتناب کنیم.
یافته های ما در CXR در بیماری که AS دارد؟
سایز قلب نرمال است ولی بعد از تنگی دریچه یک گشادی ریشه رگ آئورت داریم که با فلش نشان داده
شده؛ این گشادی به صورت یک Dilatation و طویل شدن آئورت در سمت راست chest x-ray که با فلش نشان داده شده دیده میشود. علاوه بر این در محل قوس آئورت calcification قوس را نیز میبینیم. گاهی اوقات وقتی تنگی خیلی شدید و میزان calcification زیاد باشد ممکن است دریچه آئورت calcification را هم در chest
x_ray ببینیم.
اندیکاسیون جراحی برای بیماران تنگی ائورت؟
۱-تنگی شدید علامت دار دریچه آئورت
۲-بیمار بدون علامتی که دچار اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ
روش های جراحی در بیمار AS?
روش تعویض دریچه با دریچه مکانیکی است یا با دریچه بیولوژیک که هر کدام معایب و مزایای خود را دارد.
۱-دریچه مکانیکی نیاز به دریافت مادام العمر آنتی کواگولان دارد ولی در عوض دریچه تقریبا Life long است، اگر مراقبت های لازم انجام شود.
۲-دریچه بیولوژیک طول عمر کوتاهتری دارد و معمولا 10-15 الی 20 سال نیاز به تعویض دریچه است و تخریب این نوع دریچه ها بیشتر است ولی در عوض نیاز به
دریافت داروهای آنتی کواگولان طولانی مدت ندارند
۳-روش جدید تری که در سال های اخیر استفاده میشود،تعویض دریچه با استفاده از Catheter است که Transcatheter Aortic Valve Replacement نامیده میشود.
Ballon valvuplasty
برخلاف میترال در اینجا کارآمد نیست
علل MS?
مهم ترین؟
مهم ترین علت تنگی دریچه ی میترال، تروماتیسمیRheumatic feverاست. و سایر علل کمتر شایع آن شامل:
o بیماری های مادر زادی تنگی دریچه ی میترال
leaflets شدید آنولوس میترال ،همراه با درگیری وکلسیفیکاسیونCalcification o
Cortriatriatum o o
بیماران مبتلا به لوپوس ممکن است هم زمان MSداشته باشند.
o آرتریت روماتوئید
o میکسومای دهلیز چپ
o اندوکاردیت عفونی با وژتاسیون های بزرگ که ممکن است در مسیر خروجی خون انسداد ایجاد کند
در MS روماتیسمی چه تغیرراتی پرردریچه و قلب ایجاد میشه؟
التهاب مزمن، منجر به ضخیم شدن منتشر دریچه و leaflets و تشکیل بافت فیبروزی و کلسیفیکاسیون می شود و به صورت تیپیک، نمای fish mouth در دریچه ایجاد می کند که نتیجه ی اتصال و چسبندگی commissureهاو چسبندگی و کوتاه شدن کورداتندینا ها و ایجاد نمای قیفی شکل و باریک fish (left ها و کاهش خروج خون ازleaflet است.
از طرفی، به علت کلسیفیکاسیون، تنگی و کاهش حرکتmouth atrium)LA،مستعد ایجاد لخته و ترومبوز و تغییر LA geometryو ایجاد ریتم atrial fibrillation)AF(می شوند.
در پاتوفیزیولوزی Ms ، چه زمانی تنگی نفس ایجاد میشه؟
تغییرات wedge pressure?
hallmark پاتوفیزیولوژی MS
همین افزایش گرادیان فشاری از LA
به LV
است.مثلا زمانی که تنگی دریچه پیشرفت می کند و سطح دریچه به زیر 1.5cmمی رسد ،فشارLA
به 25mmHgافزایش می یابد و به تدریج این فشار بالای exertional
منتقل می شود و بیمار به تدریج دچار
pulmonic wedge pressure به سیستم وریدی ریه وLA
dyspneaمی شود .
به خصوص بیمار شاید اولین اپیزود تنگی نفس را زمانی پیدا کند که مثلا نیاز است
cardiac output
افزایش پیدا کند و افزایش بیشتر گرادیان فشاری ایجاد می شود که باعث افزایش فشار ورید های پولمونری pulmonary
wedge pressure
و کاهش کمپلیانس پولمونری می شود.
افزايش HR و CO چه تاثیری روی شدت MS دارنر؟
تشدیدش میکنن
چون دیاستول متعاقب افزایش heart rateکوتاه می شود، زمان عبور خون از این دریچه ی تنگ ،کوتاه می شود و متعاقبا، فشار LAو گرادیان فشاری LAوLVافزایش بیشتری
پیدا می کند و بیمار دچار علائم شدید تری می شود .
تعییرات JVP در MS شدید؟
Prominent A
کم شدن شیب Y: چون دریچه تنگه و این موج هم درر رمان دیاستوله ک داره تخلیه انجام مبشه
در چه سطحی از تنگی دریچه، کاردیاک اوت پوت حتی در استراحت هم پایینه؟
خود نرمالش سطحش ۴تا ۶ سانته
زیر ۲ یعنی شدید
کلا به ۱/۵ که میرسه، علامت های مهم شروع میشه
زیر ۱ هم همین حالتیه ک سوال پرسیده
۴ علت pulmonary HTN به ذنبال MS؟
اثر ان روی قلب راست؟
دارد.
1. یکی از مهم ترین علل آن فشار های افزایش یافته ی LAاست که به بستر ریوی منتقل می شود
2. یابه صورت ثانویه عروق ریوی به شکل واکنشی دچار انقباض می شوند(secondstenosis)ویا
Interstitial edema in the walls of the small pulmonary vessels .3
4. ودرنهایت تغییرات فیبروتیک به دنبال افزایش مقاومت بستر عروق ریوی ایجاد میشود که به
severe pulmonary hypertensionمنجر می شود و این افزایش فشار های ریوی به سمت راست منتقل می شود و بیمار دچار (TR)tricuspid regurgitationثانویه و pulmonary regurgitationو علائم right sided heart failureمی شود.
زمان شروع علائم در MS؟
بیماران با سابقه ی کاردیت روماتیسمی و تب روماتیسمی ، حدودا دو دهه ی بعد، علائم MS را نشان می دهند.
اکثر بیماران در دهه ی چهارم زندگی دچار علائم MS می شوند .
در مناطق معتدله ، دوره ی نهفتگی (latent period) بین نخستین حمله ی کاردیت روماتیسمی و پیدایش علائم مربوط به MS در حدود دو دهه است . عوارض ناتوان کننده در اکثر بیماران در دهه ی چهارم زندگی اغاز می شود
چه فاکتور هایی سبب افزایش فشار LA میشوند؟
در واقع اول مکانیسم ها رو بگو و بعد مثا ل ها
۱-افزایش HR:
تغییرات ماگهاتی صربان قلب
وضعیت مایعات بدن
۲-افزایش CO فعالیت بدنی شدید ، هیجان ، 🎡🎢 تب ، 🤒🤒 کم خونی شدید ، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای (paroxysmal AF)، سایر تاکی کاردی ها ، مقاربت جنسی ، بارداری ،🤰🏻🤰🏻 تیروتوکسیکوز
هر چقد شدید تر شه بیماری ، در استرس های پایین تر هم علامت دار مبشه
پاتوفیزیولوژی و پروگنوز بیماری که بز اثر MS دچار AF شده؟
به تدریج به دنبال افزایش حجم LA و تغیر هندسی ان ، بیمار دچار اریتمی AF می شود . persistent AF ، ممکن است علائم بیمار را بد تر کند .
پیدایش persistent AF ، نقطه ی عطفی در سیر بیماری است و سرعت پیشرفت علائم را بیش تر می کند .
پاتوفیزیولوزی Hemoptysis?
افزایش فشار ریوی ( pulmonary hypertension) باعث پاره شدن ارتباطات ورید های ریوی به داخل برونش( pulmonary-bronchial venous connection) می شود و باعث ایجاد
Hemoptysis می شود .
این عارضه اغلب در مواردی رخ می دهد که فشار بالای LA با افزایش شدید مقاومت عروق ریوی همراه نباشد و به ندرت کشنده است .
