hemostasia Flashcards
faz parte da hemostasia primaria e da secundaria
primaria : plaquetas
secundaria: fatores de coagulação
quais fatores envolvidos com homeostase do coagulo
As vias de formação de coágulo de fibrina estimulada pela trombina e lise de coágulo induzida por plasmina são cuidadosamente regulados. Um coágulo é estabelecido inicialmente para interromper o sangramento, mas é seguido de uma eventual lise do coágulo e remodelação
●Sangramentos anormais podem resultar da diminuição da trombina( pela def f8) ou aumento da lise por deficiência de alfa-2-antiplasmina.
● Inversamente, produção excessiva de trombina como trombofilia pode levar a trombose.
passos de fase hemostatica
●Lesão endotelial e formação do tampão plaquetário.
(adesão, agregação, ativação e geração trombina)
●Propagação do processo de coagulação pela cascata de coagulação (coagulo = plaquetas+ fibrina)
●Terminação da coagulação por mecanismos de controle antitrombótico.
●Remoção do coágulo por fibrinólise.
na adesão plaquetária quais fatores envolvidos na interação da plaqueta com endotélio lesado
Receptor Gp1a2a da plaqueta se liga ao colágeno subendotelial mas por ser ligação ainda fraca, a importância do FvW se da pela maior estabilidade e consistência da adesão por meio da ligação Gp1b com FvW. O ADP liberado pelas plaquetas ativadas leva a amplificação da agregação plaquetária, recrutando mais plaquetas
*Pacientes com deficiência de GP1a2a geralmente apresentam diátese de sangramento leve
como se da as fase de adesão e agregação plaquetaria
após a ativação pelo colágeno, as plaquetas sofrem alterações significativas na forma, produzindo pseudópodes que as tornam extremamente adesivas. A adesão plaquetária inicia com receptor Gp1a2a ao colágeno da matriz endotelial e é principalmente fortalecido pela ligação do receptor GP1b da superfície plaquetária ao FvW na matriz subendotelial
A ativação plaquetária leva a liberação de ADP que ativa/recruta paracrinamente plaquetas adicionais e também resulta em exposição e alterações no receptor Gp2b3a, abundante na superfície plaquetária, resultando em coesão e agregação plaquetária maior por intermédio da ligaçaõ entre esse receptor e o fibrinogenio entre plaquetas além de provocar a retração do coagulo mediado pro alterações do citoesqueleto das plaquetas
local de produção do FvW e suas funções
produzido pelo endotélio vascular e serve como estabilizador e dar maior consistenccia nas etapas inicias da hemostasia primaria, também carreia o F8
fases de formaçaõ do plug de plaquetas
●Adesão - A deposição de plaquetas na matriz subendotelial
● Ativação: ADP, epinefrina são importantes embora a trombina e colageno são mais potentes; Após a ativação, as plaquetas sofrem alterações significativas de forma, produzindo pseudópodes alongados que as tornarão adesivas ao fator de von Willebrand (VWF) da matriz subendotelial
●Agregação - Coesão plaquetária-plaquetária
●Secreção de proteínas granulares (aDP, serotonina), TXA2) plaquetárias para estimular e recrutar plaquetas adicionais como o tromboxano, metabolito da PGE que promove agregação
●Atividade procoagulante - O aumento da geração de trombina
importância dos grânulos alfa e densos liberados apos ativação plaquetária
secretam substâncias como ADP e serotonina que servem para ativar mais plaquetas para local da injuria além de fibrinogenio importante para processo de agregação plaquetária por meio do gp2b3a. Esse grânulos tabmem liberam fator 5 que será importante junto com 10 para ativação da protormbina na via comum.
O TxA2, um metabólito da prostaglandina, tambem promove vasoconstrição e mais agregação plaquetaria
●fármacos que bloqueiam Cox
●fármacos que bloqueiam receptor para ADP nas plaquetas
●fármacos que bloqueiam Gp2b3a
●AAS e AINEs (48h)
● Clopidogrel
●Abiciximabe e Tirofibam
o sangramento característicos das falhas na hemostasia primaria
cutâneo mucoso: petéquias, purpuras,
‘não para de sangrar”
objetivo da hemostasia secundária e qual a via comum da hemostasia secundaria
ativar uma ´serie de enzimas (que levarão a ativar fator X, que por sua vez gera número maior de moléculas de trombina, que converte o fibrinogênio em fibrina) que possibilitem formar malha de fibrina para compor o trombo e evitar sangramento, aumentando a consistência do tampão plaquetário
ativação do fator 10
local de produção dos fatores de coagulação e quais são dependentes da vitamina K
●Figado, exceto fator 8
●2, 7, 9, 10, prot C e prot S
*2 = protrombina
fatores envolvidos com via intrínseca e como ela ocorre
● 12,11, 9, 10
● avaliada por meio do PTTa 25-35s ou relação do PTTa paciente / PTTa laboratorial > 70%
via itnrisneca é ativada pelo fator 7 da extrínseca. Essa via de ativação que leva a ativação do 10 é importante pois a qtde de fator tecidual liberada com lesão do vaso é pequena. Além disso, na via comum o fator 8 é ativado por fatores 10a e trombina e isso gera aumento progressivo do 8a e 9 com mais geração de 10a e trombina.
12— CAPM + calicreína —12a –> 11a–> 9a –> na superf tromboplastina + 8a + Ca –> 10a
9—7a– 9a
●OBS.: deficiências da CAPM e calicreína não estão associadas a tendencia de sangramento
fatores envolvidos e como ocorre via extrínseca
● 7
● avaliada por meio do TP/TAP 11-13s
O fator tecidual é cofator importante para ativação do 7, o qual leva não só ativação da via comum como tbm como cofator do 9 que exibe papel na via intrinseca para ativação do 8 e posteriormente de mais fator 10. Essa dupla via de ativação é importante pois a qtde de fator tecidual liberada é pequena
7— fator tecidual* –> 7a – Ca+ –> 10a
* compõe o fator tecidual - céls musculares lisa subendoteliais - núcleos de lipídeos da placa de ateroma - fibroblastos da parede do vaso lesado
9— 7a –> 9a
como acontece e o que avalia a via comum
● 5, 10, protrombina e fibrinogenio
● Protrombina (2) — 10a + Ca + 5a—> Tr8M9in5 (2a)
Trombina ATIVA 8, 9, 5, plaquetas e fibrinogênio (este passará agora a fibrina para formar malha organizada do tampão)
Como a quantidade de fator tecidual liberada apos injuria é pequeno e isso poderia levar a pouca ativação do 7 (que ativa 10), o fator 7a acaba exercendo papel adicional importante na ativação da cascata de coagulação ao ativar o fator 9. Este fator terá seu papel junto ao 8 ativando fator 10. Por fim o 10a, quando permite ativação da protrombina em trombina, esta trombina ativará mais fator 8 e 9, permitindo que a via comum seja estimulada o suficiente para tampão plaquetário seja formado bem como fibrina e ativando mais plaquetas. o fator 13 também fortalece malha de fibrina apos eventos da via comum. Relembre que fator 5 é liberado dos grânulos alfa lá na fase de ativação plaquetária
● TT (tempo de trombina) pois ambas as vias convergem para formação do 10a, que leva a ativação da trombina e esta por sua vez levará a ativação da fibrina
