HIPERTIREOIDISMO Flashcards
Hipertireoidismo x Tireotoxicose
- Tireotoxicose: é o ESTADO CLÍNICO derivado do excesso de hormônios tireoideanos - temo mais genérico
- Hipertireoidismo: é a HIPERFUNÇÃO da glândula tireoide - aumento da produção e liberação dos hormônios
Epidemiologia da DG:
- Sexo: feminino (9:1)
- Prevalência mundial: 0,5% - mulheres: 2%
- Idade: qualquer idade - pico: 20-50 anos
Patogênese da DG:
• Fator genético importante e associação com outras doenças autoimunes
• TRAb - anticorpo antirreceptor de TSH estimulante (90-100% dos casos de DG não tratada)
• TRAb estimulante liga-se ao receptor e exerce função do TSH:
1) Hipertrofia glandular
2) Aumento da vascularização
3) Aumento da produção e secreção dos hormônios
• Outros tipos de TRAb: neutro e bloqueador
• Outros anticorpos:
1) Anti-TPO (tireoperoxidase): 80% das DG - marcador universal de doença autoimune
2) Anti-Tg (antitireoglobulina): maior importante no acompanhamento do câncer
Fatores de risco p/ desenvolvimento de DG:
- Suscetibilidade genética
- Infecção: incerto, acredita-se que seja por mimetismo molecular
- Estresse: promove imunodepressão e após compensação imunológica pode desencadear DG
- Sexo: maior no sexo feminino (7-10:1) - sexo masculino tende em idade mais avançada, maior gravidade e tendência de associação com oftalmopatia
- Gravidez: engravidar com DG é mais difícil, por reduzir fertilidade. Risco aumentado de aborto espontâneo e complicações - efeito tóxico direto do hormônio tireoidiano sobre o feto - após imunossupressão da gravidez pode ocorrer piora da doença após o parto
- Iodo e medicações: pode predispor o fenômeno Jod-Basedow (favorece a formação de hormônio tireoidiano em populações com carência de iodo)
Manifestações clínicas - tireotoxicose
Resulta: aceleração do metabolismo basal e aumento da responsividade adrenérgica
• Neuro/cognitiva: insônia, irritabilidade, cansaço, agitação psicomotora
• Termogênese exacerbada: sudorese excessiva e intolerância ao calor
• Perda ponderal apesar de POLIFAGIA
• Pele e fâneros: quente e úmida, queda de cabelo
• TGI: hiperdefecação - aceleração da peristalse
• Extremidades: tremor fino e sustentado ao estender os MMSS, fraqueza muscular proximal
Manifestações cardiovasculares - tireotoxicose
• Hipertensão sistólica e aumento da PP devido aumento de receptores beta:
1) Coração: efeito cronotrópico e inotrópico positivo (aumenta a PAS)
2) Periferia: efeito vasodilatador - diminui RVP (redução da PAD)
• FA - pode surgir a qualquer momento - sempre solicitar T4L e TSH, sobretudo em idosos
• Pacientes com DAC prévio - pode apresentar angina pectoris - maior consumo de O2
Manifestações da DG - Bócio
- Presença: 97% dos casos (podendo estar ausente em até 20% dos idosos)
- Características: difuso e simétrico - “bócio difuso tóxico”
- Alguns pacientes: sopros e frêmitos - maior vascularização - característico da doença
Manifestações da DG - Oftalmopatia infiltrativa
• Presença: 20-40 dos casos
• Instalação: ANTES, DURANTE e APÓS o hipertireoidismo - curso clínico que independe do hiper
• Tabagismo: fator clássico de piora
• Manifestação: exoftalmia, olhar fixo, exposição da esclera acima da margem superior do limbo, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntival e oftalmoplegia (eventualmente)
• Unilateral: 10% dos casos - pedir imagem
• Formas graves: quemose intensa, ulceração, infecção da córnea e lesão do nervo óptico por compressão desta estrutura por músculos edemaciados
• Perda visual:
1) Lagoftalmia - predispor ulceração e infecção
2) Isquemia do N. óptico - aumento da pressão intraocular
Manifestações da DG - dermatopatia e acropatia
Dermatopatia:
• < 5% dos pacientes - associada com oftalmopatia moderada a grave e acropatia
• Lesão - mixedema pré-tibial
1) Espessamento da pele (acumula glicosaminoglicanos)
2) Aspecto “casca de laranja” de coloração violácea
Acropatia (baqueteamento digital):
• < 1% dos pacientes - íntima relação com dermatopatia (20% dos pacientes com dermopatia)
• Outro achado: unhas de Plummer - descolamento da porção distal da unha do leito ungueal
Alterações laboratoriais do hipertireoidismo:
• Clássico: TSH suprimido (< 0,1) e T4L aumentado
• Quadro iniciais: hiper subclínico - TSH suprimido e T4L normal
• TSH suprimido e T4L normal - solicitar T3L (5% dos pctes com T3-tireotoxicose), no subclínico é pra tá normal
• Hematológicas: leucopenia (comum) e anemia normo normo é
• Bioquímicas:
1), Hipercalciúria e hipercalcemia (ocasionais)
2) Hiperbilirrubinemia (casos mais graves)
3) Aumento: TGO, TGP, FA e GTT - sempre realizar antes das medicações por HEPATOTOXICIDADE
TRAb na pesquisa do hipertireoidismo:
TRAb (anticorpos antirreceptor de TSH):
• Recomendada na avaliação diagnóstico inicial
• Boa especificidade (98,3 a 99,2%) e sensibilidade (97,1 a 97,4%)
• Prognóstico: TRAb ≥ 12 U/L - chance de remissão com antitireoidianos é baixa
Captação de iodo nas 24h - RAIU (Radioidodine Uptake)
• Radiofármacos:
I¹³¹ - usado na ablação
I¹²³- usado para captação e formação de imagem
• Indicação: diferenciar DG das tireoidites subagudas
• Captação normal: 5 a 20%
• DG: grande elevação da captação e de forma difusa
• Tireoidites: captação a desprezível
• Contraindicação: gravidez, amamentação e vigência de oftalmopatia
Tratamento - medicamentoso (conceitos gerais)
- Drogas antitireoidianas: metimazol e propiltiouracil
- Vantagens do metimazol sobre o PTU: dose única e mais barata,
- Mecanismo de ação: Inibe TPO, em doses altas inibe conversão periférica de T4 em T3
- Importante: metimazol NÃO INIBE a conversão PERIFÉRICA
Tratamento - medicamentoso: propiltiouracil
- Apresentação: Propiltiouracil® comp 100 mg
- Dose de ataque - 4 a 8 semanas: 300-600 mg/dia, em 3 tomadas
- Manutenção: 100-400 mg/dia
- 1ª escolha: gestantes no primeiro trimestre, crise tireotóxica e nos pacientes com contraindicação ao metimazol
Tratamento - medicamentoso: metilmazol
- Apresentação: Tapazol comp. 5 a 10 mg
- Dose de ataque - 4 a 8 semanas: 40 mg/dia 1-2 tomadas
- Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada.
