Hoofdstuk 2: inleiding deel 2 Flashcards

Question

De antipsychiatrische beweging (ca. 1970)

Answer 1

Door de zwarte pagina in de geschiedenis omwillen van de niet-humane omstandigheden binnen de klinische pschiatrie kreeg je een anti-pschiatrische beweging (bestaat vandaag nog).

Answer 2

Psychiatrie is meer evidence-based geworden (vanuit (neuro-)wetenschappen een aparte tak geworden. Wetenschappelijk onderbouwd materiaal - Gevalsbeschrijvingen - Verzameling van gevalsbeschrijvingen - Open, niet vergelijkend onderzoek - Vergelijkend onderzoek - Randomized Clinical Trials (RCT’s) - Meta-analyse van RCT’s (richtlijnen)

Answer 3

- Er is een evolutie van intramuraal naar extramuraal. Afbouwend v.h. ‘afsluiten’ van pscyhiatrische patiënten v.d. rest v.d. wereld. Men wil al die bedden vermijden en mensen zo veel mogelijk thuis behandelen. Dus m.a.w. een evolutie van binnen het ziekenhuis naar een behandeling in eigen omgeving. - Er is een evolutie van solitair naar multidisciplinair. Verschillende disciplines die elk met hun discipline kunnen kijken naar de patiënt voor een holistisch beeld en betere begeleiding i.p.v. een eenzijdige benadering. - Er is een evolutie v.h. medisch model naar het bio-pschy-sociaal model. - Er is een evolutie van behandeling van stoornissen naar zorg voor de mens. Van cure naar care. Nu gaat het vooral om de levenskwaliteit

Answer 4

Het verklaringsmodel dat kijkt naar de onderliggende oorzaken. Etiologie wordt ook de “leer der oorzaken” of het verklaringsmodel genoemd. Vb. bio-psycho-sociaal model (kwetsbaarheidsmodel)

Answer 5

1. Fysiopathogenese: de wijze waarop verstoorde neurobiologische mechanismen bijdragen tot het ontstaan van psychiatrische ziektebeelden. Slaagt dus meer op het biologische, medische model. 2. Psychopathogenese: de wijze waarop verstoorde psychische mechanismen bijdragen tot het ontstaan van psychiatrische ziektebeelden.

Answer 6

Causaliteit impliceert een wetmatige relatie tussen oorzaak en gevolg. In de psychiatrie is er bijna nooit sprake van causaliteit. Waar we wel over spreken zijn risico- en protectieve factoren en dan spreken we over samenhang. Correlatie (samenhang) is niet gelijk aan causaliteit.

Answer 7

De fysiopathogenese kan ruim opgedeeld worden. Enerzijds de genetica (de erfelijheid, heratibiliteit) en anderzijds de neurotransmitters. Dat wil zeggen als we het hebben over de fysiopethogenese van een bepaalde aandoening dan moet je iets kunnen vertellen over de genetische load (erfelijkheid, de familiale overerving) en welke neurotrnasmitters een grote rol spelen bij die welbepaalde pathologie.

Answer 8

1. Genetische risicofactoren : NATURE – actors (vb. heritabiliteit, erfelijkheid) 2. Omgevingsfactoren : NURTURE – stage 3. Interactie tussen nature en nurture (wisselwerking tussen deze 2)  Je hebt acteurs nodig en je hebt een podium nodig, maar het is de interactie tussen beiden die voor een schouwspel zorgt.  Interactie tussen beide is van belang voor de etiologie, behandeling en preventie van ziektebeelden.

Answer 9

In de psychiatrie gaat het niet alleen over puur genetische factoren zoals in de somatische geneeskunde bv. waar er bepaalde aandoeningen zijn war er een overving is en waar je op voorhand kan bepalen wat de kans is dat je kinderen dat gaan krijgen. Dit gaan we niet zien in d eosychiatrie. Wel over de invloed/impact van verschillende genen die met elkaar in interactie treden met omgevingsfactoren. Dus dat vroegere nature-nurture debat is een interactie debat. D.w.z. dat die interactie tussen de omgevingsfactoren met een bepaalde genetische kwetsbaarheid die expressie kan geven tot een bepaald fenotype in klinische kenmerken v.d. psychopathologie.

Answer 10

Een oud figuur die als we de vertaalslag maken anno 2023 zeker bruikbaar is in de klinische pratijk is dat er in de apsis een genetische predispositie staat. D.w.z. dat je de nature in de apsis kunt zetten en dan eigenlijk in de ordinaatsomgevingsfactoren.

