Hoofdstuk 1 - Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

Wat is de oorzaak van diabetes mellitus type 1?

A

Een aanval van het eigen immuunsysteem op de insulineproducerende bètacellen van de pancreas in twee fasen
1. Fase waarin leukocyten de eilandjes van Langerhans binnendringen (insulinitis)
2. Fase waarin de specifieke destructie van de insulineproducerence bètacellen plaatsvindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

T1DM komt regelmatig voor samen met andere aandoeningen. Welke?

A

Primaire hypothyroïdie, vitiligo, auto-immune gastritis, pernicieuze anemie, coaliekie en bijnierschorsinsufficiëntie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe kan je bij een patiënt die onder exogeen insuline staat toch nog zijn endogeen insuline meten?

A

Door het meten van C-peptide.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Geef de symptomen van T1DM.

A
  • Glucosurie, polyurie en polydipsie
  • Polyfagie, vermagering en asthenie
  • Buikklachten, braken, vaak t.g.v. peritoneale prikkeling door ketonen (DKA)
  • Wazige visus doordat de lens zich niet goed kan aanpassen aan de veranderingen in glucoseconcentraties
  • Infecties: balanitis, vaginale schimmelinfecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de honeymoonfase?

A

De fase waarin de patiënt tijdens het begin van de therapie slechts nood heeft aan zeer lage insulinedoses omdat de endocriene pancreasfunctie nog voldoende is. Dit kan weken, maanden of in sommige gevallen anderhalf jaar duren. Een stijgende bloedglucose en HbA1c luidt het einde van deze fase in.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn de risicofactoren voor het krijgen van T2DM?

A
  • Overgewicht, obesitas, grote middelomtrek, sedentaire levensstijl
  • Positieve familiale anamnese voor diabetes
  • Voorgeschiedenis: zwangerschapsdiabetes, steroid geïnduceerde diabetes, alcoholisme, exocriene pancreasinsufficiëntie, stoornissen koolhydraatmetabolisme
  • Endocrinopathieën: Cushing, acromegalie
  • Langdurig gebruik van diabetogene farmaca (corticosteroïden, atypische antipsychotica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoeveel procent van de patiënten met T2DM heeft al chronische complicaties op het moment van diagnose?

A

50%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de diagnostische criteria van diabetes?

A
  • Nuchtere plasmaglucosewaarde > 126mg/dL
  • ‘at random’ veneuze plasmaglucosewaarde > 200mg/dL bij een patiënt met klassieke symptomen
  • HbA1c > 6.5%
  • Glucosewaarde > 200mg/dL 2u na een OGTT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe werkt de OGTT?

A

De patiënt drinkt in minder dan vijf minuten een glas van 75g glucose opgelost in 300mL water (kinderen: 1.75g/kg). De glucose wordt gemeten op tijdstip 0 (nuchter) en na 2 uur. De patiënt moet rusten tijdens de test en mag niet roken. De nacht voor de test mag de patiënt niet eten, vanaf het avondmaal de dag ervoor mag de patiënt niet meer roken en geen alcohol gebruiken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe wordt de diagnose van diabetische ketoacidose gesteld?

A

O.b.v. de symptomen en laboratoriumresultaten.
Symptomen:
- Asthenie, dorst, polyurie, braken, sufheid
- Dehydratatie, hypotensie, tachycardie
- Kussmaul ademhaling en acetongeur

Laboresultaten
- Hyperglycemie, vaak > 250-300mg/dL
- Metabole acidose met pH < 7.3
- Bicarbonaat < 15mmol/L
- Ketonemie (> 3mmol/L) of ketonurie (> 5mmol/L)
- Elektrolytenstoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Bespreek de therapie van diabetische ketoacidose.

A

De belangrijkste pijlers zijn vocht, mineralen (kalium, natrium, bicarbonaat) en continue IV toediening van insuline in kleine dosis
Er mag geen te snelle daling van de glycemie zijn wegens het risico op hersenoedeem!
Wanneer glycemie onder de 250mg/dL zakt wordt een infuus met glucose gegeven om snel bruikbare energie te verschaffen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is de oorzaak van een hyperosmolair niet-ketotisch coma?

A

De basale insulinesecretie is nog genoeg om ketogenese af te remmen maar de hyperglycemie is wel sterk genoeg om via osmotische diurese dehydratatie uit te lokken.
Er kunnen enkele uitlokkende factoren zijn, zoals onvoldoende vochtinname, chronisch gebruik diuretica (ouderen!) en intercurrente infecties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Op welke elementen berust de diagnose van een hyperosmolair niet-ketotisch coma?

A
  • Uitgesproken hyperglycemie, kan tot > 1000 mg/dL
  • Hypernatriëmie, hoge serumosmolariteit
  • Geen of zeer weinig uitgesproken acidose
  • Geen anion-gap
  • Uitgesproken dehydratatie met shockgevaar
  • Bewustzijnsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wanneer spreken we van graad 1, 2 en 3 hypoglycemie?

