Hepatites Flashcards

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1
Q

Como diferenciar Hep B aguda x crônica

A

Aguda: Anti-HBc IGM +
Crônica: Anti-HBc IgM -
Ambas terão Anti-Hbs -

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Q

Conduta terapêutica na Hep B AGUDA

A

Antivirais somente são indicadas na hepatite fulminante (coagulopatia), pois cerca de 90% das hep B em adultos evoluem para clareamento viral /cura (seguimento clínico somente)

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3
Q

Profilaxia para contactante de hep B

A

Imunoglobulina hiperimune

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4
Q

Indivíduos portadores de hep B mais susceptíveis a desenvolver hepatocarcinoma

A

Transmissão perinatal do vírus B, pois adquire o vírus mais cedo e as complicações surgem mais precocemente

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5
Q

Resposta satisfatória a vacina da hep B

A

anti-HBs >10

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6
Q

Conduta no paciente com resposta vacinal negativa (anti-HBs <10

A

Repetir o esquema de 3 doses e avaliar sorologia após 2 meses da última dose

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7
Q

Principal fator de risco para hepatocarcinoma

A

Cirrose

Entretanto, na presença de hepatite B, pode ocorrer hepatocarcinoma mesmo sem cirrose

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8
Q

Principal forma de transmissão da hep C

A

Até o início dos anos 90: hemotransfusão e hemodiálise
Após anos 90: 1º compartilhamento de seringas em usuários de drogas 2º piercing, tatuagem, manicure (material não adequadamente esterilizados)

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9
Q

Objetivo do tratamento da hepatite C

A

“Resposta viral sustentada”: vírus indetectável na 12ª a 24ª semana após o tto. Carga viral negativa (HCV-RNA -). Anti-HCV permanece positivo (cicatriz sorológica)

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10
Q

Evolução da heptaite C crônica

A

20-30% cronifica

10% CHC

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11
Q

Síndrome de Gilbert

A

Hepatopatia leve na qual o fígado não processa adequadamente a bilirrubina (aumento de BI, icterícia desde o nascimento)

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12
Q

Risco de reativação da hepatite B

A

-HBsAg + ou HBsAg - com anti-HBc + que são candidatos à imunossupressores: terapia profilática com ENTECAVIR (escolha), tenofovir ou lamivudina e manter terapia por 6-12 meses após término do tto imunossupressor

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13
Q

Sorologia infecção ativa e cura HEP C

A

Infecção ativa: anti-HCV + e HCV-RNA +

Cura: anti-HCV + e HCV-RNA -

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14
Q

Marcador de cicatriz sorológica de contato com HBV

A

anti-HBc IgG

O anti-HBs pode negativar espontaneamente com o tempo

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15
Q

Hep B x C (virulência e infectividade)

A
  • HCV tem maior virulência que HBV (provoca infecção crônica e cirrose com maior frequência)
  • HBV tem maior infectividade (maior chance de contaminação)
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16
Q

Principal mecanismo de transmissão vertical da hepatite B e C

A

Transmissão periparto é mais comum que a transmissão transplacentária na hep B e C, mas na via transplacentária se torna mais provável em gestante HIV+

17
Q

TGO e TGP (enzimas que ficam no citoplasma da célula) também podem ser chamadas

A

TGO: AST (fígado, músculos)
TGP: ALT (mais específica do fígado)

18
Q

Principal marcador do coagulograma para avaliar função hepática

A

TAP, INR: marcador de doença hepática crônica

19
Q

Marcadores tumorais de tumores do fígado

A

CEA (antígeno carcioembriônico) e AFP (alfafetoproteína)

20
Q

Quando suspeitar de vírus B mutante e qual a conduta

A

HBsAg + ; HBeAg - ; anti-HBe +

Cd: Solicitar carga viral (HBV-DNA alto)

21
Q

Indicação de profilaxia para contactantes de hepatite A

A

Até 14 dias:

  • vacina
  • Ig humana em <1 ano e imunocomprometidos
22
Q

Síndrome de Gilbert x Síndrome de Crigler-Najjar

A

GILBERT: HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA (até 5mg/dl): deficiência parcial leve da enzima glicuronil transferase, resultando em processo lento da conjugação da BI. Icterícia leve, sem demais alt no exame físico e laboratorial (descartar hemólise). Desencadeada por jejum, infecção, esforço físico e resolve espontaneamente
CRIGLER-NAJJAR: HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA (>5mg/dl) deficiência mais profunda da enzima glicuronil transferase. Icterícia mais intensa que se manifesta progressivamente a partir do nascimento, sem resolucção espontânea.

23
Q

Causas de aumento da BD

A

Causas colestáticas (colangiocarcinoma, coledocolitíase) e hepatocelulares (hepatite viral, alcoólica, drogas, doenças infiltrativas)

24
Q

Vasculites associadas a hepatite

A

Criglobulinemia (hep C), poliarterite nodosa/PAN (hep B)&raquo_space; formação de Ag-Ac que desencadeiam inflamação vascular

25
Q

Principal indicação de transplante hepático atualmente

A

hepatite C crônica

26
Q

Hepatite viral crônica

A

Persistência do vírus por mais de 6 meses

27
Q

Principal via de transmissão da hep E

A

oral-fecal

28
Q

Exames que compõe o hepatograma

A

Bilirrubina T e F, GGT, FA, TGO, TGP, coagulograma
Na vigência de icterícia:
-TGO TGP aumentados: lesão hepatocelular
-GGT FA aumentados: doença colestática
-coagulograma: indica gravidade do caso

29
Q

Idade de aplicação da vacina hep A

A

15 a 23 meses

30
Q

Acidente biológico com sangue de paciente-fonte com anti-HIV POSITIVO

A

Iniciar TARV (3 drogas por 28 dias) enquanto prossegue investigação para confirmar HIV (carga viral RNA-HIV)

31
Q

Acidente biológico com sangue de paciente-fonte com hepatite B

A

pessoa suscetível (anti-HBs <10): 3 doses da vacina + imunoglobulina hiperimune (IGHAHB)

32
Q

Acidente biológico com sangue de paciente-fonte com hepatite C

A

Acompanhar evolução através da dosagem de RNA-HCV para avaliar tto precoce

33
Q

Fisiopatologia da icterícia na hipoalbuminemia

A

queda do transporte plasmático, fazendo aumentar a fração livre de BI

34
Q

Síndrome de Rotor

A

ICTERÍCIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA: desordem genética em que canais na superfície biliar da membrana hepatocitária tem dificuldade para excretar a BD para o interior do canalículo biliar, levando ao seu refluxo para o sangue

35
Q

Limiar sérico de bilirrubina para surgimento de icterícia

A

Bilirrubina > = 2,5

36
Q

Sobre a GGT

A
  • maior concentração é no tecido renal
  • aumento de GGT está relacionada com síndrome metabólica (aumento na esteatose hepática), e aumento de GGT II é encontrado em hepatocarcinomas
  • aumento de GGT, FA e transaminases: coledocolitíase