Hyperthyroïdie Flashcards
1
Q
Quelles sont les manifestations cliniques possibles du syndrome de thyrotoxicose ?
A
- Troubles CV :
- tachycardie régulière, sinusale, persistant au repos, palpitations +/- dyspnée d’effort
- augmentation de l’intensité des BDC (éréthisme) +/- souffle systolique de débit
- pouls vibrant
+/- élévation de la PAS - Troubles neuropsychiques : nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur, tremblement fin et régulier des extrémités, fatigue générale, troubles du sommeil
- Thermophobie, hypersudation, mains chaudes et moites
- Amaigrissement rapide et souvent important, contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie)
- Autres :
- polydipsie (conséquence de l’augmentation de la production de chaleur)
- amyotrophie prédominant aux racines et accompagnée d’une diminution de la force musculaire (signe du tabouret)
- augmentation de la fréquence des selles par accélération du transit
- rare : rétraction de la paupière supérieure découvrant l’iris avec asynergie oculopalpébrale (très rare hors Basedow), gynécomastie (par augmentation de la SHBG), troubles des règles de tous types (fertilité conservée)
2
Q
Quelles sont les deux pathologies dans lesquelles on retrouve une hyperthyroïdie s’accompagnant d’une TSH inappropriée (normale ou haute) ?
A
- Adénome hypophysaire thyréotrope
- Résistance aux hormones thyroïdiennes : mutation du récepteur bêta aux hormones thyroïdiennes
3
Q
Quels signes biologiques non spécifiques peut-on retrouver dans le syndrome de thyrotoxicose ?
A
- Diminution du cholestérol et des TG (en fonction des chiffres antérieurs)
- Discrète hyperglycémie, surtout aggravation d’un diabète associé
- Élévation des enzymes hépatiques
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
4
Q
Quelles sont les principales complications possibles du syndrome de thyrotoxicose ?
A
- Complications cardiaques = cardiothyréose :
- troubles du rythme : supraventriculaires ++ (FA)
- IC : généralement associée à une FA, classiquement à prédominance droite, débit cardiaque élevé ou normal
- aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire du fait de l’augmentation du débit cardiaque
- Crise aiguë thyrotoxique (exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence de préparation médicale) : exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie avec fièvre, déshydratation, troubles CV et neuropsychiques pouvant mettre en jeu le pronostic vital
- Complications musculaires (personne âgée, ++ si dénutrition)
- Ostéoporose (femmes ménopausées, rachis ++)
5
Q
Quelles sont les principales étiologies possibles de l’hyperthyroïdie ?
A
- Causes auto-immunes :
- maladie de Basedow (Graves’ disease) : cf. questions spécifiques
- thyroïdite du post-partum : touche 5% des femmes dans les semaines suivant l’accouchement, hyperthyroïdie transitoire suivie d’une hypothyroïdie le plus souvent transitoire (lyse des thyréocytes), Ac anti-TPO ++ sans Ac anti-récepteurs de la TSH
- thyroïdite de Hashimoto : très rarement responsable d’une hyperthyroïdie dans sa phase initiale, goitre irrégulier et très ferme pseudo-nodulaire, absence d’Ac anti-récepteurs de la TSH, Ac anti-TPO ++
- Nodules thyroïdiens hypersécrétants (1ère cause chez le sujet âgé) :
- goitre multinodulaire toxique (GMNT) : hyperthyroïdie déclenchée par un apport massif d’iode, goitre multinodulaire clinique confirmé par l’échographie, scintigraphie «en damier»
- adénome toxique : nodule unique à la palpation, tissulaire ou partiellement kystique à l’échographie, scintigraphie pour diagnostic (nodule hyperfixant contrastant avec le reste du parenchyme qui est hypofixant)
- Causes iatrogènes :
- iode (produits de contraste iodés, amiodarone ++) : apport brutal sur une pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante = type I = forme fonctionnelle, OU effet toxique de l’iode sur les thyréocytes avec lyse des cellules thyroïdiennes et thyroïdite (scintigraphie blanche) = type 2 = forme lésionnelle
- immunomodulateurs (interféron, immunothérapies anticancéreuses ++) : thyroïdites se manifestant par une phase d’hyperthyroïdie suivie d’hypothyroïdie
- hormones thyroïdiennes : thyrotoxicose «factice» (prise d’hormones thyroïdiennes dans un but d’amaigrissement, pas de goitre, scintigraphie blanche, thyroglobuline effondrée) ou mauvaise adaptation d’un TTT substitutif pour une hypothyroïdie ++
- Thyroïdite subaiguë de De Quervain (cf. question spécifique)
- Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : 2% des grossesses, due à un effet stimulant par l’hCG sur le récepteur de la TSH
- Causes rares avec TSH inadaptée (normale ou élevée) : cf. question spécifique
6
Q
Quel est le profil hormonal habituel sous amiodarone ?
