Gynécomastie

Question 1

Quels éléments permettent de distinguer une gynécomastie d’une adipomastie ?

Answer 1

• Palpation :
• gynécomastie : tissu ferme ou rugueux, mobile, arrondi, centré par le mamelon +/- galactorrhée
• adipomastie : on ne palpe rien
• Mammographie (à réaliser au moindre doute) :
• gynécomastie : opacité nodulaire ou triangulaire, étoilée
• adipomastie : aucun tissu

NB : la mammographie permet aussi d’éliminer un rare cancer du sein que l’on aurait pu suspecter sur une gynécomastie excentrée, dure, fixée aux plans profonds et parfois associée à une déformation du mamelon voire à un écoulement sanglant

Question 2

Quelles sont les principales étiologies possibles d’une gynécomastie ? (Décrire la stratégie diagnostique)

Answer 2

1. Recherche des situations évidentes associées à une gynécomastie :
   - IRC : augmentation de la TeBG, hypogonadisme secondaire à l’hyperPRL dans l’IR sévère
   - Cirrhose (gynécomastie associée à des signes d’hypogonadisme) : baisse de la production d’androgènes, augmentation des concentrations d’œstradiol libre par activation de la synthèse hépatique de la TeBG, toxicité de l’alcool (mécanisme similaire lors de la renutrition d’un patient dénutri)
   - Médicaments : hormones et anti-hormones (anti-androgènes et spironolactone ++), médicaments psychoactifs (neuroleptiques ++), agents alkylants, anti-infectieux (kétoconazole ++, ARV), certains anti-ulcéreux et anti-acides
2. En l’absence d’une de ces situations, recherche d’une étiologie endocrinienne par une exploration hormonale minimale (T4 libre, TSH, hCG, testostérone totale, LH, FSH, PRL, œstradiol) systématiquement complétée par une échographie testiculaire
   - Hyperthyroïdie : stimulation de la synthèse de TeBG par le foie
   - Insuffisance testiculaire = hypogonadisme périphérique (association fréquente à des signes d’insuffisance gonadique) : syndrome de Klinefelter ++ (caryotype 47,XXY), affections testiculaires (ATCD d’orchite ou de traumatisme, de torsion, chimiothérapie ou irradiation,…)
   - Hypogonadisme central (d’origine hypothalamique ou hypophysaire) : hyperprolactinémie, causes tumorales (adénome hypophysaire, tumeur hypothalamique), hypogonadisme non tumoral -> imagerie de la région hypophysaire (TDM/IRM) si PRL normale
   - Tumeur sécrétant des œstrogènes : testiculaire ++ (leydigome) ou surrénalienne -> TDM abdominale si échographie testiculaire normale
   - Tumeurs sécrétant hCG : tumeur testiculaire maligne germinale (choriocarcinome), germinome hypothalamique (diabète insipide souvent associé), sécrétion ectopique d’hCG par une tumeur bronchique ou du foie
3. Aucune cause retrouvée = gynécomastie idiopathique :
   * nouveau-né (> 2/3 des naissances) : liée au passage transplacentaire des œstrogènes maternels
   * pubertaire : augmentation progressive de la production d’androgènes dont l’aromatisation aboutit à un taux transitoirement accru d’œstrogènes (mais palpation testiculaire systématique et explorations si persistance > 20 ans)
   * sujet âgé : diminution de la fonction testiculaire et augmentation de la transformation des androgènes en œstrogènes (aromatisation) en périphérie par augmentation relative de la masse grasse