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Endocrinologie-Nutrition > Diabète sucré de types 1 et 2, complications > Flashcards

Diabète sucré de types 1 et 2, complications Flashcards

1
Q

Quelle valeur correspond à une glycémie à jeun normale d’après les recommandations de l’OMS ?

A

< 1,10 g/L (6 mmol/L)

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Q

Sur quels critères peut-on établir le diagnostic de diabète sucré ?

A
  • Glycémie à jeun > ou = 1,26 g/L constatée à deux reprises
    OU
  • Glycémie aléatoire > 2 g/L avec signes cliniques d’hyperglycémie (soif, polyurie)
    OU
  • HGPO (indiquée dans un contexte de grossesse ou si hyperglycémie modérée à jeun = GAJ 1,10-1,26 g/L) : glycémie 2h après charge orale > 2 g/L (valeur normale < 1,4 g/L, entre les deux = intolérance au glucose)
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Q

Quelles sont les différentes formes/étiologies possibles de diabète sucré ?

A
  • Diabète de type 1 : auto-immun (classique ou type 1 lent = LADA)
  • Diabète de type 2 (variante : diabète cétosique du sujet d’origine africaine)
  • Diabètes génétiques : anomalies de la fonction de la cellule bêta = diabètes MODY 1 à 6 (hérédité de type dominant), diabète néonatal (< 6 mois), diabète mitochondrial à transmission maternelle (MIDD)
  • Maladies du pancréas exocrines : pancréatite chronique/aiguë, néoplasie, mucoviscidose, traumatisme/pancréatectomie, hémochromatose,…
  • Maladies endocrines : hypercorticisme, acromégalie, phéochromocytome, hyperthyroïdie, glucagonome
  • Médicaments et toxiques : CTC et stéroïdes sexuels, neuroleptiques (notamment atypiques), antiprotéases, immunosuppresseurs (interféron gamma) et immunomodulateurs anticancéreux (anti-PD1),…
  • Formes rares de diabète auto-immun : PEAI 1 (Sd APECED) ou 2 ++,…
  • Syndromes génétiques complexes pouvant comporter un diabète : T21, Klinefelter, Turner, Prader-Willi,…
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4
Q

Quel est le processus physiopathologique à l’origine du diabète de type 1 ?

A

Carence absolue en insuline due à la destruction des cellules bêta pancréatiques du fait d’une réaction auto-immune spécifique d’organe à médiation cellulaire (LT CD8) dans > 90% des cas

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Q

Quels sont les principaux auto-antigènes ciblés par la réponse immune dans le diabète de type 1 ?

A
  • GAD
  • IA-2
  • ZnT8
  • Insuline et pro-insuline
  • ICA (anti-îlots)
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6
Q

Quelles sont les maladies auto-immunes spécifiques d’organe les plus fréquemment associées au diabète de type 1 ?

A
  • Thyroïdopathies (maladies de Basedow et Hashimoto)
  • Insuffisance surrénale lente par rétraction corticale (notamment maladie d’Addison)
  • Gastrite atrophique (notamment maladie de Biermer)
  • Maladie cœliaque
  • Vitiligo
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7
Q

Quels éléments peuvent faire partie de la présentation clinique initiale habituelle du diabète de type 1 ?

A
  • Début rapide ou explosif
  • Syndrome cardinal (PUPD, amaigrissement, polyphagie, énurésie secondaire chez l’enfant)
  • Examen clinique pauvre : possible fonte musculaire du quadriceps, rarement HMG, signes d’acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur cétonique de l’haleine) et de déshydratation globale
  • Possible acidocétose inaugurale (cf. questions spécifiques)
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8
Q

À quoi correspond la “lune de miel” du diabète de type 1 ?

A

Période pouvant survenir à la suite de diagnostic d’un DT1 typique après une insulinothérapie intensive. Possibilité d’équilibrer les glycémies avec de très faibles doses d’insuline voire d’arrêter transitoirement le TTT. Peut durer quelques mois, traduit la persistance d’une sécrétion insulinique et donc l’existence de cellules bêta fonctionnelles

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9
Q

En présence d’une hyperglycémie, quelle triade classique permet le diagnostic clinique du diabète de type 1 ?

A
  • Maigreur ou amaigrissement
  • Cétose
  • Âge < 35 ans
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10
Q

Quels sont les objectifs glycémiques idéaux en fonction de l’horaire chez les diabétiques de type 1 non âgés ?

A
  • Le matin à jeun : 0,9-1,2 g/L
  • Avant les repas : 0,8-1,2 g/L
  • 2h après les repas : 1,2-1,8 g/L
  • Au coucher : 1,2 g/L
  • A 3h du matin : > 0,8 g/L
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11
Q

Quelles sont les valeurs cible de l’HbA1c chez le diabétique de type 1 en fonction de l’âge ?

