Cirrose Flashcards
Anticorpo da colangite biliar primária
Anticorpo anti-mitocôndria
Colangite biliar primária
Agressão auto-imune dos canalículos biliares que leva a diminuição da drenagem biliar, com consequente agressão ao parênquima hepático evoluindo para cirrose
QC da CBP
-prurido, fadiga, xantelasma (aumento de colesterol), icterícia, osteopenia (colestase leva a diminuição da absorção de vit lipossolúveis: ADEK), hiperpigmentação cutânea
Relação AST/ALT na esteatose hepática alcóolia
TGO/TGP >2
Geralmente ficam <300. Se valores muito elevados, suspeitar de hepatite viral, medicamentosa
Sinal mais precoce na CBP
prurido
Indicação de tratamento farmacológico na hepatite alcóolica
Pacientes com Encefalopatia ou Escore Maddrey (bilirrubina e TAP) > = 32 se beneficiam do uso de medicamentos: prednisolona (32g VO por 1 mês, seguido de desmame gradual em 2 semanas). 2ª escolha: pentoxifilina (contra-indicação a imunossupressão), que diminui ocorrência de síndrome hepato-renal.
Caso não haja resposta após uma semana do uso de prednisolona/pentoxifilina, a droga deve ser suspensa.
Suspeita de hepatite auto imune
mulher jovem com quadro clínico de hepatite (aumento de transaminases), FAN positivo, hipergamaglobulinemia, anticorpo anti-músculo liso e anti-LKM1
-Histopatológico: hepatite de interface (necrose em saca-bocado/ piecemeal necrosis)
Anticorpo relacionado a hepatite auto-imune em crianças
anti-LKM1
Achado histológico de Corpúsculos Hialinos de Mallory sugere qual doença
Esteato-hepatite alcóolica
Alvo da flebotomia na hemocromatose
ferritina <50
Fibrose hepática congênita
Fibrose periportal e perilobular que cursa com hepatoesplenomegalia ou hemorragias por hipertensão porta. Apresenta função hepatocelular preservada
Síndrome de Zieve
Doença crônica pelo álcool: dor abdominal no epigástrio e HD, icterícia, hiperlipidemia, anemia hemolítica (imita anemia macrocítica, mas com vit B12 e folato normais)
Como confirmar suspeita de hemocromatose?
após dados de saturação de transferrina elevados, fazer teste para alteração genética ou ressonância de abdome (avalia concentração de ferro no fígado)
Primeira alteração hepática no alcoolista crônico
esteatose; pode ser revertida com a interrupção do consumo de álcool
Principais diagnósticos diferenciais de CBP
Colangite esclerosante primária, hepatite auto-imune
Colangite esclerosante primária
- Sintomas e laboratório semelhante a CBP, mas apresenta ao exame de imagem o padrão “em contas de rosário” devido estenose dos ductos biliares intra e extra hepáticos
- Grande relação com RCU
histopatológico: hepatócitos em vidro fosco
hep B
histopatológico: fibrose ductal em “casca de cebola”
Colangite esclerosante primária
Incidência de cirrose em etilistas
Incidência baixa de cirrose (<20%) diante do elevado número de etilistas. Razão desconhecida.
Queda de ceruloplasmina sugere qual doença
Doença de Wilson (doença hepática + neuropsiquiátrica)
Tto da doença de Wilson
1º excreção do cobre acumulado: trientina ou D-penicilamina (quelantes do ferro em altas doses)
2º manutenção/evitar acúmulo de ferro: zinco ou quelantes em dose baixa
Sinal clássico de alcoolismo crônico
hipertrofia de parótidas
Contra-indicação ao uso de corticoide na hepatite alcóolica
- sangramento digestino
- insuficência renal (creatinina=2)
Apresentação clínica das hepatopatias relacionadas ao álcool
-esteatose, hepatite e cirrose
Para quem é indicada profilaxia primária nos portadores de varizes de esôfago
- varizes de calibre médio (> = 5mm) ou grosso
- cherry-red-spots
- Child B ou C (>=7)
Principais causas de IRnA no paciente cirrótico
Hipovolemia (HDA)
Infecções bacterianas (mais comum)
ATB para PBE
cefalosporina de 3ª geração por 7 dias (ceftriaxona, cefotaxima) para cobrir E coli e klebsiela pneumoniae
Profilaxia de Sd hepatorrenal no paciente com PBE e sem PBE
PBE: Repor albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia
Ausência de PBE: repor 8g/litro de albumina a partir de paracentese >5 litros
O que é o shunt portossistêmico transjugular intra-hepático?
