Dyslipidémies Flashcards
Quelles sont les valeurs du bilan lipidique considérées comme normales ?
- LDL-C < 1,6 g/L
- HDL-C > 0,4 g/L
- TG < 1,5 g/L
Quels sont les principaux symptômes évocateurs d’hypercholestérolémies ?
- Dépôts lipidiques banals : arc cornéen, xanthélasma (valeur sémiologique uniquement si < 60 ans)
- Xanthomes (+ rare) : xanthomes tendineux (extenseurs des doigts, tendons d’Achille), xanthomes plans cutanés, xanthomes tubéreux (formes homozygotes uniquement)
Quelles sont les manifestations cliniques possibles d’un syndrome hyperchylomicronémique ?
- Hépatomégalie stéatosique
- Douleurs abdominales
- Xanthomatose éruptive
- Lipémie rétinienne
- Complication : pancréatite aiguë (TG > 10 g/L)
Quelles sont les principales indications de réalisation d’un bilan lipidique ?
- Enquête familiale devant une dyslipidémie chez un apparenté
- Pathologie associée ou prescription induisant une dyslipidémie secondaire (notamment COP, y associer une GAJ)
- Présence d’un ou plusieurs FDR CV coexistants (estimation du risque CV global)
- Contrôle systématique vers 40-50 ans chez les hommes et 50-60 ans chez les femmes (ou femme ménopausée)
NB : à recontrôler tous les 3 ans si anomalies ne justifiant pas la mise en place d’un TTT, annuellement chez les diabétiques de type 2
Quelles sont les principales étiologies d’hyperlipidémies secondaires ?
- Endocrinopathies :
- hypothyroïdie : hyperC (LDL et HDL)
- hypercorticisme : hyperTG (ou mixte) et diminution du HDL
- acromégalie : hyperTG
- déficit en GH : hyperC
- Maladies rénales :
- IR : hyperTG
- SN : mixte
- Cholestase : hyperC
- Médicaments :
- ciclosporine, sirolimus, évérolimus : mixte avec hyperC prépondérante (/!\ interaction prévisible avec statines)
- CTC : hyperTG +/- effet sur le cholestérol
- œstrogènes PO : hyperTG avec HDL conservé
- rétinoïdes (sur un terrain prédisposé à une hyperlipidémie combinée familiale) : mixte ou hyperTG
- IFNalpha : hyperTG
- certains ARV (antiprotéases) : hyperTG majeures (malades le plus souvent prédisposés), parfois hyperC ou mixte
- neuroleptiques (3ème génération) : hyperTG prépondérante
- diurétiques thiazidiques, bêtabloquants non sélectifs sans activité sympathomimétique intrinsèque : hyperTG discrète
- inhibiteurs mTOR (bexarotène) : mixte
- résines : hyperTG
- DT2 et syndrome métabolique (mais non secondaire à proprement parler car pas de régression de la dyslipidémie après normalisation de la glycémie) : plutôt hyperTG avec diminution du HDL, augmentation des LDL petites et denses
- Autres :
- VIH, grossesse : mixte
- OH : hyperTG
NB : bilan minimal d’identification d’une dyslipidémie secondaire (guidé par le contexte et la clinique) : TSH, créatininémie, protéinurie, BU +/- PAL
Quelles sont les différentes hyperlipoprotéinémies primaires par ordre d’athérogénicité ?
- Hypercholestérolémies :
- hypercholestérolémies pures familiales monogéniques (IIa) : mutation inactivatrice du gène du récepteur des LDL ++ (hétérozygote ou homozygote), mutation inactivatrice du gène de l’apolipoprotéine B, mutation gain de fonction du gène PCSK9
- hypercholestérolémies polygéniques (IIa)
- hyperlipidémies combinées familiales (IIb ou IIa ou IV)
- Hyperlipidémies mixtes :
- dysbêtalipoprotéinémie (III) : accumulation d’IDL, apoB basse
- hyperlipidémies combinées familiales (IIb ou IIa ou IV)
- Hypertriglycéridémies :
- hyperchylomicronémie primitive (I) : anomalie génétique responsable d’un déficit d’activité de la LPL
- hypertriglycéridémie familiale (IV)
- hyperlipidémie de type V (I + IV) : syndrome hyperchylomicronémique (mode de décompensation d’un type IV)
- hyperlipidémies combinées familiales (IIb ou IIa ou IV)
NB : dans les hyperlipidémies combinées familiales, les différents phénotypes lipidiques peuvent être rencontrés chez un même sujet au fil du temps et simultanément chez au moins un apparenté au premier degré, et on observe l’augmentation d’une sous-classe particulière de LDL (LDL petites et denses)
Quel est le mode de transmission des hypercholestérolémies familiales monogéniques ?
Autosomique dominant
Quel est le principal mode de transmission de la dysbêtalipoprotéinémie ?
Autosomique récessive
De quelle dyslipidémie la présence de xanthomes des plis palmaires est-elle pathognomonique ?
Dysbêtalipoprotéinémie
Quel est le mode de transmission de l’hypertriglycéridémie familiale ?
Autosomique dominante
Quelles sont les principales mesures diététiques recommandées en termes de prévention du risque cardiovasculaire ?
- Mesures lipidiques globales :
- apport quotidien en graisses alimentaires < 35% de l’apport calorique total
- réduire les AG saturés (< 8-10%) et éviter au maximum les AG trans
- privilégier l’apport d’AG mono-insaturés (15%) et encourager la consommation d’AG oméga 3 à longues chaînes
- limiter la dose quotidienne de cholestérol (< 300 mg/j)
- Mesures non lipidiques :
- favoriser l’apport de fruits et légumes, noix, noisettes et amandes
- modérer l’apport sodé (< 6-8 g/j) et éviter les excès de charcuterie, conserves, plats préparés, poissons fumés, fruits de mer
- limiter la consommation d’alcool à < 3 unités/j
- modérer les apports en sucres simples (fructose en particulier)
- encourager une réduction pondérale en réduisant l’apport calorique de 20% en cas de surpoids ou syndrome métabolique
Quels sont les principaux effets indésirables des statines ?
- Myalgies, augmentation des CPK (rhabdomyolyse rare)
- Augmentation des transaminases (rares cas d’hépatites)
- Surrisque de DT2
Quels hypolipémiants peuvent être prescrits en association avec les statines ?
- Ézétimibe
- Résines (colestyramine)
- Fibrates (sauf gemfibrozil ou si dose de 40 mg de rosuvastatine), sous surveillance de la tolérance hépatique et musculaire
- Acides gras oméga 3
Quels sont les principaux effets indésirables de l’ézétimibe ?
- Myalgies
- Troubles digestifs dyspeptiques
Quels sont les principaux effets indésirables de la colestyramine ?
- Digestifs : constipation, météorisme, nausées, gastralgies
- Diminution de l’absorption des vitamines liposolubles