Answer 11

Om te kunnen spreken van een full blown disorder, is er een bepaalde genetische kwetsbaarheid aanwezig die een bepaalde threshold gaan overschrijden en dat in interactie moet treden met een anatal omgevingsfactoren. Het is pas als die interactie er is, dat er pas sprake gata zijn van een klinische psychiatrische aandoening. Er is een continuüm en op een gegeven moment vindt er een cut off plaats. Er gaan ook milde, matige klachten kunnen zijn zonder dat we spreken van een psychiatrische entiteit, maar waar de patiënt wel zorgen behoeft. Op dat moment zit je bv. op positie B. B wil zeggen dat je in een subklinsiche entiteit zit. D.w.z. dat de klinisch psychitrische aandoening niet aanwezig is, maar er zijn wel wat kwetsbaarheden. Dat heeft te maken met de gentische load niet zo groot is of dat de omgevingsfactoren, de risicofactoren niet in die mate aanwezig zijn dat je kan spreken over de pschyopathologie. Gegeven C is wat moeilijker. Er is geen expressie van symptomen, maar de patiënt draagt wel een neurobiologische kwetsbaarheid die misschien vroeg of laat tot expressie kan komen. Bv. neurodegeneratieve (neurocognitieve stoornissen) zoals Alzheimer daar weten we dat er eigenlijk een neurobiologisch substraat aan de basis ligt als verklaringsmodel. Maar dit is niet zichtbaar, de expressie komt pas veel later tot uiting. Dus er is een zekere kwetsbaarheid die niet klinisch zichtbaar tot expressie komt. A= Full disorder/het klinisch syndroom Hoge predispositie, hoge omgevingsfactoren (klinisch psychiatrisch ziektebeeld). Er is een volledige psychiatrische toestand = er is een bepaalde genetische kwetsbaarheid en er zijn ook bepaalde omgevingsfactoren die samen zorgen voor een stoornis. B = Spectrumconditie Er is een interactie tussen beiden, maar het zit in een spectrumconditie (subgroep). Subklinisch wat wil zeggen dat mensen die at risk zijn ( risico op psychische stoornis). C= Neurobiologische zaken Hoge genetische predispositie, lage omgevingsfactoren. Dit resulteert in een neurobiologische afwijking (maar niet in een klinische afwijking).  Neurobiologische abnormaliteit = niet zichtbaar in patiënt (oogt normaal), maar op Neurobiologisch vlak zijn er processen bezig waardoor patiënt later een stoornis zal ontwikkelen (vb. Alzheimer).

Answer 12

 Dit is een gauss-verdeling, een normale verdeling. Begrippen die vaak vanuit deze theoretische modellen gehanteerd worden dat is bv. de kwetsbaarheid en de veerkracht. Veerkracht (in persoonlijkheid of in therapeitische interactie) is een begrip dat we vaak hanteren en dat heeft te maken met de stresskwetsbaarheid, de weerbaarheid van een bepaald individu, de egosterkte (mogelijkheden om zich te adapteren).  Kwetsbaarheid (threshold). T = links is niet aangetast (unaffected en rechts is aangetast (affected)

Answer 13

De bovenste is een normale verdeling waarbij weerbaarheid en kwetsbaarheid aan de uiteinden staan. Met links de genetische kwetsbaarheid. We zien eigenlijk vroeg in de ontwikkeling dat prenatale stress of early life stress dat die een shift kunnen betekenen van dat stressmodel. We spreken vaak over kopp (kinderen en jongeren van ouders met pschiatrische problematiek), die hebben een hoge genetische load. D.w.z. dat daar een overdracht is en dat we vaak zien dat kopp eigenlijk een shift hebben van dat kwetsbaarheid model bij geboorte. Invloed van prenatale stress en early life stress (de stress tijdens de eerste 1000 dagen). Bij prenatale stress of early life stress verschuift de curve dus naar kwetsbaarheid, wat de persoon meer aanleg geeft voor het ontwikkelen van bv. angststoornissen en andere pathologie. Genetische weerbaarheid VS genetische kwetsbaarheid. Hoe meer prenatale stress en early life stress (in de eerste 3 levensjaren/1000 dagen), hoe meer de grafiek naar rechts verschuift hoe meer de peroson risico loopt op het ontwikkelen van een stoornis.

Answer 14

Heritabiliteit wordt vaak gehanteerd als het gaat over genetica. Het beschrijft de mate waarin genetische verschillen variaties in de geobserveerde kenmerken tussen individuen veroorzaken. —> niet omgeving, maar genetische verschillen! Het is dat deel van de variantie van het fenotype (hoe je de patiënt ziet, de klinische kenmerken) dat kan verklaard worden door genetische factoren.

Answer 15

1. Erfelijkheid/genetica (Heritability) (0=omgeving, 1=genetisch) 2. Gedeelde omgeving (shared environment) (bv. SES, stressvolle situaties) 3. Unieke omgeving (Unique or non-shared environment) (bv. omgang met leeftijdsgenoten)

Answer 16

Studies om te zien hoe genetisch iets is: 1. Klinisch epidemiologische studies  Studies om te kijken of er een familiale overerving is en in welke mate een aandoening genetisch bepaald is. * Familiestudies (Vb. Deze ziekte komt vaak voor in deze stamboom, familiale overerving) * Tweelingenstudies (aandeel van genetische factoren vs omgevingsfactoren) * Adoptiestudies 2. Moleculair genetische studies Als je weet dat er een hoge genetische load is, is het wel interessant om te weten welke genen een rol spelen. Daar dachten we de afgelopen 10 jaar in de psychiatrie zeker met de ontwikkeling v.h. humaan genoom van kijk er gaan wel een aantal zaken uit de bus komen. Eigenlijk moeten we constateren dat we redelijk wat weten maar dat eigenlijk de effectgroote, de verklaring van die zaken maar heel beperkt is, om een idee te geven ongeveer 5%,als we zeggen van kijk dat zijn verschillende genen die een rol spelen in de kwetsbaarheid van die welbepaalde aandoening dan zou er ongeveer 5%- max 10% van de variantie kunnen verklaren. Dat is eigenlijk beperkt dus we weten dat genen een rol spelen, maar dat natuurlijk het aan en afzetten de omgevingsfactoren een hele belangrijk is. Ook daar het begrip: epigenetica (het genetisch materiaal) is eigenlijk ook gedurende de levensfasen onder invloed van omgevingsfactoren/risicofactoren.