A
  • Enfant < 6 ans : 7,5-8,5%
  • Enfants prépubères : < 8%
  • Adolescents 13-19 ans : < 7,5%
  • Adulte (hors grossesse) : < 7%
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12
Q

Quelle est la conduite à tenir pour un patient diabétique de type 1 en présence d’une hyperglycémie inexpliquée et prolongée +/- associée à des symptômes digestifs (nausées, vomissements) ?

A

Dépistage précoce d’une décompensation cétonique : recherche par le patient de la présence de corps cétoniques dans les urines ou dans le sang (prélèvement capillaire)

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13
Q

Quels sont les éléments de la surveillance au long cours d’un patient diabétique de type 1 ?

A
  • HbA1c tous les 3 mois
  • Consultation spécialisée chez un diabétologue ou un pédiatre endocrinologue 3-4 fois/an
  • Profil lipidique, créatinine, microalbuminurie et ECG 1 fois/an
  • Examen ophtalmologique (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) au moins 1 fois/an (dépistage), surveillance plus rapprochée par l’ophtalmologiste si lésions de rétinopathie
  • Consultation de cardiologie 1 fois/an chez les patients symptomatiques, âgés, de longue durée d’évolution ou compliqués
  • Consultation annuelle chez le dentiste
  • TSH 1 fois/an si Ac anti-TPO positifs
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14
Q

Quels sont les principaux niveaux de retentissement de la grossesse sur un diabète de type 1 préexistant ?

A
  • Risque majoré de variabilité glycémique et d’hypoglycémie au 1er T
  • Augmentation des besoins en insuline (résistance physiologique) au 3ème T, portant en général sur les besoins prandiaux mais risque d’hypoglycémie à distance des repas, conduisant au fractionnement de l’alimentation
  • Risque d’aggravation de la rétinopathie +++ et de la néphropathie si non stabilisées parfaitement au préalable -> surveillance au moins trimestrielle de la rétine (++ si diabète ancien, rétinopathie préexistante et n’ayant pas fait l’objet d’une photocoagulation par laser)
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15
Q

Quelles sont les principales conséquences de l’insulinorésistance au niveau hépatique et périphérique dans le diabète de type 2 ?

A
  • Insulinorésistance périphérique :
  • adipocytaire : augmentation de la lipolyse (lipotoxicité), diminution de la captation et de l’utilisation du glucose
  • musculaire : diminution de la clairance des TG, diminution de la captation et de l’utilisation du glucose
  • Insulinorésistance hépatique : augmentation de la production du glucose, augmentation de la synthèse des VLDL
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16
Q

Pour quelle valeur seuil de glycémie la polyurie apparaît-elle généralement dans le diabète ?

A

Seuil de réabsorption rénale du glucose : glycémie ~ 1,8 g/L

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17
Q

Quelles sont les indications de réalisation d’une glycémie à jeun pour le dépistage du diabète de type 2 ?

A
  • Sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète (il s’agit alors plutôt d’une confirmation diagnostique que d’un dépistage)
  • Sujets > 45 ans : tous les 3 ans en l’absence de FDR de diabète, plus précocement en cas d’apparition d’un FDR
  • Tous les ans chez les sujets présentant un ou plusieurs FDR : obésité (abdominale ++), sédentarité, HTA, dyslipidémie mixte, HDL-C bas, stéatose hépatique (nutritionnelle et/ou alcoolique), ATCD familiaux de DT2, ATCD de DG ou de macrosomie, SOPK
  • Dépistage proposé dans les cas suivants :
  • sujets d’origine non caucasienne et/ou migrants
  • marqueurs du syndrome métabolique : excès pondéral avec IMC > 28 kg/m2, HTA (PAS > ou = 140 mmHg et/ou PAD > ou = 90 mmHg et/ou HTA traitée), HDL-C < 0,35 g/L et/ou TG > 2 g/L et/ou dyslipidémie traitée
  • ATCD familial au 1er degré de diabète, ATCD personnel de diabète gestationnel/enfant de PN > 4 kg, de diabète temporairement induit, de maladie vasculaire ou rénale
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18
Q

Quelle est la valeur cible de l’HbA1c chez les sujets diabétiques de type 2 selon leur profil ?