A
- T4L élevée par inhibition de la désiodation de la T4
- T3L et TSH normales
7
Q
Quels sont les éléments du diagnostic d’une thyroïdite subaiguë de De Quervain ?
A
- État inflammatoire initial dans un contexte grippal, fièvre, augmentation importante de la CRP
- Goitre dur et douloureux ++
- Phase initiale d’hyperthyroïdie par lyse des cellules suivie d’une phase d’hypothyroïdie, puis récupération en 2-3 mois
- Scintigraphie blanche, aspect hypoéchogène en échographie
8
Q
Quelle est la prévalence de la maladie de Basedow dans la population générale ?
A
1% (1,9% des femmes et 0,4% des hommes)
9
Q
Quelles sont les manifestations cliniques pouvant s’ajouter au syndrome de thyrotoxicose dans la maladie de Basedow ?
A
- Goitre d’importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle à l’auscultation de la thyroïde)
- Manifestations oculaires = orbitopathie ou ophtalmopathie : spécifiques mais inconstantes cliniquement, dues à une myosite des muscles orbitaires et à une inflammation des tissus péri-oculaires et de la graisse rétro-orbitaire, liées à la présence d’Ac anti-récepteurs de la TSH
- rétraction palpébrale et/ou asynergie oculopalpébrale
- signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements, photophobie
- exophtalmie bilatérale mais souvent asymétrique, réductible dans les formes non compliquées
- œdème palpébral
- inflammation conjonctivale avec chémosis
- limitation du mouvement du regard par atteinte d’un ou plusieurs muscles -> diplopie
10
Q
Quels éléments permettent le diagnostic positif de la maladie de Basedow ?
A
- Diagnostic assuré si manifestations oculaires spécifiques
- En 1ère intention : mesure des Ac anti-récepteurs de la TSH (TRAK) -> diagnostic confirmé si présence à un titre élevé
- En 2ème intention (titre des Ac bas ou dosage non disponible) : scintigraphie montrant une hyperfixation diffuse et homogène
- Alternative (notamment en cas de grossesse) : écho-Doppler thyroïdien retrouvant une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée
11
Q
Quels sont les deux principaux problèmes pouvant se poser en cas de maladie de Basedow chez la femme enceinte ?
A
- Passage transplacentaire d’Ac anti-récepteurs de la TSH (pouvant persister y compris après TTT radical préalable à la grossesse et maladie apparemment guérie, à rechercher systématiquement) -> hyperthyroïdie fœtale et néonatale
- Passage transplacentaire des ATS -> goitre et/ou hypothyroïdie fœtale (s’ils doivent être utilisés, les prescrire à la posologie la plus faible possible)
12
Q
Quel est le délai d’action habituel des antithyroïdiens de synthèse ?
A
10-15 jours (les ATS n’empêchent pas la sécrétion des hormones thyroïdiennes déjà synthétisées et stockées dans les vésicules colloïdes)
13
Q
Quels sont les principaux effets indésirables des antithyroïdiens de synthèse ?
A
- Communs et mineurs (1-5%) : peuvent conduire à un changement de molécule sans CI à la poursuite des ATS
- rashs cutanés et urticaire
- arthralgie
- leuconeutropénie transitoire
- alopécie
- perturbations mineures des fonctions hépatiques
- Rares et sévères (< 1%) :
- agranulocytose aiguë immunoallergique ++ : CI à la poursuite des ATS
- hypoplasie médullaire
- hépatite cytolytique (dérivés thio-uraciles)
- hépatite rétentionnelle (imidazolés)
- vascularites allergiques liées aux ANCA
- hypoglycémies par Ac anti-insuline
14
Q
Quelle est la surveillance recommandée lors d’un traitement par antithyroïdiens de synthèse ?
A
- Pour s’assurer d’un retour à l’euthyroïdie :
- doser la T4L à la 3-4ème semaine de TTT (intertie thyréotrope de la TSH qui peut donc rester basse longtemps)
- une fois l’euthyroïdie obtenue : dosage de la TSH tous les 3 mois pendant la durée du TTT médical
- Pour dépister l’agranulocytose : surveillance de la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et avertir le patient d’arrêter le TTT et de faire une NFS en urgence en cas de fièvre et de signes infectieux (notamment pharyngés type angine)
15
Q
Quelle est la précaution à prendre avant une chirurgie de thyroïdectomie totale pour une maladie de Basedow ?
A
Préparation médicale par ATS permettant d’obtenir l’euthyroïdie et d’éviter une crise toxique postopératoire