Answer 17

- Familiestudies over de genetische verwantschap (vb. Deze ziekte komt vaak voor in deze stamboom) * 1ste graads verwanten (ouders, broers/zus, kinderen): 50% genetisch identiek * 2de graads verwanten (grootouders, oom/tante): 25% igeentisch identiek * 3de graads verwanten (kozijn): 12,5% genetisch identiek - Tweelingenstudies over de genetische verwantschap * Monozygote (MZ) tweeling: 100% genetisch identiek * Dizygote (DZ) tweeling: 50% genetisch identiek * Verschil MZ en DZ: DNA, fysieke kenmerken (oogkleur, haar, lichaamsbouw, etc.)

Answer 18

Het genotype is de genetische kwetsbaarheid en de leeftijd, omgevingsfactor en de fenotypering is eigenlijk het plaatje dat je ziet, de expressie, hoe dat het uiterlijke, de fysieke kenemrken zich voordoen. Hier heb je de gen x omgevingsinteractie in de klinische presentatie.

Answer 19

1. Gen-omgevingsinteractie 2. Gen-omgevingscorrelatie 3. Gen-geninteractie = epistase:

Answer 20

Genetische factoren beïnvloeden de gevoeligheid voor omgevingsfactoren en omgekeerd = interageren van genen met de omgeving Vb. stresskwetsbaarheidsmodel – rol copingsmechanismen

Answer 21

Individuen hebben een hoger risico op een ziekte omdat hun genetische kwetsbaarheid hen predisponeert tot het selecteren van risicovolle milieus. (bv. psychotische structuur-cannabisgebruik-psychose). M.a.w. patiënten hebben soms een bepaalde genetische kwetsbaarheid waardoor ze een bepaalde omgeving gaan opzoeken die een rol/invloed hebben op die genetische kwetsbaarheid. Vb. Patiënten met genetische kwetsbaarheid voor psychose gaan vaak op zoek naar risicovolle omgeving waar ze meer worden blootgesteld aan middelmisbruik, gebruik van psychoactieve stoffen (cannabis). In cannabis zit de werkzame stof, THC en die gaat een invloed uitoefenen op die pschyotische kwetsbaarheid waardoor de kans op psychose verhoogt. Dus die psychotische kwetsbaarheid is de genetische predispositie, de cannabis is dan de omgeving en het al dan niet komen tot een psychose is het fenotype, hoe de patiënt zich presenteert.

Answer 22

Verschillende genen spelen een rol, met elk hun eigen effect.

Answer 23

Deze grafiek geeft de heritabiliteit van stoornissen weer. Je ziet dat stoornissen als Autisme, adhd, bipolaire stoornissen en schizofrenie zeer overerfbaar zijn. Hoe linkser hoe hoger de genetische load, hoe hoger de fysiopathogenese als verklaringsmodel, hoe groter de kans dat ook neurobiologische (medicamenteuze) behandeling aan de orde is. Hoe rechtser, hoe meer invloed door omgevingsfactoren = hoe meer baat men gaat hebben bij cognitieve therapie. Als je psychiatrische ziektebeelden bestudeert, is het wel interessant om te weten van is dat nu een beeld met een hoge genetische load of eerder een lage genetische load. Dan zie je op deze grafiek aan de linkerkant dat ontwikkelingsstoornissen zoals Autisme en ADHD en hoge genetische load hebben. Verder zien we dat de bipolaire stoornissen (afwisselend manisch en depressief) een hogere genetische load heeft dan de unipolaire stoornis (= ook wel bekend als een gewone depressie). Dus de majeure depressie (klassieke vorm van depressie) heeft een kleinere genetische load dan de bipolaire stoornis of de manische depressieve stoornis. Schizofrenie heeft ook een grote genetische load. Dan heb je ook een middengegeven waar anorexia nervosa iets meer heeft dan boulimia nervosa. Aan de rechterkant heb je de meeste angststoornissen. Die zitten met een minder grote genetische load. Als zegt van kijk die aan de linkerkant (hoge genetische load/heraItabiliteit) daar gaat de fysiopathogense of het biologisch model een grotere impact hebben in de verklaring. Als het biologisch model een groter impact heeft dan zal het in de interventie/behandeling het biologisch geggeven een grotere impact heeft. We zien bv in een aantal aandoeningen links dat een biologische interventie (bv. een psychofarmacologische) interventie wel effectief doeltreffend kan zijn. Als de juiste indicatie bestaat. Aan de andere kant hebben we de angststoornissen waar de heratbiliteit veel lager is, waar de omgevingsfactoren misschien groter zijn. Als we gaan kijken naar de interventie dan zijn die bij angststoornissen (de meest prevalente) zeer goed te behandelen zijn met psychotherapeutische interventie en eigenlijk waardat psychofarmacologische (die biologische begeleiding) veel minder aanbod komt. Dus in dat opzicht is het wel belangrijk om te weten dat er een link is tussen enerzijds het verklaringsmodel en het interventiemodel. Het is van belang voor uw patiënt en voor uzelf om te uit te kunnen leggen wat de voorbeschiktheid is en de uitlokkende factoren (hoe komt het dat de patiënt die welbepaalde aandoening heeft, zijn er zaken die onderhoudend zijn en wat kan de patiënt daaraan doen?). Dat zijn belangrijke vragen.

Answer 24

 Links: Aandoeningen met hoge heritabilteit.  Rechts: Lagere heritabiliteit (hogere invloed omgeving).  Hoe hoger de heritabiliteit, hoe hoger de impact van biologische factoren, hoe hoger de impact v.h. medisch model en hoe hoger de kans op een biologische behandeling.  Top 5: Autisme, ADHD, bipolaire stoornis, schizofrenie, CD.  Links: Bij ontwikkelingsstoornissen is de impact van psychofarmaca groter.  Rechts: De impact van psychotherapeutisch is hoger.