A
  • Cas général :
  • pour la plupart des patients : < ou = 7%
  • DT2 nouvellement diagnostiqué avec espérance de vie > 15 ans et sans ATCD CV : < ou = 6,5% (sous réserve que cet objectif soit atteint avec une monothérapie ou une bithérapie n’exposant pas au risque d’hypoglycémie)
  • comorbidité grave avérée et/ou espérance de vie limitée (< 5 ans) OU complications macrovasculaires évoluées OU longue durée d’évolution du diabète (> 10 ans) avec difficulté à atteindre la cible de 7% (hypoglycémies sévères provoquées par l’intensification médicamenteuse : < ou = 8%
  • Personnes âgées :
  • «vigoureuses», espérance de vie jugée satisfaisante : < ou = 7%
  • «fragiles», état de santé intermédiaire : < ou = 8%
  • «malades», dépendantes, mauvais état de santé (polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et d’un isolement social) : < 9% (et/ou glycémies capillaires préprandiales 1-2 g/L
  • Patients avec ATCD CV :
  • ATCD de complication macrovasculaire considérée comme non évoluée : < ou = 7%
  • ATCD de complication macrovasculaire considérée comme évoluée (IDM avec IC, atteinte coronarienne sévère, atteinte polyartérielle, AOMI symptomatique, AVC < 6 mois) : < ou = 8%
  • Patients avec IRC :
  • IRC modérée (stades 3A et 3B) : < ou = 7%
  • IRC sévère ou terminale (stades 4 et 5) : < ou = 8%
  • Patientes enceintes ou envisageant de l’être :
  • avant d’envisager la grossesse : < ou = 6,5% (plusieurs semaines avant la conception)
  • durant la grossesse (au moins les 8 premières semaines) : < ou = 6,5% (idéalement), GAJ < 0,95 g/L, glycémie post-prandiale à 2h < 1,2 g/L
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19
Q

Quel est le nombre de bandelettes d’auto-surveillance glycémique remboursées pour un diabétique de type 2 non traité par insuline ?

A

200/an

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20
Q

Quel est le principal mode d’action des biguanides ?

A

Réduction de l’insulinorésistance, surtout au niveau hépatique

NB : molécule = metformine

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21
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des biguanides ?

A
  • Digestifs (fréquents et souvent transitoires) : douleurs abdominales, diarrhées -> prendre au milieu ou en fin de repas
  • Acidose lactique (si non respect des CI, cf. question spécifique)
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22
Q

Quelles sont les principales contre-indications à la prescription de biguanides ?

A
  • Pathologie aiguë/examen susceptible d’altérer la fonction rénale
  • IR : utilisation possible à pleine dose si DFG > 60 mL/min, demi-dose entre 30 et 60 mL/min, arrêt si < 30 mL/min
  • IH
  • Hypoxie tissulaire, insuffisance cardiaque
  • Insuffisance respiratoire
  • Enfant < 10 ans
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23
Q

Quel est le principal mode d’action des sulfamides et glinides et le principal effet indésirable qui en découle ?

A

Stimulent l’insulinosécrétion (pour les glinides : durée d’action courte qui «couvre le repas» avec possibilité de saut d’une prise si absence de prise alimentaire) -> risque d’hypoglycémie (surtout si dosage inadapté aux besoins et interaction médicamenteuse, moindre et de durée plus courte pour les glinides)

NB :

  • molécules : gli- (sulfamides), repaglinide
  • autre EI : prise pondérale
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24
Q

Quelles sont les principales contre-indications à la prescription de sulfamides et glinides ?

A
  • Grossesse et allaitement
  • IH sévère
  • IR sévère (sulfamides uniquement, diminuer la dose pour DFG 30-60 mL/min, CI si < 30 mL/min)
  • Allergie
  • Association au miconazole (sulfamides uniquement)
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25
Q

Quel est le principal mode d’action des inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines) ?

A
  • Inhibition de l’activité de la DPP-4, enzyme détruisant le GLP-1
  • Augmentation de l’insulinosécrétion en fonction de la glycémie, diminution des glycémies postprandiales

NB : molécules : -gliptine

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26
Q

Quelles sont les principales contre-indications à la prescription d’inhibiteurs de la DPP-4 (gliptines) ?

A
  • IH (ASAT ou ALAT > 3N) -> surveillance tous les 3 mois la 1ère année
  • IC
  • ATCD de réaction d’hypersensibilité grave (peuvent être favorisées en association aux IEC)
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27
Q

Quel est le principal mode d’action des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase ?

A

Empêchent l’hydrolyse des glucides complexes (amidon) -> retardent l’absorption du glucose et atténuent le pic postprandial (20%)

28
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase ?

A

Troubles digestifs (flatulences, diarrhées) -> augmentation progressive de la posologie, CI si maladie chronique de l’intestin

29
Q

Quels sont les différents modes d’action des analogues du GLP-1 ?

A
  • Augmentation de la sécrétion d’insuline liée à la glycémie
  • Réduction de la sécrétion de glucagon
  • Ralentissement de la vidange gastrique (variable en fonction des molécules)
  • Renforcement de la satiété, diminution des prises alimentaires (variable en fonction des molécules)

NB : molécules : exénatide, liraglutide, dulaglutide, semaglutide

30
Q

Quelles sont les principales contre-indications à la prescription d’analogues du GLP-1 ?

