Hypothyroïdie Flashcards
Quel est le profil hormonal d’une hypothyroïdie primitive fruste et d’une hypothyroïdie primitive patente ?
- Fruste : TSH peu élevée (4-10 mUI/L), T4L normale
- Patente : TSH plus élevée (> 10 mUI/L), T4L basse
Quelle est la prévalence de l’hypothyroïdie primaire ?
- 7,5% chez les femmes
- 3% chez les hommes
- 10% chez les sujets âgés
NB : prévalence également plus importante en cas de syndrome de Turner, de T21 ou en association au DT1 (PEAI)
Quelles sont les principales manifestations cliniques possibles de l’hypothyroïdie ?
- Forme fruste (la plus fréquente) : symptômes modestes ou absents
- Syndrome d’hypométabolisme : asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence, hypothermie, frilosité acquise, constipation acquise, bradycardie, prise de poids modeste contrastant parfois avec une perte d’appétit
- Atteinte cutanée et des phanères : peau pâle ou jaunâtre (baisse de transformation du carotène en vitamine A), sèche et squameuse, dépilée, transpiration diminuée, cheveux secs et cassants +/- lèvres cyanosées
- Myxœdème cutanéomuqueux : peau infiltrée et épaissie
- face dorsale des mains (syndrome du canal carpien) et des pieds, des paupières (au réveil ++) et de l’ensemble du visage -> faciès lunaire
- larynx (voix rauque), trompe d’Eustache (hypoacousie), langue (macroglossie et ronflements)
- Atteinte neuromusculaire : enraidissement, crampes, myalgies +/- tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques, syndrome cérébelleux
- Retentissement endocrinien : galactorrhée (rare, par hyperPRL en cas d’hypothyroïdie primaire profonde avec TSH > 50 mUI/L), troubles des règles (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation), troubles de la libido
- Formes compliquées (rares) :
- formes CV : atteinte fonctionnelle (bradycardie sinusale, diminution de la force contractile, IC et troubles du rythme ventriculaire), infiltration (épanchement péricardique +/- pleural, péritonéal), coronaropathie (hypercholestérolémie induite -> athérogénicité)
- formes neuromusculaires et neuropsychiques : état dépressif, syndrome confusionnel, démence, myopathie proximale (CPK élevées), SAS
- coma myxœdémateux (hypothyroïdie primaire, profonde et ancienne décompensée par une agression extérieure, pronostic sévère) : coma calme, hypotonique et hypothermique, bradycardie, bradypnée, hTA, ROT lents et décomposés, pas de signe de focalisation, hypoNa de dilution
Quelles sont les principales complications possibles de l’hypothyroïdie durant la grossesse ?
- Complications maternelles : HTA, prééclampsie, FCS, HRP, hémorragie du post-partum
- Complications fœtales :
- plutôt spécifiques de l’hypothyroïdie patente (au 1er T ++ car thyroïde fœtale non fonctionnelle) : troubles du développement neuro-intellectuel
- hypotrophie, prématurité, détresse respiratoire néonatale
Quelles sont les anomalies biologiques non spécifiques que l’on peut retrouver dans l’hypothyroïdie ?
- Anomalies hématologiques : anémie normocytaire et normochrome, + rarement macrocytaire (suspecter une maladie de Biermer associée dans le cadre d’une PEAI, en particulier si la macrocytose ne régresse pas avec le TTT de l’hypothyroïdie)
- Anomalies ioniques et métaboliques :
- hypercholestérolémie (LDL-C) quasi constante en cas d’hypothyroïdie patente
- hyperTG (VLDL) + rare, par diminution de la dégradation des lipoprotéines
- augmentation des CPK par infiltration des fibres musculaires +/- augmentation des ASAT
Quelles sont les principales étiologies possibles de l’hypothyroïdie ?
Hypothyroïdie primaire :
- Thyroïdites auto-immunes = thyroïdites chroniques lymphocytaires ++ :
- thyroïdite de Hashimoto (cf. questions spécifiques) : isolée ou dans le cadre d’une PEAI de type 2 ++ ou de type 1
- thyroïdite auto-immune du post-partum
- thyroïdite atrophique
- Causes iatrogènes :
- post-iode radioactif, post-radiothérapie cervicale : thyroïdite de survenue tardive (plusieurs années après le TTT) -> nécessité d’un dosage annuel de TSH
- certains médicaments : ATS, anticancéreux (anti-tyrosine kinase, immunothérapie), TTT iodés (amiodarone, produits de contraste), interférons, lithium
- Hypothyroïdie congénitale : dysgénésies thyroïdiennes (ectopie et athyréose), hypoplasie thyroïdienne ou goitre par anomalie de l’hormonosynthèse -> dépistage néonatal systématique
- Carence iodée sévère
- Syndrome de résistance à la TSH
- Thyroïdite de Riedel, de De Quervain
- Infiltration métastatique
Hypothyroïdie secondaire = insuffisance thyréotrope :
- Compression de la région hypothalamo-hypophysaire par une tumeur : adénome hypophysaire, craniopharyngiome, méningiome,…
- Séquelles post-chirurgicales ou post-radiothérapie de tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
- Séquelles de méningite, de TC, d’hémorragie méningée, d’apoplexie hypophysaire, de syndrome de Sheehan, d’hypophysite lymphocytaire (post-partum ++)
- Causes génétiques
Quels sont les éléments du diagnostic de thyroïdite de Hashimoto ?