Answer 25

Bij schizofrenie als we gaan kijken naar de genetische verwantschap dan zien we dat hoe groter de genetische verwantschap, hoe groter kans (hoger risico) dat persoon ook zelf schizofrenie ontwikkelt. Naarmate het verwantschap daalt, daalt het percentage. Die 1% is de algemene prevalentie en slaagt op het spectrum van schizofrenie zoals de schizofrenie forma en het schizofrenie spcetrum. Schizofrenie zelf is minder prevalent. Vb. Een identieke tweeling heeft 100% genetisch materiaal. Er is een 48% kans dat de ene tweeling schizofrenie ontwikkelt als de andere het heeft. Ze hebben 100% hetzelfde DNA en ook shared omgevingsfactoren, maar ook unieke omgevingsfactoren die een groot verschil maken.  We kunnen hieruit concluderen dat de invoed van omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen voor de expressie. Dat wil ook zeggen dat er in uw interventie, zelfs bij aandoeningen met een hoge gentische load, dat dat niet zo deterministisch is. Je kan dus met een interventie veel bereiken.

Answer 26

1. Genetica 2. Neurotransmitters (signaalstoffen die zorgen voor communicatie tussen zenuwcellen/neuronen)  Als je dus iets moet omschrijven in termen van de fysiopathogenese, moet je verklaren vanuit de genetica en de neurotransmitters.

Answer 27

1. Acetylcholine: Functies: Spiercontracties, herinneringen Verband met afwijkend gedrag: alzheimer, lagere waarden 1. Dopamine: Functies: Spiercontracties, leren, herinneren, geheugen Verband met afwijkend gedrag: schizofrenie, dysbalans 1. Norepinephrine: Functies: leren, herinneren Verband met afwijkend gedrag: depressie, dysbalans 1. Serotonine: Functies: stemming, verzadiging, slaap Verband met afwijkend gedrag: depressie, dysbalans + eetstoornissen, dysbalans

Answer 28

Gaan we niet zo vaak tegenkomen als we het hebben over de fysiopathogenese van aandoeningen. Waar we het wel bij gaan zien is bij Alzheimer (dementie) waar we gaan zien dat ook bv. als het gaat over een psychofarmacologische/medische behandeling, dat daar ook een behandeling is die op die neurotransmitter zal gaan inzetten.

Answer 29

Is een neurotransmiter die we wel veel gaan tegenkomen. Dopamine gaan we zien bij schizofrenie waar een dysbalans staat. Omdat dopamine vaak het beloningssysteem (reward) gaat voeden, zien we die ook terug bij de verslavingspathologie. Als we een verklaring willen geven vanuit neurotransmitters dan is het meestal niet zo simplistisch om te zeggen of de spiegels gedaald of gestegen zijn, want meestal is er een dysbalans en kwalitatief zijn er een aantal onregelmatigheden.

Answer 30

Depressie valt onder de neurotransmitters huishouding van vershillende neurotransmitters waar serotonine, noradrenaline en ook dopamine ontregeld zijn. Als het gaat om het biologisch model, die biologische interventie, namelijk medicatie, dat die medicijnen in 1ste instantie op die neurotransmitters gaan inwerken. Ze gaan die dysbalans proberen recht te trekken.

Answer 31

Als we hebben over de fysiopathogenese dan gaat het over de genetica van een bepaalde aandoening en neurotransmitters. Hier een daar zijn er nog een aantal andere biologische aspecten kunnen zien, maar de generiek zijn deze twee zaken die bij alle zaken ana bod kunnen komen.

Answer 32

Dat zijn de psychologische constructen, modellen die onderliggend aanwezig zijn. Modellen die ook in de interventie een link hebben met de grote psychotherapeutische scholen, de psychodynamische modellen, de leermodellen, psychodynamische pscyhotherapie en de cognitieve gedragstherapie (klassieke en operante conditionering). We gaan dat bv. zien in de angst. Angststoornissen hebben een lager heritabiliteit, er gaan voornamelijk psychologische modellen hier op uit. We gaan zien dat in die verklaringsmodellen, de psychopathogenese er eigenlijk redelijk wat accenten gelegd worden op de leermodellen. Humanistische- en cognitieve modellen waar dat het vaak gaat over stemmings gerelateerde pathologie, ligt ook de interventie.

Answer 33

1. Psychodynamische modellen 2. Leermodellen 3. Humanistische modellen 4. Cognitieve modellen

Answer 34

- Psychoanalyse (Freud) - Structurele model * Superego (geweten en idealen) * Ego (ik) * Id (driftleven) - Stadia van psychoseksuele ontwikkeling : * Orale (eerste levensjaar) * Anale (tweede levensjaar) * Fallische (derde levensjaar) * Latente (6-12 jaar) * Genitale (begin puberteit) - Afweermechanismen: * Verdringing, regressie, rationalisatie, projectie, ontkenning - Overdrachtsrelatie (gevoelens op therapeut afreageren) - Gehechtheid - Freud, Jung, Horney, Sullivan, Hartmann, Erikson, Mahler, Bowlby

Answer 35

- Klassieke en operante conditionering - Gedragstherapie - Pavlov, Skinner, Watson

Answer 36

- Cliëntgerichte therapie * Persoonsgericht * Procesgericht * Pragmatisch (gericht op nut en bruikbaarheid) - Rogers, Maslow

Answer 37

 Bij angst- en stemmingsproblemen * Cognitieve therapie * RET (rationeel-emotieve therapie) * Beck, Ellis  Hier zijn geen medicamenteuze, maar therapieën aan gekoppeld (cognitieve, gesprekstherapie,…)