A
  • Gastroparésie
  • Pathologie gastro-intestinale sévère (inflammatoire)
  • ATCD de pancréatopathie
  • Absence d’expérience chez l’enfant et l’adolescent < 18 ans
  • Adaptation de la dose pour certains si IR avec DFG < 30-50 mL/min (liraglutide utilisable dans l’IR sévère)
31
Q

Quels sont les antidiabétiques pouvant être prescrits en première intention dans la stratégie thérapeutique du diabète de type 2 ?

A
  • Metformine ++ en l’absence de CI/intolérance
  • Sulfamides hypoglycémiants si CI/intolérance à la metformine
  • Insulinothérapie possible d’emblée (schéma intensifié, sur avis spécialisé) si diabète très déséquilibré (glycémies > 3 g/L et/ou HbA1c > 10%)

NB : inhibiteurs de la DPP-4 ou inhibiteurs de l’alpha-glucosidase possibles mais non remboursés dans cette indication

32
Q

Dans la stratégie thérapeutique du diabète de type 2, quels sont les éléments qui orienteront le choix d’un éventuel traitement injectable vers un agoniste du GLP-1 ?

A
  • IMC > ou = 30 kg/m2
  • Prise de poids sous insuline
  • Si la survenue d’hypoglycémies est une situation préoccupante
33
Q

Quels sont les éléments entrant en jeu dans la décision de débuter une insulinothérapie chez un patient diabétique de type 2 ?

A
  • Apparition de signes de carence en insuline (amaigrissement, asthénie, amyotrophie) +/- associés au syndrome PUPD
  • Après vérification de l’observance thérapeutique du patient
  • HbA1c > objectifs fixés sous antidiabétiques oraux ou sous antidiabétiques oraux associés à un agoniste du GLP-1
  • CI ou intolérance aux hypoglycémiants oraux ou aux analogues du GLP-1
  • Certaines situations transitoires (plaie du pied, chirurgie, après accident coronarien, grossesse,…)
34
Q

Quelle est la procédure recommandée pour débuter une insulinothérapie chez un patient diabétique de type 2 ?

A
  • Metformine systématiquement maintenue, poursuite des autres antidiabétiques oraux non obligatoire (à discuter selon le profil clinique)
  • Commencer par une injection d’insuline le plus souvent au coucher (schéma «bed time»)
  • Insuline intermédiaire (NPH) en 1ère intention, analogue lent (glargine, détémir, dégludec) si risque d’hypoglycémie nocturne préoccupant (possibilité d’injection à d’autres moments que le coucher dans ce cas)
  • Débuter par 0,2 U/kg/j en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun
35
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de rétinopathie diabétique ?

A
  • Facteurs modifiables :
  • contrôle glycémique +++
  • PA +++
  • tabagisme
  • dyslipidémie
  • protéinurie
  • Facteurs non modifiables :
  • durée du diabète +++
  • âge
  • prédisposition génétique
  • Situations à risque :
  • puberté
  • grossesse
  • amélioration rapide des glycémies après une longue période de mauvais contrôle
36
Q

Quelle est la fréquence de la rétinopathie diabétique à la découverte d’un diabète de type 2 ?

A

20% des cas

37
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de néphropathie diabétique ?

A
  • Ancienneté du diabète (en général > 15 ans dans le DT1 avec début du diabète dans l’enfance)
  • Mauvais équilibre glycémique et tensionnel chronique
  • Cas familiaux d’IR (surtout si liée au diabète)
  • Origine : Afrique subsaharienne, Antilles, Île Maurice, Inde, Madagascar, Réunion, îles du Pacifique, Amérique du Sud
  • Tout signe d’insulinorésistance : obésité abdominale, hyperTG, besoins forts en insuline,…
  • Tabagisme
39
Q

Quelles sont les modalités de dépistage et de surveillance de l’atteinte rénale chez un patient diabétique ?

A
  • Méthode de dépistage de la microalbuminurie (albuminurie 30-300 mg/24h) :
  • mesure du rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon d´urines : risque très élevé de microalbuminurie si rapport > 30 mg/g ou 3 mg/mmol
  • alternative : BU standard, positive si A/C > 300 mg/g ou 30 mg/mmol = macroalbuminurie/PTU (permet également la mise en évidence d’une hématurie, d’une leucocyturie et/ou de signes d’IU)
  • Surveillance initiale puis annuelle avec :
  • mesure soigneuse de la PA
  • dosage de la créatinine plasmatique et estimation du DFG selon MDRD ou CKD-EPI
  • recherche-quantification de la microalbuminurie : chez tous les DT1 à partir de la 5ème année depuis le diagnostic puis 1 fois/an, et chez tous les DT2 au moment du diagnostic puis 1 fois/an
  • Diagnostic confirmé si diminution du DFG ou persistance d’une albuminurie sur 2 ou 3 examens consécutifs répétés dans les 3 mois
40
Q

Quelle est la fréquence de la rétinopathie diabétique dans le diabète de type 2 avec néphropathie diabétique ?

