CAD Flashcards

1
Q

Características gerais

A
  • Gatilho fisiopatogênico: baixa insulina
  • Resulta: hiperglicemia e cetoacidose metabólica
  • 25% dos quadros de DM1 abrem c/ CAD
  • Principal causa de mortalidade em crianças e adolescentes c/ DM1
  • Pode acometer qualquer idade
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2
Q

Causa da hiperglicemia:

A
  • Deficiência insulínica- aumento dos hormônios contrarreguladores:
  • Glucagon
  • Catecolaminas
  • Cortisol
  • GH
  • Promovem: proteólise, gliconeogênese e glicogenólise
  • Resultado: HIPERGLICEMIA
  • Consequências:
    1) Glicosúria (diurese osmótica)
    2) Perda de água livre e eletrólitos -> desidratação e DHE
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3
Q

Causa de acidose metabólica:

A
  • Deficiência insulínica: desinibição de lipólise
  • Aumento de ácidos graxos livres
  • Fígado: produção de corpos cetônicos
  • CC: ácido B-hidroxibutírico e ácido acetoacético
  • Resultado: CC consomem bicarbonato
  • Consequência: cetoacidose metabólica
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4
Q

Interpretação do ânion GAP:

A
  • Fórmula: Na - (Cl + HCO3-)
  • CAD: ânion GAP aumentado
  • Cetoácidos: cargas +, consomem HCO3- e o Cl não é afetado
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5
Q

Fatores precipitantes da CAD:

A
  • Tto insulínico inadequado ou baixa aderência
  • Abertura do quadro de DM
  • Doenças agudas
  • Infecções (30-40%): sobretudo pneumonia e ITU
  • AVC e IAM
  • Pancreatite aguda
  • Drogas: clozapina ou olanzapina, cocaína, lítio, inibidores de SGLT2 (CAD euglicêmica) e terbutalina
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6
Q

Apresentação clínica - queixas:

A
  • Sinais sugestivos de hiperglicemia
  • Poliúria
  • Polidipsia
  • Polifagia
  • Perda de peso
  • Náusea e vômitos
  • Dor embaçada (mais frequente na pediatria)
  • Visão embaçada
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7
Q

Apresentação clínica - exame físico:

A
  • Desidratação
  • Taquicardia
  • Respiração de Kussmaul - tentativa de eliminar o excesso ácido pelo drive respiratório
  • Hálito cetônico
  • Confusão, sonolência, RNC e coma
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8
Q

Métodos de dosagem dos cetoácidos:

A
  • Reação do nitroprussiato (cetonúria - fita reagente urinária): ácido acetoacético e acetona (menor grau)
  • Dosagem de B-hidroxibutírico: ácido B-hidroxibutírico (cetonemia)
  • Antes da resolução: ácido acetoacético se converte em ácido B-hidroxibutírico e acetona
  • Durante resolução: ácido B-hidroxibutírico passa a ser convertido em ácido acetoacético
  • Consequência
  • Cetonúria: serve ao diagnóstico, mas não ao acompanhamento
  • Cetonemia: serve ao diagnóstico E acompanhamento
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9
Q

Critérios diagnósticos - Adultos (ADA):

A
  • Ceto: cetonemia elevada (B-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L) e cetonúria (não indica a quantidade de cruzes)
  • Acidose: pH arterial ≤ 7,3; HCO3- ≤ 18 mEq/L (não especifica se exige a concomitância)
  • Diabética: glicemia > 250 mg/dL
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10
Q

Critérios diagnósticos - Pediatria (ISPAD):

A
  • Ceto: cetonemia elevada (B-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L) e cetonúria moderada a importante (≥ 2+)
  • Acidose: pH VENOSO < 7,3 OU HCO3- < 15 mEq/L
  • Diabética: glicemia > 200 mg/dL
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11
Q

Níveis de gravidade da CAD (ADA):

A

Leve / Moderada / Grave
- pH arterial: 7,25-7,3 / 7,00-7,24 / < 7,00
- HCO3-: 15 a 18 / 10 a < 15 / < 10
- Ânion GAP: > 10 / > 12 / > 12
- NC: alerta / alerta; sonolento / estupor; coma