Answer 38

Hoe wij het doen (het syndroom), we kijken naar welke klinische kenmerken eronder vallen, wat we kunnen zeggen over verklaringsmodellen en over de state of the art, behandelig. Wat niet onbelangrijk is want dat is de theoretische basis. Maar als je aan de slag wilt gaan met patiënten in een begeleiding/coaching dan zal een andere taxatie ook mede van belang zijn. Dat is eigenlijk de inschatting van het psychisich functioneren. Dat is natuurlijk veel moeilijker om te gaan taxeren want je gaat in communicatie moeten gaan met de patiënt en een psychiatrische/psychische anamnese doen. Daar ga je de verschillende psychische functies taxeren en eventueel komen tot een samenhang van bepaalde zaken die psychisch disfunctioneren betreffen en waar je kan komen tot een psychiatrische aandoening. Je kan heirtoe komen wanneer er klinische kenmerken en de last/lijdensdruk aanwezig zijn.

Answer 39

- Denken - Voelen - Willen  Wisselwerking tussen individu en omgeving.  De hersenen zijn het orgaan die, indien wakker, informatie uit de omgeving opneemt (bewustzijn, aandacht, waarneming), deze informatie toetst aan eerdere ervaringen (geheugen), en de informatie dan direct waardeert (emoties) of eventueel vervolgens weegt (denken). De uitkomst van die al of niet bewuste interpretaties vertaalt zich in automatische spierbewegingen (psychomotoriek) of gericht handelen (gedrag). Dit gedrag is vervolgens weer op de omgeving gericht.

Answer 40

Die psychische functies kan je achterhalen op verschillende manieren, er zijn m.a.w. verschillende manieren om patiënten te taxeren, maar hier worden er 6 (de grootste strekkingen) aangehaald. Er zijn zaken die je onmiddellijk kan taxeren als je met iemand in communicatie treedt of iemand komt uit de wachtzaal binnen, dan kan je bv. een psychomotoriek observeren/inventariseren. De motorische onrust kan je vrij snel taxeren. Als het gaat over het denkproces dan moet je taxeren op zaken die niet direct observeerbaar zijn en waar meer tijd voor nodig is. Hier worden 6 kapstokken besproken om het psyschisch functioneren van een patiënt in kaart te brengen, evalueren of taxeren. 1. Expressie en psychomotoriek (lichaamshouding, beweging en mimiek + spraak) 2. Bewustzijn (stoornissen in helderheid en aanspreekbaarheid + stoornissen in aandacht of opmerkzaamheid + stoornissen in oriëntatie) 3. Zelfbeleving (stoornissen in het zelfbeeld + stoornissen in de lichaamservaring) 4. Waarneming/perceptie (sensorische vervormingen + illusies + hallucinaties) 5. Denken en geheugen (formele denkstoornissen + inhoudelijke denkstoornissen + stoornissen van geheugen + stoornissen van intelligentie) 6. Gevoelens en verlangen (stoornissen in het gevoelsleven + stoornissen ivm verlangen en wil)

Answer 41

 Hier valt de lichaamshouding, de mimiek onder en kan vrij snel geobserveerd worden in een eerste contact. Meestal gaat het niet over de aan en afwezigheid van iets (kwantitatieve benadering), maar over de kwaliteit. Belangrijk is, dat er een evolutie kan zijn en dat het 1ste contact niet alles zegt. Lichaamshouding, beweging en mimiek - Overactiviteit (kwantitaieve benadering) Hyperkinesie, hypertonie (spierspanning), agitatie, acathisie (rusteloosheid) - Onderactiviteit (kwantitatieve benadering) Hypokinesie (futloos), hypotonie (wat slap), akinesie (afwezigheid activiteit, iemand die star voor zich uitkijkt), kataplexie (iemand met ‘spagetthi’ armen en benen) - Disactiviteit (kwalitatieve benadering) Stereotypie, automatisme, katalepsie, motorische conversie, maniërisme, echopraxie, echomimie, apraxie Spraak - Afasie, logorroe (spraakwaterval, woordenvloed bij bv. iemand onder invloed of iemand die zich in een manische episode van een bipolaire stoornis bevindt), bradyfasie (vertraagd praten), stotteren, mutisme, afonie (afwezigheid van stem), Ganser-syndroom, neologisme, verbaal maniërisme, perseveratie, echolalie, echofrasie.