A

75% des cas

41
Q

Quels sont les différents stades de néphropathie diabétique ainsi que leurs principales caractéristiques ?

A
  • Stade 1 (hypertrophie rénale, hyperfiltration glomérulaire) et stade 2 (phase silencieuse) :
  • albuminurie normale
  • PA normale
  • FG élevée (+ 20% environ) dans le stade 1, élevée à normale dans le stade 2
  • hypertrophie glomérulaire sans signes en microscopie optique
  • Stade 3 (néphropathie incipiens) :
  • microalbuminurie (30-300 mg/g de créatinine)
  • PA discrètement augmentée, perte de la baisse nocturne
  • FG normale ou discrètement abaissée
  • début d’expansion mésangiale diffuse
  • Stade 4 (néphropathie) :
  • PTU : albuminurie > 300 mg/g de créatinine
  • PA souvent élevée
  • baisse du DFG de 10 mL/min/an en l’absence de TTT
  • poursuite de l’expansion mésangiale, épaississement de la MBG, constitution de nodules de sclérose, hyalinose artériolaire
  • Stade 5 (IR) :
  • PTU massive, faible lorsque la FR est profondément altérée
  • PA souvent élevée
  • FG basse à effondrée
  • sclérose puis destruction glomérulaire et interstitielle
42
Q

Quels sont les principaux éléments devant faire évoquer une néphropathie surajoutée au diabète plutôt qu’une néphropathie diabétique ?

A
  • Apparition précoce (< 10 ans après le diagnostic de diabète) chez le DT1
  • Hématurie ou HTA sévère ou PTU non sélective ou œdèmes importants à un stade précoce
  • Protéinurie ou IR rapidement progressives
  • Absence de RD
  • Présence de signes extrarénaux évoquant une autre cause
  • Gammapathie monoclonale

NB : correspond globalement aux indications de PBR

44
Q

Quels sont les éléments de la prévention et de la prise en charge thérapeutique de la néphropathie diabétique ?

A
  • Contrôle glycémique optimal : HbA1c cible 7% dans le cas général, 8% si IRC stade 4 ou 5, 6,5% si diabète nouvellement diagnostiqué et sans complications
  • TTT anti-HTA :
  • cible 140/85-90 mmHg pour les patients sans microalbuminurie, idéalement 130/80 mmHg si IR ++ ou si rapport A/C > 30 mg/g
  • bloqueurs du SRA ++ (IEC en 1ère intention, ARA2 si intolérance) +/- autres classes jusqu’à atteinte de la cible, en privilégiant un diurétique qui potentialise l’effet anti-HTA et anti-PTU
  • IEC indiqués dès que le rapport A/C est > 30 mg/g, y compris chez les sujets normotendus
  • précautions de prescription pour les bloqueurs du SRA : recherche d’une SAR chez les DT2 en cas d’HTA résistante, surveillance rapprochée de la kaliémie et de la créatininémie (baisse limitée ~ 10% de la FG normale lors de l’introduction de ces classes)
  • associé à une restriction sodée modérée (6 g/j)
  • Apports protidiques modérés (environ 0,8 g/kg/j) avec suivi diététique car risque de dénutrition
  • PEC des autres FDR CV : arrêt du tabac ++, statines, aspirine 75 mg/j en prévention secondaire CV
  • Adaptations thérapeutiques :
  • DFG 30-60 mL/min/1,73 m2 : metformine à 1/2 dose, attention particulière aux interactions médicamenteuses
  • DFG < 30 mL/min/1,73 m2 : insuline, répaglinide, inhibiteurs des alpha-glucosidases et inhibiteurs de la DPP-4 sont les seuls antidiabétiques autorisés, à posologie adaptée
45
Q

Quelles sont les indications d’avis néphrologique dans la néphropathie diabétique ?

A
  • Doute diagnostique sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale
  • DFG < 45 mL/min/1,73 m2 (IRC stade 3B)
  • Apparition brutale d’une PTU chez un patient qui en était indemne jusque-là
46
Q

Quels sont les principaux facteurs favorisants identifiés pour la neuropathie diabétique ?

A
  • Grande taille
  • Tabagisme
  • Age
  • Présence d’une artériopathie des MI
  • Carences nutritionnelles, vitaminiques (groupe B ++ notamment B12 chez les patients traités par metformine au long cours)
  • Alcool
  • IR
47
Q

Quelles sont les différentes présentations possibles de la neuropathie diabétique ?