A

Graad 1: glucose < 70mg/dl
Graad 2: glucose < 50mg/dl
Graad 3: wanneer de glucose zo laag staat dat patiënt hulp nodig heeft van derden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de gevolgen van langdurige of recidiverende hypoglycemieën?

A
  • Bij kinderen: mentale achterstand, gevoelig voor epileptische aanvallen
  • Bij ouderen: risico op verlammingen of dementie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Met welke symptomen gaat een hypoglycemie gepaard?

A
  • Adrenerge symptomen (beginfase): hartkloppingen, tremor, transpiratie, honger, bleek gelaat
  • Neuroglycopene symptomen (< 40mg/dl): diplopie, spraakmoeilijkheden, concentratieverlies, gedragsstoornissen, convulsies en uiteindelijk coma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is hypoglycemische unawareness?

A

De patiënt wordt de alarmsymptomen (adrenerge) niet meer gewaar. Dit komt door een langere duur van diabetes, een langzame daling van de glycemie, de mogelijke aanwezigheid van autonome neuropathie of het eventueel gebruik van bètablokkers.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is de triade van Whipple?

A

Het zijn drie zaken die op een hypoglycemie wijzen: symptomen passend bij een hypo, een gedaalde bloedglucose < 70mg/dl en het verdwijnen van de symptomen na toediening van glucose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de behandeling van een hypoglycemie?

A

Bij bewuste personen
- Glucose of sucrose per os, 10-15 gram
- Ook mogelijk gebruik van fruitsap, limonade(siroop) of gesuikerde frisdranken
- Bij gebruik SU-preparaten: complexe koolhydraten (boterham, koek)

Bij onbewuste patiënten
- 15 gram IV hypertone glucose in de vorm van 20-, 30- of 50%-oplossing
- Alternatief: inspuiten van glucagon IM of SC met eventueel herhalen na 15 minuten

20
Q

Hoe worden patiënten met diabetes type 1 standaard behandeld?

A

Via het basaal bolus schema: dit is een combinatie van
- Eén dosis (ultra)traagwerkend insuline om basale insulinespiegel te behouden
- Bolus snelwerkend insuline voor elke maaltijd

De bolus snelwerkende insuline wordt wel aangepast aan de soort maaltijd en de fysieke activiteit van de patiënt. Zo wordt er een minder snelwerkend als patiënt bv. nog gaat sporten na de maaltijd.
Normaal gezien wordt het snelwerkende insuline gegeven voor de maaltijd, maar bij diabetische gastroparese of bij voeding met koolhydraten en veel vetten (pasta, pizza, frieten) wordt het na de maaltijd toegediend.

21
Q

Op welke injectieplaats is de opname van insuline het snelst?

A

De buik, gevolgd door de armen en daarna de bovenbenen.

22
Q

Wat is lipodystrofie?

A

Een fibrosering van de onderhuid na herhaalde microtraumata. Om dit te vermijden is het belangrijk dat er voldoende rotatie is tussen de injectieplaatsen van insuline.

23
Q

Hoe werkt metformine?

A

Het verhoogt de gevoeligheid van insuline, verlaagt de glucoseproductie t.h.v. de lever en vermindert de resorptiesnelheid van glucose in de dunne darm. Hierdoor lokt het normaliter geen hypoglycemie uit.

24
Q

Wat zijn de bijwerkingen van metformine?

A

Frequent zijn nausea, buikklachten en diarree.
Een ernstigere bijwerking is lactaatacidose. Dit doen zich voornamelijk voor bij nierinsufficiëntie, dehydratatie, overmatig alcoholgebruik en anoxemietoestanden. Hierdoor is het gebruik gecontra-indiceerd bij ouderen met hartfalen en ernstige nierinsufficiëntie.

25
Q

Wanneer moet therapie met metformine onderbroken worden?

A

Bij heelkundige ingrepen of bij toediening van jodiumhoudende contraststoffen.

26
Q

Hoe werken de thiazolidinediones of glitazones?

A

Door verhoging van de insulinegevoeligheid.

27
Q

Wat zijn contra-indicaties voor het gebruik van thiazolidinediones of glitazones?

A

Hartfalen, zwangerschap en gebruik van insuline.

28
Q

Wat zijn de bijwerkingen van thiazolidinediones of glitazones?

A

Intravasale vochtretentie, botfracturen, levertoxiciteit en gewichtstoename.

29
Q

Hoe werken de GLP-1-analogen? Welke effecten hebben ze nog?

A

Ze inhiberen de glucagonsecretie, stimuleren de glucoseafhankelijke insulineproductie, vertragen de maaglediging en verhogen het verzadigheidsgevoel. Zo hebben ze ook gewichtsreducerende eigenschappen. Verder hebben ze ook een gunstig effect op cerebrovasculaire mortaliteit, niet-fataal AMI en niet-fataal CVA.

30
Q

Hoe worden GLP-1-analogen toegediend?

A

Via subcutane injectie 1x per week.

31
Q

Hoe werken sulfonylureumderivaten?