Answer 42

 De meeste psychiatrische aandoeningen (80-85%) kennen een normaal bewustzijn. Die overige 15-20% kan een verlaagde bewustzijn zijn en kan bv. een delirant (plots optredende verwardheid) toestandsbeeld zijn. In dat geval kan die somatische zorgen krijgen. Is opzich positief want een verlaagd bewustzijn kan een gevaarlijke situatie uitlokken en behoeft dan somatische zorgen. Kan je ook vrij snel bekijken en bevraagd worden met een Glasgow coma scale bv. Stoornissen in helderheid en aanspreekbaarheid - Niveau bewustzijn (intensiteit) * Verhoogd: Manische toestanden en drugs (stimulantia/hallucinogenen). Dit zijn we vaak bij het innemen van psychoactieve stoffen. Daarom belangrijk om te achterhalen of de patiënt psychoactieve stoffen heeft gebruik of niet. Ook rekeing houden met lichamelijke aandoeningen omdat die het psychisch functioneren kunnen verstoren. * Verlaagd: Stadia/gradaties v.e. verlaagd/verminderd bewustzijn (van begin tot eind/ernstigst): Beneveling of schemertoestand (lichte vermindering bewustzijn, bv. vanaf inname alcohol, dat is een psychoactieve stof die cerebraal gaat inwerken) Somnolentie (slaperigheid) Sopor (bewusteloosheid/diepe slaap) Subcoma: reactie op licht en pijnprikkels (wordt getest door het nagelbed in te drukken bv.) Coma * Verlies: Syncope of collaps (flauwvallen) Absence * Uitgebreidheid bewustzijn (diversiteit) Bewustzijnsverruiming (breder) Bewustzijnsvernauwing (minder breed) * Orde en structuur Verwardheid Stoornissen in aandacht of opmerkzaamheid  Moeilijk te taxeren in 1 sessie. * Verhoogd: hyperalert * Verminderd: concentratieproblemen, fluctuerende aandacht, dagdromen Stoornissen in oriëntatie  Kan snel getaxeerd worden indien uw patiënt u een antwoord dient. - Desoriëntatie in: (neurocognitieve stoornissen: achteruitgang tijd>plaats>persoon) * Tijd (chronologisch) * Plaats (topografisch) * Persoon (interpersoonlijk)

Answer 43

 Trager en moeilijker te bevragen = kan niet meteen, is inzicht voor nodig) Stoornissen in het zelfbeeld - Specifieke verstoringen: * Ik-vitaliteit, ik-activiteit, ik-consistentie, ik-afgrenzing, ik-identiteit - Globale verstoringen: * Depersonalisatie = gevoel van onwerkelijkheid over geest/lichaam. Lijkt alsof het een robot is. De persoon ervaart zichzelf of het eigen lichaam aks onwerkelijk, alsof je jezelf van buitenaf bekijkt. * Derealisatie = met betrekking tot je omgeving en andere mensen. De persoon ervaart de wereld om zich heen als onwerkelijk, alsof die in een droom leeft bv.  Deze kunnen opzich voorkomen, maar ook in het kader van angst en paniek. 1 symptoom hoeft dus niet direct gelinkt te worden aan een aandoening. Stoornissen in de lichaamservaring - Verstoord lichaamsschema, preoccupatie met fysieke toestand of uiterlijk voorkomen.

Answer 44

 Betekenisvolle percepten: zintuiglijke/sensorische gewaarwording wordt ‘zinnige’ waarneming. Deze kunnen vervormd zijn bij iemand met een slaapdeprivatie (te weinig slaap) bijvoorbeeld, maar ook iemand die middelen gebruikt. Je kan dan een soort van illusies ervaren. Sensorische vervormingen - Kwantitatief * Hyperesthesie (hypergevoeligheid) * Hypesthesie (verminderde gevoeligheid) * Anesthesie (verdoving) - Kwalitatief * Micropsie (dingen kleiner waarnemen dan ze zijn) * Macropsie (dingen groter waarnemen dan ze zijn) * Synesthesie (zintuiglijke waarneming roept ongewild ook een of meerdere andere zintuiglijke indrukken op) Illusies: Reeël waarnemingsobject waaraan andere eigenschappen worden toegevoegd die het object niet bezit. Deez eillusie kan snel doorprikt worden. Vb. Kinderen die in hun bed liggen en een schaduw zien, dus denken dat er iemand in de kamer staat, maar het is eigenlijk licht dat door de kamer schijnt. Hallucinaties: Tussen illusie en hallucinatie kan je een lijn trekken tussen de fysiologie en de pathologie. De hallucinatie is een pathologische conditie. Dit komt vooral voor in psychose = perceptie zonder object in normale waaktoestand ➔ Sensorische ervaringen die niet stroken met de realiteit. Dit kan zich voordoen m.b.t. alle zintuigelijke ervaringen. * Hypnagoge (Het zien, horen, voelen of ruiken van dingen die er niet zijn bij het inslapen) en hypnopompe (Het zien, horen, voelen of ruiken van dingen die er niet zijn bij het ontwaken) * Visuele (het zien van beestjes bv): Als de patiënt klaag van visuele hallucinaties dan moet je eerst kijken naar de oorsprong. Om al dan niet uit te kunnen sluiten of er een lichamelijke aandoening (infectie, natrium-kalium verstoring, koorts..) is of dat er misschien psychoactieve stof gebruikt zijn. Visuele hallucinaties kan bv. optreden bij dementie delirium. * Auditieve (het horen van stemmen) Hier gaat men eerder meteen kijken naar psychose of schizofrenie = deze soort hallucinatie is neurotischer. * Olfactorische (geur) * Gustatore (smaak) * Tactiele (gevoel = tast) * Proprioceptieve (positie van lichaam)  Illusies en sensorische vervormingen kunnen ook bij ‘normale’ personen voorkomen. Ze zijn niet per definitie pathologisch. Hallucinaties zijn wel pathologisch en kunnen op verschillende soorten waarnemingen inspelen.

