HC.2.5 - Cerebrale ontwikkeling en plasticiteit Flashcards
wat wil je op cellulair niveau concreet met anti-epileptica bereiken?
- langdurig depolarisatie voorkomen
- hoog-frequent, synchroon vuurgedrag voorkomen
wat zijn de basismechanismen van enkele anti-epileptica?
- (vrijwel) alle anti-epileptica hebben meerdere aangrijpingspunten
- (vrijwel) alle voorgeschreven anti-epileptica werken anders
- de bijwerkingen bepalen vaak de keuze
hoe kunnen anti-epileptica de prikkelbaarheid verminderen?
- modulatie spannings-afhankelijke ionkanalen: bijv. remming Na kanalen
- versterken inhibitie: bijv. toename GABA concentratie, stimuleren GABA-A receptorkanalen
- remmen excitatie (dit geeft veel bijwerkingen)
- remmen transmitterafgifte
- remmen metabolisme
(- Corrigeren gendefect)
wat doen fenytoïne, carbamazepine en iamotrigine?
remmen Na kanalen door:
- remmen activatie
- versnelde inactivatie
- vertraagd herstel van inactivatie
ze doen dit o.a. door te vinden aan het open kanaal, met als gevolg een ‘use-dependent block’
wat is het effect van benzodiazepines op GABA-A receptorkanalen?
- toename GABA stromen
- geen effect bij hoge concentraties agonist -> verhoogt affiniteit GABA voor de receptor
wat doet vigabatrine?
remt mitochondriale GABA transaminase
wat doet tiagabine?
remt GABA transporter
waarom maken we een EEG bij epilepsie?
- bepalen herhalingsrisico na eerste aanval: als je op een normaal moment abnormaal EEG hebt dan is je kans 80% en bij normaal 15%
- tijdens aanval bepalen of het epileptisch is
- epilepsiesyndroom diagnose
wat is de betrouwbaarheid van een EEG?
je vindt het bij 40-50% van de gevallen dus een normaal EEG sluit epilepsie niet uit
welke beeldvorming doen we bij epilepsie verdenking?
- beginnen met MRI (veel beter dan CT)
- correleren aan EEG
- juiste MRI protocol
wat is een focale corticale dysplasie?
is een afwijking die je op een MRI kan zien.
- als een radioloog die gespecialiseerd is in epilepsie en MRI dan gaat sensitiviteit van 39% -> 91%
- standaard MRI vaak niet adequaat om kleine dysplasie uit te sluiten
in hoeveel procent vinden we genetisch iets van epilepsie?
30-40% van de kinderen
wat is de algemene behandeling van een epileptisch insult?
- rustig blijven, tijd opnemen, zorgen dat patiënt zich niet bezeert en bloed of slijm uit de mond kan lopen
- aanvallen duren meestal niet langer dan 3 minuten
- > 5 min: dreigende status epilepticus: noodmedicatie toedienen
- bij geen effect 112 bellen
hoe heet het als iemand langer dan 5 minuten een epileptische aanval heeft?
status epilepticus
wat is de behandeling van status epilepticus?
- ABC, glucose, temp, vitale functies, NO O2 geven
- midazolan 5mg IV of 10 mg nasaal
- nu wacht je 5 minuten en in deze tijd kan je korte anamnese, lab doen. bij alcohol, ondervoeding? geef je thiamine IM. en overweeg LP/CT
- midazolam 5 mg IV
- levetiracetam IV of fenytoine IV of valproinezuur IV
- indien refreactaire status epilepticus dan naar IC
wanneer starten we niet met medicatie voor epilepsie?
- koortsstuipen
- acuut symptomatische aanvallen (of alleen kortdurend)
- gelegenheidsinsult
bij welke syndromen kan je een afweging maken om te starten met medicatie?
- Rolandische epilepsie/kinderepilepsie met centrotemporale pieken (BCECTS)
- panayiotopoulos syndroom
- fotosensibele epilepsie
welk syndroom kunnen kinderen krijgen als de moeder epileptica medicatie gebruikt in de zwanegrschap?
foetaal valproaat syndroom
- neurale buisdefecten
- verminderd IQ/ADHD/ASD
- hartafwijkingen
- dysmorfe kenmerken
wanneer stoppen we met de epileptica medicatie?
- als je 2 jaar aanvalsvrij bent dan heeft medicatie geen invloed meer op de recidiefkans
- kans bij volwassenen 40%
- kans bij kinderen 30%
afbouwen in 4-8 weken
wanneer doen we epilepsie chirurgie?
als het één focus heeft, goed te identificeren op EEG en liefst op MRI. veilig te reseceren. 70-90% goed resultaat
wat kun je nog meer doen als de medicatie niet aan slaat?
ketogeen dieet hersenen hebben geen glucose voorraad. door ketonen wordt het metabolisme minder snel. bij kinderen werkt dit goed en bij volwassenen niet want die houden zich niet aan dieet
hoe kom je in ketose?
- vasten
- voeding vooral vet, weinig koolhydraten: Atkins+, klassiek ketogeen
- met toevoegen met medium chain triglycerides (MCT dieet)
- bijwerkingen/risico’s: hypoglycemieen, groeivertraging, vitamine deficiëntie, osteoporose
- 50% kans op succes
wat is neuromodulatie?
n. vagus stimulatie. we weten niet zo goed hoe dit werkt
wat is de conclusie over epilepsie?
is een aandoening met vele oorzaken en wisselende prognose. stel een complete diagnose met aanvalsclassificatie, epilepsieclassificatie en etiologie. behandeling op maat