A

Ze stimuleren de endogene insulinesecretie. Dit betekent dat er dus wel nog residuele bètacelfunctie nodig is!

32
Q

Wat is het nadeel van SU?

A

Er bestaat de mogelijkheid tot ontwikkelen van hypoglycemieën. Dit risico wordt nog versterkt bij gebruik van alcohol, salicylaten, fenylbutazone, MAO-inhibitoren en propanolol.

33
Q

Wat zijn de contra-indicaties voor gebruik van SU?

A

Zwangerschap, ketoacidose en uitgesproken vaatlijden.

34
Q

Hoe werken gliflozines of SGLT-2-inhibitoren?

A

Ze verlagen de renale reabsorptie van glucose.

35
Q

Wat zijn de bijwerkingen van SGLT-2-inhibitoren?

A

Frequent ervaren patiënten urogenitale infecties, urineweginfecties, duizeligheid en dyslipidemie.
Er is ook een risico op dehydratatie en nierfunctiestoornissen, vnl. bij ouderen. Verder is er ook een toegenomen frequentie van euglycemische diabetische ketoacidose.
Er is enkel risico op hypoglycemie bij combinatie met SU of insuline.

36
Q

Hoe kan je de glycemie van de afgelopen periode evalueren als een HbA1c-bepaling niet mogelijk is?

A

Door een fructosaminebepaling. Hierdoor krijg je een idee van de glycemie van de afgelopen 4-6 weken.

37
Q

Wanneer wordt de screening naar diabetescomplicaties ingezet?

A

Bij T1DM gebeurt het vanaf 5 jaar na de initiële diagnose. Bij T2DM gebeurt het meteen bij de diagnose.

38
Q

In hoeveel procent van de gevallen van diabetische retinopathie wordt de patiënt uiteindelijk blind?

A

7%.

39
Q

Wat zijn de behandelopties van diabetische retinopathie?

A
  • Medisch: anti-VEGF of intraoculaire glucocorticoid-installaties
  • Vroegtijdige fotocoagulatie of vitrectomie
40
Q

Beschrijf de twee vormen diabetische retinopathie.

A
  1. Backgroundretinopathie: microaneurysmata, puntvormige bloedingen en exsudaten zijn aanwezig → komt voor bij élke diabeet type 1 na 10-15 jaar
  2. Proliferatieve retinopathie: nieuwvorming van bloedvaten met risico op vitreumbloeding en retinaloslating → komt voor bij 25% van T1DM na > 20 jaar
41
Q

Juist of fout?

Zelfs volledig asymptomatische patiënten kunnen toch een zeer ernstige vorm van retinopathie hebben.

A

Juist.

42
Q

In hoeveel procent van de type 1 diabetici komt nefropathie voor?

A

In 15% na 20 jaar diabetes. De kans is vooral groot bij onset op kinderleeftijd.

43
Q

Bespreek de drie vormen diabetische neuropathie.

A
  1. Motorisch (minst vaak): uit zich in mononeuropathie, bv. plotse voetdrop, facialisparalyse, oogspierverlamming, amyotrofie
  2. Sensorisch: frequentst vastgesteld
    o Langste zenuwbanen meest kwetsbaar → voeten meest aangetast
    o Voet minder gevoelig (typisch ‘op watten lopen’)
    o Verminderde temperatuur, proprioceptie, vibratiezin en pijnsensatie
    o Kan al bij begin aanwezig zijn, vaak reversibel, vaak symmetrisch
  3. Autonoom: zelden reversibel
    o Aantasting sympaticusbanen: verminderde gewaarwording van een hypo
    o Ook: gastroparese, erectiestoornissen, orthostatische problematiek
44
Q

Wat ligt er aan de oorzaak van de diabetische voet?

A
  • Sensorische neuropathie: verminderde gevoeligheid voor pijn en druk
  • Motorische neuropathie: atrofie en zwakte intrinsieke voetspieren met standafwijkingen tot gevolg
  • Autonome neuropathie: gewijzigde bloedflowregulatie
  • Limited joint mobility door glycosylatie van collageen van ligamenten, huid en pezen
  • Perifere angiopathie met distaal verminderde doorbloeding
45
Q

Wat is een Charcotvoet?

A

Het is een soort neuropathische artropathie waarbij de verminderde zenuwfunctie in het gewricht leidt tot veranderingen in vorm, vascularisatie en functie en zelfs tot een destructieve artropathie.
Klinisch zie je een warme, rode en gezwollen voet die plots ontstaan en relatief pijnloos is. Aanvankelijk behoudt de voet zijn vorm maar na een tijd ontstaan misvormingen.

46
Q

Geef de drie stadia in pathofysiologie van een Charcotvoet.

A
  1. Actieve neuropathische osteo-artropathie: acute vorm met hyperemie en zwelling
  2. Coalescentie: chronische vorm zonder of weinig oedeem van de weke delen
  3. Reconstructie: destructie van bot en gewrichtsluxaties die leiden tot de kenmerkende misvormingen