Answer 45

 Kan nog niet meteen worden geëvalueerd. Is ook een moeilijk proces denk maar aan iemand die ramppsychotisch is en die nog niet floried (een psychose die al al langer gaande is en helemaal doorontwikkeld is) en acuut psychotisch is maar waar je toch wel vragen stelt van ‘ik heb een sessie gedaan met een patiënt en dat gedachtepatroon was toch niet zo consistent’, je wilt dat dan verder exploreren . D.w.z. dat dat vaak psychische functies zijn die work in progress zijn, tenzij het een zeer acuut toestandsbeeld is waar die zaken wel duidelijk zijn. Formele denkstoornissen Deze gaat niet over de inhoud, maar over de vorm (is dat consistent, consequent?). Patient is moeilijk te volgen tijdens het gesprek om dat die van de hak op den tak springt. Je hebt de neiging om te gaan corrigeren, maar dat mag je niet doen, je moet blijven observeren en zien of de aptiënt zichzelf corrigeert. - Organisatie of vorm van het denken * Concetistisch, primitief, magisch, autistisch, incoherent (= patiënt die je probeert te volgen in zijn verhaal, maar die van de hak op de tak springt), associatief - Verloop van het denken * Ideeënvlucht, versperring, obstructie of inhibitie van gedachtegang, perseveratie Inhoudelijke denkstoornissen Dit gaat over wanen, zaken die niet stroken met de realiteit en waar er geen twijfel over de juistheid bestaat. - Obsessies (ego-dystoon) * Dwanggedachten * Rumineren, twijfelzucht - Overwaardige ideeën (ego-syntoon) - Waanachtige ideeën (gelijkt op een waan, maar heeft nog wel een realiteitstoestand = patiënt kan nog overtuigd worden van het feit dat zijn idee niet juist is. Er is bij de patiënt nog enige twijfel over juistheid) - Wanen (geen twijfel over juistheid = overtuigd dat ze wel juist zijn) * Hypochondrische, paranoïde, betrekkingswanen, jaloeziewaan, erotomanie (denken dat iemand verliefd is op jou)  Er valt een lijn te trekken tussen waanachtige ideeën en wanen. Een waanachtig idee valt binnen ‘de normale conditie’, een normatief gegeven. Een waan, waar er geen reality toetsing meer is, kan men spreken over een pathologische conditie, maar vaak is het een waanachtig idee waar er nog te sturen valt en nog geen sprake is van een pathologische conditie. Dit kan at risk zijn om toch te evalueren tot een waan afhankelijk v.d. stressoren die aanweizg zijn. Stoornissen van geheugen - Kwantitatief * Hypermnesie = een teveel aan geheugen * Amnesie = geheugenverlies - Kwalitatief * Retrospectieve falsificatie, confabulatie, déjà vu Stoornissen van intelligentie - Mentale achterstand.

Answer 46

Stoornissen in het gevoelsleven Binnen het gevoel kan je een onderscheid maken in affecte en stemming. Een stemming is een duurzaam gegeven, een affect is een kortdurend gegeven. Een affect zegt van kijk er gebeurt iets grappig en de patiënt die lacht, reactief, een positief affect dus. Een stemming heeft te maken met hoe is het gevoel aanwezig over een lange periode. M.a.w. je kan een negatieve stemming hebben wat een conditio sine qua non is om te kunnen spreken over een depressieve episode, maar je kan wel op het moment dat je in contact gaat met je patiënt wel nog een positief affect hebben. Als dat niet is wordt dat vaak een melancholische depressie of een vitale endogene depressie genoemd. Iemand die depressief is, heeft niet één baaldag, maar gaat over een affect gedurende langere periode die negatief is. - Gestoorde gevoeligheid voor stemmingen en emoties * Overaffectiviteit, affectlabiliteit, affectincontinentie, dwanglachen of dwanghuilen * Affectvervlakking, apathie, anhedonie, alexithymie, affectverstarring, incongruentie, affectdiscordantie - Stoornis in inhoud van stemming en emotie * Angst, vrees, paniek, depressiviteit of neerslachtigheid, stemmingsstoornissen, rouw, boosheid. Stoornissen in verband met verlangen en wil Dan heb je het verlangen en de wil. Dit zijn de vroegere connatieve functies, de behoeften, de driften, de verlangens, de impulscontrole, verslaving, etc. Dit moet vaak verder geëxploideerd worden. - Drangstoornis of stoornis in de impulscontrole - Verslaving

Answer 47

 6 Verschillende manieren/kapstokken om patiënt te beschrijven = multidisciplinair (arts, psycholoog, psychiater bekijken die zaken). Deze worden gehanteerd bij de psychiatrische anamnese.  Van daaruit kijken in welke mate men spreekt over psychopathologie.

Answer 48

is een bevraging en het in kaart brengen van problemen of klachten, wat een patiënt m.b.t. de voorgeschiedenis (recidive of remissie?) en relevante omstandigheden van zijn ziekte of aandoening aan een zorgverlener kan vertellen (intakegesprek). Die patiënt vertelt dan verschillende klachten en daaruit merk je een hoofdklacht, waar je verder op in gaat wat ook wel de speciële anamnese wordt genoemd. Op die manier ga ja van een klachtanamnese naar een probleem anamnese, verklaringsanamnese, diagnostische en verklarings anamnese, etc.

Answer 49

1. Algemene en Speciële anamnese 2. Psychiatrische voorgeschiedenis en familieanamnese onderzoeken (heritabiliteit navragen). 3. Somatische anamnese en lichamelijk onderzoek 4. Sociale anamnese 5. Biografische anamnese 6. Heteroanamnese

Answer 50

Onderzoeke de geschiedenis van de psychiatrische aandoening waarvoor de patiënt wordt onderzocht bekijken. Voor wat komt de patiënt? Wat zijn de klachten en hierin verder differentiëren (hoelang al, hoeveel last).

Answer 51

Heel veel aandoeningen hebben een chronisch gegeven. Denk maar aan depressie, angsstoornissen, schizofrenie, etc. Hier gaan we vaak inzetten op levenskwaliteit (quality of life). Dus belangrijk om rekening te houden met recidive en/of remissie. Bij de familiale anamnese wil je weten hoe de stamboom eruit ziet. Is er bv. een bipolaire stoornis in de familiale context. Zo ja dan zou je kunnen zeggen dat die depressieve episode die er nu is, hoe we die gaan moeten opvolgen want misschien is het een episode in het kader van een bipolaire problematiek en niet van een unipolaire.

