ASPECTOS BÁSICOS DA TIREOIDE Flashcards
Aspectos gerais da tireoide:
• Maior glândula endócrina do corpo
• Parênquima: composto por folículos tireoideanos composta de células foliculares
• Células foliculares - organização em forma de glóbulo
1) Membrana apical: produz coloide - rico em tireoglobulina
2) Membrana basolateral: relação com a circulação e com absorção do iodo circulante (carreador Na/I)
Produção de hormônios tireoidianos:
• Reações bioquímicas de produção - membrana apical
• Enzima: tireoperoxidase nas microvilosidades
• Ação: iodação dos resíduo de tirosina da tireoglobulina (glicoproteína)
• Iodação dos resíduos de tirosina gera iodoTIROSINAS:
1) MIT - Monoiodotirosina;
2) DIT - Di-iodotirosina.
• Acoplamento de iodotirosinas forma os hormônios tireoideanos (iodoTIRONINAS):
1) T3: MIT+DIT - forma ativa
2) T4: DIT+DIT - forma mais comum (20x)
• Hormônios são acumulados no coloide e liberados a partir de proteólise
Composição anatômica e histologia da tireoide:
- Localização: entre a cartilagem cricóide e fúrcula esternal
- Formado por 2 lobos piriformes: direito e esquerdo
- Lobos são ligados pelo istmo
- Peso da glândula fisiológica: 10-20g - o aumento é normalmente descrito pelo aumento do peso
- Glândula paratireoides: porção posterior dos lobos piriformes - produção de PTH
- Entre as células intersticiais: células parafoliculares (células medulares C) - secretam PTH
Irrigação da glândula tireoide
Artérias:
• A. tireóidea superior - ramo da carótida externa
• A. tireóidea inferior - ramo do troncocervical da subclávia
Veias:
• Veias tireóideas superior, lateral e inferior
• Rumo a jugulares internas ou troncos braquiocefálicos
Liberação dos hormônios:
• Porções dos coloides são engolfados (pinocitose) - se fundem ao lisossomos
• Liberados:
1) T3 e T4 - vão para corrente sanguínea
2) MIT e DIT - liberados no citoplasma e sofre ação da desiodase tipo 1: devolve iodo para célula (mecanismo de conservação do iodo)
• T4 é convertido em T3 - ação da desiodase
1) Tipo I: maioria dos tecidos
2) Tipo II: cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
• Neurônio hipotalâmicos (núcleos supraóptico e supraventricular): liberam TRH na circulação porta hipofisária
• TRH: age no tireotrofo da adenohipófise - sintese e liberação de TSH
• TSH: liga-se ao receptor de membrana (TSH-R) da células foliculares
• Ações do TSH:
1) Efeito trófico: hipertrofia das células foliculares e aumento da vascularização
2) Aumento da síntese de hormônios tireoidianos: aumenta produção de TPO, tireoglobulina e carreador Na/I
3) Aumento da liberação de hormônio tireoidiano: aumenta atividade lisossômica e mais hormônio será secretado
T3 e T4 - ação de feedback negativo no TRH e TSH
Classificação dos distúrbios tireoideanos:
- Primário: origem na própria glândula tireoide
- Secundário: origem hipofisária
- Terciário: origem hipotalâmica
TSH vai SEMPRE variar de forma inversa aos hormônios tireoideanos nos distúrbios primários
Aspectos importantes do iodo:
• Ingesta recomendada de iodo: 150 μg/dia
• Ingesta < 50 μg/dia - secreção hormonal inadequada
• Ingesta > 50 μg/dia - secreção hormonal constante apesar da variação de consumo:
1) Estado de depleção: aumenta captação por canais Na/I e síntese de T3 em relação ao T4
2) Estado de excesso de iodo: organificação é
inibida
Transporte dos hormônios tireoideanos:
• Quase todo T3 e T4 são carreados por proteínas plasmáticas (cerca de 99,96% do T4 e 99,6% do T3)
• Proteínas:
1) TBG (70%): globulina ligadora de tiroxina
2) TBPA (10%): pré-albumina ligadora de tiroxina, ou transtirretina
3) Albumina (15%)
• Valores totais são bem maiores, porém o valor do hormônio livre que possui importância fisiológica
• Valores totais podem sofrer grande alterações mesmo no estado eutireoideo devido alteração das proteínas carreadoras
• Forma livre sofre pouca alteração desse aspecto, pois o hipotálamo-hipófise-tireoide se encarrega de manter a concentração das formas livres
Metabolismo dos hormônios tireoideanos:
- Tecidos periféricos - fígado e pulmões - desiodase tipo I: retira o iodo do anel externo na posição 5’
- Transforma T4 –> T3 (35% do T4)
- Maior parte do T3 sérico vem da conversão periférica
- Desiodase tipo II: SNC e tecido adiposo marrom - mesma reação da desiodase tipo I
- 45% do T4 produzido - converte: RT3 (composto inativo) - ação da desiodase tipo III (pele, placenta e feto)
Efeito Wolff-Chaikoff e fenômeno Jod-Basedow:
- Wolff-Chaikoff: ingesta excessiva de iodo na dieta ou após administração de drogas com iodo (amiodarona, contraste iodado). Pode ser desencadeador dos pacientes com tireoidite autoimune latente (anticorpo anti-TPO positivo), pois o TPO está diminuído (mecanismo de escape prejudicado) e agrava o excesso de iodo e inibe a organificação é inibida
- Jod-Basedow: ingesta excessiva de iodo precita o hipertireoidismo em pacientes pré-dispostos (DG e BMT subclínicos) em regiões de baixa oferta de iodo.
Mecanismo de ação dos hormônios tireoideanos:
- T3 e T4 penetram na células
- T4 é convertido em T3 - 15x mais afinidade com receptor TR
- Complexo T3-TR se liga ao DNA nuclear na porção chamada de TRE (elemento de resposta ao hormônio tireoidiano)
- Promove: aumento ou diminuição da RNA polimerase
- Acaba por regular a síntese de algumas proteínas
Efeitos fisiológicos dos hormônios tireoideanos:
Desenvolvimento fetal:
• 11ª semana - inicia o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide
• Necessário para desenvolvimento cerebral e maturação óssea
• Déficit - leva ao cretinismo (retardo mental e nanismo)
Metabolismo:
• Aumenta: consumo de O2 e produção de calor - estímulo da Na-K ATPase da membrana plasmática
• Tecidos não afetados: cérebro, testículos e baço
Cardiológico:
• Aumento dos receptores beta: efeito inotrópico e cronotrópico positivo - maior DS e FC
Neurológico:
• Rapidez de raciocínio e capacidade de concentração
• Estimula reflexos tendinosos e a capacidade de
contração muscular
Efeitos catabólicos: aumentarem a reabsorção óssea, o catabolismo proteico, a glicogenólise, a lipólise e a gliconeogênese
Dosagem de T3 e T4:
- Forma mais importante dos hormônios: frações livres
- Forma livre penetra na célula e realiza a função hormonal
- Falsear o T4: uso de fenitoína e de propiltiouracil
- 5% do hiper franco: T4 normal por exacerbação da conversão periférica da desiodase tipo I - solicitar T3
- T3 não é interessante dosar na hipo - TSH aumentado eleva mais T3 o que pode fazer com que esteja normal em paciente com T4L notavelmente reduzido
Dosagem de TSH:
- Diferencia a origem do distúrbio tireoidiano (1º, 2º, 3º)
- Exame mais sensível para diagnóstico da hiper e hipo primária
- Meia vida do TSH: 30 minutos