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12
Q

Outros exames laboratoriais alterados:

A
  • Redução: Na, K+ e PO4 - espoliação
  • Elevação:
  • Leucócitos: hormônios contrarreguladores estimulam aumento dos leucócitos - suspeitar: > 25000 ou > 10% de bastões
  • Amilase e lipase: aumentos transitórios - diferencial com pancreatite
  • Creatinina: faz uma IRA pré-renal por hipovolemia
  • TG e colesterol: excesso de AG vão pro fígado e podem se transformar em lipídeos
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13
Q

5 pilares terapêutico:

A
  • Hidratação Venosa
  • Avaliação do K+
  • Insulina
  • Fatores precipitantes
  • Bicabornato, se indicado
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14
Q

Hidratação venosa:

A
  • Estabilização (primeiras 2h de tto): SEMPRE SF 0,9%
    1) Adultos:
  • Choque hipovolêmico: 20-30 mL/Kg em bolus
  • Demais casos: 15-20 mL/hg/h até normalizar volemia
    2) Crianças:
  • Choque hipovolêmico ou RNC: 20 ml/kg/bolus
  • Demais casos: 10 ml/kg/h
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15
Q

Avaliação do Na+ corrigido:

A
  • < 135 mEq/L - SF 0,9%
  • ≥ 135 mEq/L - SF 0,45%
  • Na corrigido: Na medido + (1,6 x glicemia-100/100)
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16
Q

Avaliação da calemia:

A

Mnemônico “KIKI”
- Adulto
* < 3,3 - repor K
* 3,3-5,3 - Insulina + repor K
* > 5,3 - Insulina
- Crianças
* < 3,5 - repor K
* 3,5-4,5 - Insulina + repor K
* > 4,5 - Insulina

17
Q

Potássio na CAD:

A

asdasda

18
Q

Insulina - Adulto:

A
  • 1ª escolha: regular em BIC
  • CAD leve ou EV impraticável: análogos ultrarrápidos (SC); Regular (IM)
  • Adultos:
  • Bolus: 0,1 UI/kg seguido de 0,1 UI/kg/hora
  • S/ bolus: 0,14 UI/kg/h
  • Redução: 50-70 mg/dL/h
  • Se baixa redução: duplicar insulina
  • Se alta redução: reduzir pela metade
  • Quadro glicemia atingir 200 mg/dL
  • SG 5% concomitante ao SF 0,9%
  • insulina pode ser reduzida: 0,02-0,5 UI/kg/h
  • Glicemia entre 150-200 até resolução da CAD
19
Q

Insulina - Criança:

A
  • NÃO realizar BOLUS: risco aumentado de edema cerebral
  • Dose: 0,05-0,1 UI/kg/h
  • Glicemia: 300 mg/dL ou queda de glicemia 90 mg/dL/h: iniciar SG 5%
20
Q

Critérios de resolução CAD - adulto:

A
  • Glicemia < 200 + 2 critérios:
    1) pH > 7,3
    2) HCO3- ≥ 15 mEq/L
    3) Ânion GAP ≤ 12 mEq/L
21
Q

Critérios de resolução CAD - crianças:

A
  • Glicemia < 200
  • pH > 7,3 ou HCO3- > 15 mEq/L
  • Ânion GAP normal (12 +- 2 mEq/L) ou BOHB ≤ 1 mmol/L
22
Q

Critérios p/ desligar a BIC:

A
  • CAD resolvida: um dos critérios p/ desligar
  • Paciente apto à se alimentar
  • 1ª dose de insulina prandial aplicada há pelo menos 2h (tempo p/ dar ação da insulina SC aplicada)
23
Q

Bicarbonato:

A
  • casos EXTREMAMENTE selecionados:
    1) pH arterial < 7 + instabilidade hemodinâmica (acidez prejudica a contratilidade cardíaca e perfusão)
    2) Hipercalemia potencialmente fatal (terapia hipocalemiante)
  • São situações p/ ADULTOS - criança pelo maior risco é uma conduta praticamente condenada