Answer 52

Er kan een onderliggend lichamelijke aandoening zijn die het psychiatrisch/psyschisch tostandsbeeld kan verklaren, maar ook wanneer patiënten medicatie nemen en er bepaalde zaken opgevolgd moeten worden. Denk maar aan schildklierpathologie, iets waarvan we weten dat het gelinkt is aan stemmingsstoornissen zowel uni- als bipolair en die eenvoudig in een algemeen labo bekeken kunnen worden. Daarom de somatische anamnese bekijken en lichamelijk onderzoek doen (niet om diagnose te stellen, maar wel om bepaalde zaken te kunnen uitsluiten). Hier worden ook alle systemen overlopen (cardio- vasculair, maag-darm, etc.)

Answer 53

Dit is het psychosociale (opleiding, beroep, inkomen, vrije tijd) gegegeven. In sommige omstandigheden/situaties/omgevingen gedraagt patiënt zich anders —> moet je onderzoeken!! * Thuis (leefsituatie, sociale steun, partner/kinderen, etc.) * Opleiding of werk (functis, contact met collega’s, etc.) * Vrije tijd

Answer 54

Hoe is de levenscyclus/levensloop. Gezin van oorsprong, levensgeschiedenis, zelfbeschrijving.

Answer 55

Dit doe je zeker wanneer de patiënt minder vertrouwbare informatie geeft. In het geval van mija doe je dit automatisch, je gaat de ouders bv. consulteren. Ook als de patiënt een toestandsbeeld heeft waar weinig tot geen reality testing, iemand die acuut psychotisch is of iemand die in een manie zit bv., dan ga je de mantelzorg proberen te betrekken. Ook bij neurocognitieve stoornissen, bij dementie of een vermoeden van bv. ga je zeker bij die matelzrog de anamnese verrichten. Zeker bij patiënten met weinig/geen ziekte-inzicht (bv. psychotisch, suïcidaal, jongeren) worden andere informanten geraadpleegd. Je kan ook altijd de huisarts raadplegen of de persoon met wie hij/zij zich aanmeld. Het is de anamnese die je uitvoert bij anderen dan de patiënt.

Answer 56

Multidisciplinair onderzoek

Answer 57

- Status mentalis2 (trias psychica) - Psychiatrische klinimetrie - Psychologisch onderzoek - Aanvullend onderzoek - Beeldvorming

Answer 58

* Cognitieve functies (denken). * Affectieve functies (voelen). * Conatieve functies (willen).

Answer 59

Hoe ga je beapalde aandoeningen bevragen als er een vermoeden is? * Gestructureerde interviews (bv SCID-I/II) afnemen (volgen een bepaalde lijdraad, maar het is geen kruisverhoor, je gaat in communicatie met je patiënt, maar a.d.h.v. een bepaalde structuur die DSM-gewijs is) * Vragenlijsten (bv PANSS, die gaan de + en – symptomen bekijken bij schizofrenie, psychose, BDI/Back depression Inventory die gaat kijken anar stemmingsgerelateerde klachten/symptomen al dan niet in het kader van een depressie) afnemen. (er zin vragenlijsten specifiek gekoppeld aan bepaalde symptomen)

Answer 60

Neuropsychologisch onderzoek (dit kan zeker wenselijk zijn en kan bijkomend uw diagnose finetunen)

Answer 61

Om bepaalde zaken uit te sluiten en om lichamelijke oorzaken van psych. stoornissen op te sporen. * Labo (kijken naar vb. nierfunctie, iemand die voor een bipolaire stoornis lithium zou moeten nemen, maar lithum is toxisch voor de nier. Dan heb je ook de schildklier en de pathologie die aan het labo gelinkt is, om problemen hier uit te sluiten.) * ECG (iets dat bekeken moet worden in functie van de somatiek)

Answer 62

We gebruiken geen beeldvorming om een diagnose te kunnen stellen. Wel wordt het gebruikt om bepaalde zaken uit te sluiten (=exclusie). Dit wanneer er een verrmoeden is dat een onderliggend lichamelijke aandoening zou kunnen meespelen of als er epilepsie bij komt kijken. vb. Uitsluiten dat hersentumor aan de basis ligt van stoornis. * PET/SPECT : neurotransmitters, receptoren * (f)MRI : infarcten, onderzoek (schizo-stemmingsstoornis-OCD)

Answer 63

- Bij SS (symptomen) van een cognitieve stoornis. - Bij mensen ouder dan 40 jaar met blanco psychiatrische voorgeschiedenis.

Answer 64

- Depressie - Angst - Paniekaanvallen - Fobieën - Hypochondrie - Alcoholmisbruik

Answer 65

Er is structurele beeldvorming (platen maken) waar we een tumor op kunnen zien die verantwoordelijk is voor een acuut beeld, bv. een CT-scan. Wordt vooral gebruikt om somatische aandoeningen te excluderen. - Computerized axial tomography (CT-scan of CAT-scan): gammastraal. - Positronemissietomografie (PET-scan): tracer (radioactieve stof) wordt in glucose opgelost en in bloedbaan gebracht → licht daarna op. - Magnetische resonantiescan (MRI): magnetisch veld, stralingsgewijs. - Functionele MRI: MRI + specifieke taak (afhankelijk van probleem).

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Hoofdstuk 2: inleiding deel 2 Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM