Grundlagen Neurochemischer Prozesse

Question 1

Elektrische Weiterleitung

Answer 1

1) lokale postsynaptische Potentiale (EPSPs, IPSPs) (exzitatorisches/inhibitorisches postsynaptischen Potential)
2) räumliche und zeitliche Summation der lokalen Potentiale
3) 0/1 Entscheidung am Initialsegment des Axonhügels
4) AP, welches saltatorisch zu den Endknöpfchen geleitet wird

Question 2

Neurochemische Prozesse

Answer 2

= Prozesse der Übertragung zwischen den Zellen

Question 3

Verschaltung von Neuronen

Answer 3

1) Axon - Dendrit (am häufigsten)
2) Axon - Soma (am häufigsten)
3) Axo -axonale Übertragung (dient der präsynaptischen Hemmung)
4) dendo-dendritische Übertragung (ist bidirektional)

Question 4

Strukturen der synaptischen Verbindungen

Answer 4

1) direkte Synapse: Ort der Freisetzung ist direkt in der Nähe der postsynaptischen Membran (synaptischer Spalt)
2) indirekte Synapse: Ort der Freisetzung ist entfernt vom Ort der Aufnahme des Transmitters. Pulsatile Freisetzung größerer Mengen von Transmittern

Question 5

Typen von Transmittern

Answer 5

1) Neuropeptide (3-36 Aminisäuren): werden in Soma synthetisiert, gelangen über langsamen Transport in die Endknöpchen
2) kleine, niedermolekulare Transmitter (kurze Aminosäureketten): werden in Endknöpfchen synthetisiert, dort vom Golgi-Apparat in Vesikel verpackt
- jedes Neuron kann einen niedermolekularen und einen hochmolekularen Transmitter synthetisieren (Koexistenz)
- Typ der Transmitter hängt von System ab in der das Neuron liegt

Question 6

Exocytose (erster Schritt)

Answer 6

1) Aktionspotenzial erreicht den Bereich des Endknöpfchens
2) Öffnung der Kalzium-Kanäle im präsynaptischen Bereich
3) Kalzium strömt ein

Question 7

Exocytose (zweiter Schritt)

Answer 7

1) Transmitter- gefüllte Vesikel wandern an die Membran
2) Membrankanäle öffnen sich
3) Inhalt der Vesikel wird in den synaptischen Spalt gegeben

Question 8

Klassifikation der exocytischen Prozesse

Answer 8

1) Niedermolekularische Transmitter werden pulsatil und schnell freigesetzt
2) hochmolekulare langsam und anhaltend

Question 9

Ligand

Answer 9

Neurotransmitter der an genau eine Rezeptorart bindet

Question 10

Differenzierung der Transmitterwirkung

Answer 10

• Wirkung eines transmitters wird durch seinen Rezeptor bestimmt
• in verschiedenen Bereichen des Gehirns kann es für einen Transmitter verschiedene Rezeptortypen geben
• je nach Rezeptor exzitatorische oder inhibitorische Wirkung
  -Problem der Pharmaka: Wirkung auf nicht- intendierte Systeme

Question 11

Ionotrope Rezeptoren

Answer 11

= transmittergesteuerte Ionenkanäle, Aktivierung hat unmittelbare Öffnung des Kanals zu Folge, entsprechend wird postsynaptisch eine IPSP (Kalium, Chlorid) oder ein EPSP (Natrium) gebildet

Question 12

Rezeptoraktivierung

Answer 12

1) Ionotrope Rezeptoren
2) Metabotrope Rezeptoren

Question 13

Metabotrope Rezeptoren

Answer 13

= komplexe Signalproteine, nach Bindung des Liganden spaltet sich intrazellulär ein G-Protein ab und öffnet einen angrenzenden Kanal in der Membran/ langanhaltende Aktivierung des Rezeptors initieren einen komplexen Prozess (G-Protein bewirkt die Bildung eines sekundären Botenstoffs, der die Aktivität des Zellkerns beeinflussen kann (Proteinbiosynthese), Folgen sind andauernde Änderungen der Zellaktivität)

Question 14

Autorezeptoren

Answer 14

Metabotrope Rezeptoren im präsynaptischen Abschnitt gehen Bindung mit eigenen Neurotransmittern ein um die Zahl der Transmitter im synaptischen Spalt zu monitoren (ermöglicht Anpassung der Ausschüttung)