- Goitre ferme et irrégulier
- Hypothyroïdie d’évolution progressive (élévation progressive de la TSH)
- Confirmation diagnostique : présence d’Ac anti-TPO circulants à un taux élevé ++, si négatifs recherche d’Ac anti-Tg
- Aspect échographique (réalisée uniquement si nodule palpable) : goitre globalement hypoéchogène et hétérogène ou avec zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes, vascularisation hétérogène
NB : pas d’indication à la réalisation d’une scintigraphie thyroïdienne
Que doit-on évoquer devant la croissance rapide du goitre ou d’une zone pseudo-nodulaire au cours de l’évolution d’une thyroïdite auto-immune ?
Lymphome
Sur quel paramètre s’apprécie le bon équilibre thérapeutique d’une hypothyroïdie primaire ? Quels sont les objectifs et la surveillance ?
- Dosage de la TSH seule ++
- Objectifs :
- en situation standard et pour une parfaite euthyroïdie : TSH entre 0,5 et 2,5 mUI/L
- en cas de coronaropathie non contrôlée, chez les personnes très âgées : ne pas normaliser la TSH mais la stabiliser aux alentours de 10 mUI/L selon la tolérance OU TTT de la coronaropathie puis normalisation de la TSH (situation la plus fréquente en pratique)
- femme enceinte : TSH < 2,5 mUI/L
- Contrôle de la TSH 6-8 semaines après le début du TTT (ou après avoir atteint la posologie théoriquement efficace en cas de TTT progressif), une fois l’objectif obtenu contrôle à 6 mois puis annuel
Sur quel paramètre s’apprécie le bon équilibre thérapeutique d’une insuffisance thyréotrope ? Quels sont les objectifs et la surveillance ?
- Dosage de la T4L seule ++
- Objectifs et surveillance :
- patient sans ATCD coronarien ou < 70 ans sans FDR CV : T4L dans le milieu ou le tiers supérieur de la normale
- patient très âgé ou coronarien ou susceptible de l’être : augmentation du TTT progressive par paliers de 12,5-25 microgrammes toutes les 1-2 semaines jusqu’à obtention de la dose théoriquement efficace
- patient coronarien grave : ECG hebdomadaire
- patient coronarien récent ou non contrôlé : hospitalisation pour surveillance clinique et ECG quotidienne lors de l’institution du TTT
Quelles sont les indications de traitement d’une hypothyroïdie fruste ?
- Risque élevé de conversion en hypothyroïdie patente : TSH > 10 mUI/L et/ou présence d’Ac anti-TPO (peut se discuter en cas de risque intermédiaire : TSH < 10 mUI/L mais présence d’Ac anti-TPO, de signes cliniques d’hypothyroïdie ou d’une hypercholestérolémie)
- Chez la femme enceinte si TSH > ou = 3 mUI/L
Quels sont les traitements intercurrents nécessitant d’augmenter la lévothyroxine dans l’hypothyroïdie ?
- TTT interférant avec l’absorption intestinale de la L-T4 : sulfate de fer (/!\ chez la femme enceinte), carbonate de calcium, IPP, magnésium
- TTT augmentant la clairance de la L-T4
- TTT augmentant la liaison des hormones thyroïdiennes à leur protéine porteuse (TBG) : TTT œstrogénique notamment THM
NB : besoins augmentés de 25-50% au 1er T de grossesse également (surveillance mensuelle de la TSH pour la maintenir < 2,5 mUI/L)
Quelles sont les indications de dépistage d’une hypothyroïdie fruste ?
- En dehors de la grossesse :
- signes cliniques évocateurs, goitre
- hypercholestérolémie
- ATCD thyroïdiens, auto-immunité thyroïdienne (présence d’Ac)
- ATCD de chirurgie ou irradiation thyroïdienne ou cervicale
- TTT à risque : amiodarone, lithium, interféron, autres cytokines
- Grossesse et post-partum :
- signes cliniques évocateurs
- contexte auto-immun (DT1 notamment)
- contexte thyroïdien personnel ou familial (dysthyroïdie, intervention chirurgicale, élévation des Ac)
Quel est le traitement de l’hypothyroïdie néonatale ?
Prescription quotidienne substitutive à vie de L-thyroxine, à débuter avant J12-15 de vie, initialement à une posologie > ou = 10 microg/kg/j