A
  • Neuropathie sensorimotrice :
  • polynévrite axonale ascendante longueur-dépendante +++ : distale, symétrique, atteinte principalement sensitive et sur tous les modes (hypoesthésie, paresthésies, douleurs neuropathiques, abolition des ROT, déformations de la voûte plantaire notamment pied de Charcot)
  • mononévrite, multinévrite si atteinte simultanée de plusieurs racines : signes moteurs déficitaires, paralysies des nerfs crâniens (POM, PFP), douleurs à exacerbation nocturne, atteinte proximale possible (cruralgie par exemple) avec fatigabilité et amyotrophie douloureuse
  • polyradiculopathie thoracique : DA correspondant à un ou plusieurs niveaux entre T4 et T12
  • Neuropathie autonome :
  • neuropathie autonome cardiaque : tachycardie sinusale quasi-permanente avec peu de variations à l’effort (ou plus rarement bradycardie permanente), allongement du QT
  • neuropathie autonome vasomotrice : hTO sans accélération de la FC, dysrégulation de la sudation et de la commande des glandes sébacées
  • neuropathie autonome gastro-intestinale : gastroparésie (satiété rapide, pesanteur abdominale, régurgitations/vomissements, cause d’instabilité glycémique ++), alternance diarrhée motrice/constipation, incontinence fécale (rare)
  • neuropathie autonome génito-urinaire : dysfonction vésicale (vessie rétentionnelle dilatée avec mictions par regorgement ++, ou vessie intolérante au remplissage avec pollakiurie), anéjaculation ou éjaculation rétrograde, dysfonction sexuelle, troubles de l’érection
48
Q

Quels sont les moyens de dépistage d’une coronaropathie chez un patient diabétique ?

A
  • Interrogatoire ciblé : recherche d’angor ou d’autres signes moins typiques
  • ECG de repos annuel
  • Indications des tests fonctionnels (épreuve d’effort, échocardiographie de stress, scintigraphie myocardique couplée à une épreuve de stress) en prévention primaire :
  • patient symptomatique ou signes ECG, en l’absence d’indication pour une coronarographie d’emblée
  • patient asymptomatique à risque CV élevé (ATCD d’AOMI, AVC, PTU ou 2 autres FDR CV associés au diabète) = correspond au risque CV très élevé de la population générale
49
Q

Quels sont les moyens de dépistage d’une atteinte carotidienne chez un patient diabétique ?

A
  • À chaque consultation : auscultation des carotides, recherche de signes déficitaires et d’épisodes compatibles avec un AIT
  • Indications de réalisation d’une écho-Doppler des carotides :
  • symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire
  • parfois systématique tous les 2-5 ans si le risque CV est élevé (HTA associée notamment), avec mesure de l’épaisseur intima-média
  • Angio-IRM si anomalie auscultatoire
50
Q

Quels sont les moyens de dépistage d’une artériopathie des membres inférieurs chez un patient diabétique ?

A
  • À chaque consultation :
  • inspection soigneuse des pieds (peau fine, dépilation, pâleur, plaie)
  • recherche des pouls, auscultation des trajets artériels
  • recherche de symptômes de claudication
    +/- mesure de l’IPS cheville/bras
  • Écho-Doppler artérielle des MI si anomalie clinique patente
  • Angio-IRM ou artériographie si revascularisation envisagée
51
Q

Quelles sont les indications et modalités de la revascularisation coronaire chez un patient diabétique ?

A
  • Indications : patient symptomatique OU ischémie silencieuse si atteinte de plusieurs coronaires, observance probable des TTT AAP et souhait du patient
  • Modalités : angioplastie percutanée avec stents actifs si possible ++, pontage aortocoronarien pour les atteintes tritronculaires
52
Q

Quels sont les différents grades du risque de plaie podologique chez le diabétique ?

A
  • Grade 0 : absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie
  • Grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée
  • Grade 2 : association de la neuropathie à l’artériopathie ou aux déformations des pieds
  • Grade 3 : ATCD d’ulcération ou d’amputation
53
Q

Quel est le nombre de consultations podologiques prises en charge par la CPAM chez le diabétique à risque podologique de grade 2 ou 3 ?

A
  • Grade 2 : 4 consultations/an

- Grade 3 : 6 consultations/an

54
Q

Quels sont les examens complémentaires de première intention devant une plaie de pied chez un patient diabétique ?

A
  • Radiographie des pieds (le jour même) : centrée sur la zone atteinte, bilatérale pour comparaison (recherche d’une ostéite, de fractures pathologiques, de CE, de gaz dans les tissus mous)
  • Le jour même en cas de signes cliniques d’infection (sinon de manière différée) : NFS, iono sanguin avec créatinine, CRP (+/- VS), hémocultures si signes généraux (frissons, fièvre)
55
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge thérapeutique initiale devant une plaie du pied chez un patient diabétique ?