Question 15

Endocytose

Answer 15

Verhindert, dass Transmitter im Spalt verbleiben und eine Überaktivierung oder Blockade induzieren

Question 16

Deaktivierung von Neurotransmittern

Answer 16

1) Re-Uptake: Schneller Weg: Transmitter werden von den präsynaptischen Endknöpfchen über Transportermoleküle aufgenommen
2) Enzymatischer Abbau: Inaktivierung des Transmitters durch Enzym (zb bei Acetylcholin)

Question 17

Klassifikation von Neurotransmittern

Answer 17

Niedermolekulare N
1) Aminosäuren
2) Monoamine
3) Acetylcholin
4) Unkonventionelle N
Hochmolekulare N
1) Neuropeptide

Question 18

Aminosäuren

Answer 18

• Niedermolekular und schnell reagierend
  1) Glutamat: häufigster exzitatorischer NT
  2) Aspartat
  3) Glycin
  4) GABA: häufigster inhibitorischer NT

Question 19

Monoamine

Answer 19

-niedermolekular und diffuse Wirkung
- Freisetzung über Varikositäten in die extrazelluläre Flüssigkeit
1) Catecholamine (Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin) : basierend auf der Synthese von Tyrosin
2) Indolamine (Serotonin)

Question 20

Unkonventionelle NT

Answer 20

1) lösliche Gase (Stickstoffmonixid, Kohlenmonoxid): produziert im Cytoplasma und diffundieren durch Zellmembran, stimulieren die kurzfristige Produktion von sekundären Botenstoffen
2) Endocannabionoide (Anandamin): ähneln THC, aus Fettanteil in der Membran synthetisiert und freigesetzt, meist hemmend

Question 21

Neuropeptide

Answer 21

1) Hypophysen-Pep
2) Hypothalamus-Pep
3) Gehirn-Darm- Peptide
4) Opioid-Peptide
5) sonstige Pep
- Aktivierung sekundärer Botenstoffe

Question 22

Dopamin

Answer 22

• 2 Systeme inhibitorisch (D2- Familie) exzitatorisch (D1-Familie)

Question 23

7 Schritte der Neurotransmitteraktivität

Answer 23

1. Synthese
2. Speicherung in Vesikeln
3. Abbau: NT-Moleküle die aus Vesikeln entweichen werden durch Enzyme zerstört
4. Exocytose: AKPs veranlassen Vesikel mit präsynaptischen Membran zu verschmelzen und ihre NT-Moleküle in den Synaptischen Spalt freizusetzen
5. Rückkoppelung: binden an Autorezeptoren an präsynaptische Membran und hemmen weitere NT-Freisetzung
6. Postsynaptische Aktivierung: NT binden an Postsynaptische Rezeptoren
7. Deaktivierung: NT entweder durch Wiederaufnahme oder enzymatischen Abbau deaktiviert

Question 24

Agonistische (erleichternde) Effekte

Answer 24

1. Drogen fördern Synthese von NT-Molekülen +
2. Drogen erhöhen die Zahl der NTM, indem sie anbauende Enzyme zerstören
3. Drogen erhöhen die Zahl an freigesetzten NTM
4. Drogen binden an Autorezeptoren und verhindern Wiederaufnahme
5. Drogen binden an postsynaptische Rezeptoren und aktivieren diese oder verstärken die Wirkung von Neurotransmittern
6. Drogen blockieren die Deaktivierung der NTM, indem sie den Abbau oder die Wiederaufnahme hemmen

Question 25

Antagonistische (erschwerte) Wirkung

Answer 25

1. Drogen blockieren die Synthese von NTM
2. Drogen bewirken, dass die NTM aus den Vesikeln entweichen und zerstört werden
3. Drogen hemmen die Freisetzung der NTM aus den Endknöpchen
4. Drogen aktivieren Autorezeptoren und hemmen die NT-Freisetzung
5. Drogen wirken als Rezeptorblocker, sie binden an postsynaptische Rezeptoren und blockieren den Effekt des Neurotransmitters

Question 26

Pharmaka Beispiele

Answer 26

1) Kokain: führt zu einer Daueraktivierung neuronaler Systeme, die mit Euphorie einhergeht; Wirkung im dopaminergen und seratonergen System -> Hemmung der Wiederaufnahme (Agonistisch)
2) Atropin: weitet die Pupillen, da die parasymphatische Tätigkeit reduziert ist; Wirkung im cholinergen System, Blockade der metabotropen Acetylcholinrezeptoren (Antagonistisch)