colocação de um pequeno tubo metálico que comunica a veia porta com a VCI em caso de hipertensão porta com falha no tratamento da ascite refratária
Quais os vasoconstritores esplâncnicos venosos utilizados na vigência de HDA
octreotide, terlipressina, vasopressina, somatostatina»_space; o mais precoce possível
Não utilizar BB na fase aguda, mas sempre fazer ATB profilaxia
Critérios de West Haven para encefalopatia hepática
grau I: desorientação leve
grau II: desorientação + flapping
grau III: desorientação grave + rigidez muscular, hiperreflexia
grau IV: coma, postura de descerebração
Tto encefalopatia hepática
lactulona (alvo: 3 evacuações diárias) + ATB (escolha: rifaximina, outros: neomicina, metronidazol)
Gradiente pressórico entre veia porta e diagnósticos
> =6: hipertensão portal
= 10: varizes
=12: risco de ascite e sangramento
Suspeita de tuberculose na análise do líquido ascítico
ADA>40
Indicação de hemoderivados na HDA
Hb<7
plaq<50mil (concentrado de plaquetas)
INR>7 (plasma ou complexo protrombínico)
Profilaxia primária e secundária de varizes de esôfago
primária (nunca sangrou): BB OU ligadura elástica
secundária (já sangrou, evitar próximo sangramento): BB e ligadura elástica
Tratamento da síndrome hepatorrenal
-expansão volêmica com albumina e agentes vasopressores como noradrenalina e terlepressina. CONTRA-INDICADO o uso de diuréticos por piorarem a hipoperfusão
Diagnóstico de peritonite bacteriana secundária
> =250 PMN mais dois dos seguintes critérios:
-proteína >1g/dl, glicose <50, LDH acima do limite da normalidade no soro
TTO: cefalosporina 3ª geração + metronidazol (polibacteriano)
Derivação seletiva para descomprimir varizes de esôfago
Derivação esplenorrenal distal: faz anastomose da veia esplênica com veia renal (veia esplênica > veia renal > VCI)
Profilaxia primária para PBE
Deve ser feita em todo paciente com CIRROSE + ASCITE que tem episódio de HDA (translocação bacteriana):
- norfloxacino 400mg 12/12h por 7 dias
- ceftriaxona 1g/dia por 5 dias
Fisiopatologia da encefalopatia hepática
passagem de toxinas nitrogenadas absorvidas no intestino diretamente para a circulação sistêmica, sem passar pelo fígado. Além da disfunção hepatocelular
Indicação do balão de Sengstaken
-HDA vultuosa por ruptura de varizes esofágicas, quando a terapia endoscópica não está disponível ou não obteve sucesso no controle do sangramento. É utilizado como uma ponte nos casos de instabilidade hemodinâmica em hemorragias maciças, até atingir estabilidade para o tto endoscópico (1ª escolha)
Prazo máximo: até 24 horas
Conduta no paciente instável com HDA por ruptura de varizes esofágicas
- IOT (tanto pelo choque quanto para proteger contra broncoaspiração
- expansão volêmica com cristalóides (CH, se choque hemorrágico, e plasma se INR>1,7
- vasocontritores esplâncnicos
- ATB profilaxia para PBE
- EDA após estabilização (escolha: ligadura elástica)
Diurético de escolha para ascite por hipertensão portal
Espironolactona (controle do hiperaldosteronismo secundário). Se não responsivo a espironolactona, acrescentar furosemida
Outras medidas: restrição de sódio e de líquidos
mecanismo dos BB para que seu uso seja indicado na profilaxia primária de HDA em paciente cirrótico
Os BB não seletivos diminuem a hipertensão porta por reduzirem o DC (bloqueio beta 1) e levarem a vasoconstrição esplâncnica (bloqueio beta 2)
Trombose de veia esplênica
Hipertensão porta segmentar:
- esplenomegalia
- plaquetopenia e função hepatocelular normal
- varizes gástricas (tto: cianocrilato)
Tto cirúrgico no caso de HDA refratária ao tto endoscópico
Shunt porto-cava