A
  • Mise en décharge systématique +++ (si TTT en ambulatoire : ordonnance de chaussure de décharge et arrêt de travail)
  • Excision de l’hyperkératose par une IDE à domicile (prescrire des sets de détersion avec bistouris)
  • Si infection clinique :
  • parage et drainage de la plaie si nécessaire puis prélèvement en profondeur (écouvillon, curette, cathéter souple, ponction à l’aiguille si collection) et recherche d’un contact osseux (stylet à pointe mousse)
  • ATB thérapie, en urgence en cas de signes généraux et d’infection cutanée (dermo-hypodermite), couvrant les CG+ et les anaérobies (exemple : amoxicilline-acide clavulanique, PO ou IV), durée courte
  • si IOA : preuve bactériologique nécessaire obtenue après la fin du TTT de la dermo-hypodermite dans une fenêtre thérapeutique (pas d’urgence à débuter l’ATBthérapie), biopsie osseuse transcutanée passant en zone saine en cas d’ostéite
  • Anticoagulation préventive si hospitalisation et alitement
  • TTT symptomatique : antalgiques, réhydratation selon état HD
  • Protocole de contrôle de la glycémie
  • Matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe en cas de participation ischémique
  • MAJ de la vaccination antitétanique
56
Q

Quelle est la fréquence des hépatopathies métaboliques chez les diabétiques de type 2 ?

A

50-60%

57
Q

Quelles sont les principales affections articulaires chroniques associées au diabète ?

A
  • Capsulite rétractile
  • Maladie de Dupuytren
  • Chéiroarthropathie
  • Arthrose (DT2 ++ : âge, surpoids)
58
Q

Quels sont les éléments du suivi biologique du diabétique de type 2 ?

A
  • HbA1c tous les 3 mois (tous les 6 mois si objectif atteint et TTT non modifié)
  • Bilan lipidique (CT, HDL-C, TG, LDL-C) 1 fois/an
  • Recherche de microalbuminurie (ratio A/C sur échantillon) 1 fois/an
  • Créatininémie 1 fois/an (plus fréquemment si IR, notamment en cas de prescription de metformine), évaluation du DFG (formule CDK-EPI, avec dosage de la cystatine C chez les patients obèses ou dénutris)
59
Q

Quelle est la définition de l’acidocétose ?

A
  • Cétonémie > 3 mmol/L (ou cétonurie > ++)
  • Glycémie > 11 mmol/L (2 g/L) ou diabète connu
  • Bicarbonates < 15 mmol/L et/ou pH veineux < 7,3
60
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque d’acidocétose chez le diabétique ?

A
  • Courte durée du diabète
  • ATCD psychiatriques
  • Gastroparésie
  • HbA1c élevée
61
Q

Quels sont les critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation dans l’acidocétose ?

A
  • Sujet âgé
  • Cétonémie > 6 mmol/L
  • Bicarbonates < 5 mmol/L
  • pH artériel ou veineux < 7
  • HypoK < 3,5 mmol/L à l’admission
  • GCS < 12
  • SaO2 < 92%
  • PAS < 90 mmHg
  • FC > 100 ou < 60 bpm
  • Trou anionique > 16

NB : rappel TA = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

62
Q

Quelles sont les principales complications iatrogènes possibles dans l’acidocétose ?

A
  • Œdème cérébral
  • Surcharge hydrosodée
  • HypoK
63
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge thérapeutique de l’acidocétose ?

A
  • Devant un tableau clinique évocateur : confirmation de la présence d’acétone (cétonémie ou cétonurie)
  • Évaluation de la gravité et orientation du patient :
  • orientation immédiate vers un service d’urgence si signes de gravité et/ou éléments faisant suspecter l’incapacité du patient à gérer la situation au domicile
  • PEC à domicile encouragée en l’absence de signes de gravité et si patient bien éduqué à la PEC de cette situation (contact avec service référent si aggravation)
  • A l’arrivée aux urgences :
  • VVP, réhydratation par SSI (bolus de 1 L en 30 min en urgence en cas de retentissement HD)
  • prélèvement veineux : pH, acide lactique, bicarbonates, iono, urée, créatinine, protidémie, Ht, CRP
  • bilan infectieux
  • ECG
  • attendre si possible le résultat de la kaliémie : supplémentation potassique avant de débuter l’insuline si K < 3,5 mmol/L, reportée si K > 5 mmol/L
  • TTT curatif (service d’endocrinologie ou USI/réa si signes de gravité) :
  • insuline rapide ou ultrarapide en perfusion IV continue (à débuter une fois l’hypovolémie au moins partiellement corrigée), 0,1 U/kg/h (sans dépasser 7 U/h) tant que dure la cétose, en maintenant l’insuline basale SC du patient, relais SC lorsque la cétonémie a disparu (< 0,5 mmol/L)
  • si glycémie < 2,5 g/L alors que la cétonémie persiste : maintenir le débit de perfusion de l’insuline et perfuser (en parallèle du SSI) du sérum glucosé (par exemple G10% 2 L/24h)
  • recharge volumique par SSI en considérant une perte de 10% du poids du corps à remplacer en 24h
  • apports potassiques si K < 5 mmol/L (1 g/h entre 4,5 et 5, 2 g/h entre 4 et 4,5, 3 g/h si < 4), après avoir vérifié la présence d’une diurèse et la valeur de la créatinine +/- correction de déficits associés (Mg, phosphore)
  • TTT du facteur déclenchant éventuel (recherche de foyers infectieux cachés, y compris pelviens)
  • perfusion de bicarbonates chez les patients à risque de réduire leur hyperventilation (épuisement) et dont le pH est < 7 : 100 mL de bicarbonate 1,4% (renouvelable selon évolution du pH)
64
Q

Quels sont les éléments du diagnostic clinique et biologique du coma hyperosmolaire ?

A
  • Contexe :
  • écompensation classique du sujet DT2 avec IR, parfois inaugurale, ou chez les patients traités par fortes doses de glucoCTC
  • contexte fréquent d’inaccessibilité aux boissons : soif non ressentie, non exprimée, non étanchée ou mal étanchée (boissons sucrées)
  • facteur déclenchant éventuel à rechercher : infection ou tout autre stress susceptible d’induire une carence insulinique ou un excès d’hormones de contre-régulation (traumatisme, SCA, AVC,…)
  • Cliniquement :
  • déshydratation globale intense : soif, asthénie, perte de poids, muqueuses sèches, pli cutané, yeux cernés, hypovolémie (tachycardie, hTA, veines plates, signes de choc) +/- encombrement bronchique (mucus épaissi avec difficultés d’expectoration)
  • IRA en général associée
  • troubles neurologiques : troubles de la vigilance allant de l’obnubilation au coma, atteintes focales (convulsions, déficit moteur ou sensitif)
  • Diagnostic biologique :
  • glycémie > 30 mmol/L (6 g/L)
  • osmolarité > 320 mOsm/kg H2O selon la formule (Na+ + 13) x 2 + glycémie
  • pH > 7,3 (inconstant notamment si IR profonde)
65
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge thérapeutique d’un coma hyperosmolaire ?

A
  • Réhydratation ++ :
  • d’abord du compartiment extracellulaire : SSI en bolus de 1 L sur 30 min jusqu’au rétablissement HD
  • puis réhydratation intracellulaire : eau PO
  • débit adapté principalement à la déshydratation estimée (souvent > 10% du poids du corps)et à la fonction cardiaque (exemple : 1 L de SSI en 1h puis 1 L en 2h puis 1 L en 4h)
    /!\ veiller à l’absence de passage par une situation d’hypo-osmolarité associée à un risque de myélinolyse centropontique -> correction < 5 mOsm/L/h
  • Insulinothérapie IV continue 0,5-1 U/kg/h (sans dépasser 7 U/h), à débuter une fois l’hypovolémie au moins partiellement corrigée, en contrôlant la vitesse de diminution de la glycémie et en fixant un seuil bas > 2,5 g/L
  • Apports potassiques (cf. acidocétose), prudence si IR
  • Surveillance :
  • clinique : conscience, FC, PA, T°, diurèse horaire
  • biologique : glycémie capillaire horaire, glycosurie, iono sanguin et créatinine toutes les 4h
  • Prévention des complications de décubitus
  • TTT d’un éventuel facteur déclenchant
66
Q

Quelles sont les définitions de l’hypoglycémie, de l’hypoglycémie menaçante et de l’hypoglycémie sévère chez le sujet diabétique ?

A
  • Hypoglycémie : < 0,7 g/L (3,9 mmol/L)
  • Hypoglycémie menaçante : < 0,54 g/L (3 mmol/L), tout patient qui ne ressent ses hypoglycémies qu’en dessous de ce seuil est à risque d’hypoglycémie sévère et doit avoir du glucagon chez lui
  • Hypoglycémie sévère : quel que soit le niveau de glycémie, hypoglycémie nécessitait l’intervention d’une tierce personne, avec 3 niveaux de gravité :
  • hypoglycémie sévère
  • hypoglycémie sévère avec troubles de conscience et/ou convulsion
  • hypoglycémie sévère nécessitant une hospitalisation
67
Q

Quelles sont les particularités de la correction d’une hypoglycémie chez un patient traité par sulfamides hypoglycémiants ?

A
  • CI à l’injection de glucagon

- Perfusion de glucose sur une durée > 2-3 fois la 1/2 vie du médicament en cause

Endocrinologie-Nutrition (14 decks)

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