Geronto Flashcards
Dépression personnes âgées: Tx pharmaco 1er ligne
Duloxetine (niveau 1)
Mirtazapine, Sertraline, Venlafaxine, Vortioxétine ( niveau 2)
Citalopram, Desvenlafaxine, Escitalopram (niveau 3/4)
Mise à jour Canmat 20217 Tx dépression PA
Critères DSM du TNCM
A. Déclin cognitif significatif (subjectif ou objectif)
B. Interfère avec autonomie
C. Pas dû au délirium
Spécificateurs de gravité du TNCM
Léger : difficultés avec AVD
Modéré : difficultés avec AVQ
Grave : dépendance complète
Prévalence TNCM chez les 65 ans et chez les 85 ans
1-2%
30%
Scores de la Global Détérioration Scale pour :
Normalité
TNCL
TNCM
1
3
4
(Sur 7 stades)
Critères DSM du TNCL
A. Déclin cognitif modeste
B. Pas d’interférence avec autonomie
Prévalence TNCL chez les 65 ans
10-20%
Taux de conversion TNCL vers TNCM
5-10% par année pendant les 2 premières années
75-80% à 10 ans
Traitement du TNCL
Pas d’inhibiteur
Contrôle HTA seule recommandation avec assez d’évidences
Triade classique HPN (hydrocéphalie)
Déclin cognitif
Incontinence urinaire
Trouble à la marche
(Association avec AVC hémorragique)
Tests du Mini-Cog et scores
3 mots
Horloge (normal vs anormal) (2 points)
Rappel des 3 mots (1 point par rappel)
Score sur 5:
0 : positif pour déclin cognitif
1-2 : si horloge anormale = positif
3: négatif pour déclin cognitif, indépendamment de l’horloge
Score moins de 3 = démence
Âge Alzheimer à début précoce
<65 ans
Gène le plus associé à l’Alzheimer précoce vs tardif
Précoce : préseniline 1 (30-70%)
Tardif : APO-E4 (un seul E4 RR 3, 2 E4 RR 8)
Indications (2) du dépistage génétique en mx d’Alzheimer ?
En début précoce :
1. Si mutation identifiée chez membre de la famille
2. Si suspicion Alzheimer précoce avec pattern familial
Pas indiqué en Alzheimer tardif
Qu’est-ce que la maladie de Binswanger ?
- démence vasculaire
- lentement progressive
- multiples lacunes sous-corticales
- typiquement chez HTA chronique
- éléments pseudobulbaires, pyramidaux et parkinsoniens
- incontinence et fluctuations des cognitions possibles
Encéphalopathie vasculaire sous corticale avec éléments pseudobulbaires, sx pyramidaux, incontinences, chez patient HTA chronique. Dx le plus probable ?
Maladie de Binswanger
Quels sont les 4 critères majeurs du TNC à corps de Lewy ?
- Fluctuations des cognitions
- Hallucinations visuelles répétées et bien construites
- Parkinsonisme spontané après début de l’atteinte cognitive
- Trb sommeil REM
TNC Lewy probable vs possible ?
Probable : 2 critères majeurs ou 1 majeur + 1 suggestif
Possible : 1 majeur ou 1 suggestif
Trouvailles à l’imagerie de l’Alzheimer
Atrophie plus marquée des lobes temporaux médians et de l’hippocampe
Trouvailles à l’imagerie du corps de Lewy
Atrophie diffuse, épargnant lobe temporal médian
Atrophie du mésencéphale laisse suspecter quelle type de démence ?
Signe du colibri
Paralysie supranucléaire progressive
Le TNC frontotemporal est causé par quel modèle génétique ?
10-15% causé par un modèle autosomal dominant
Autosomal : chromosome non sexuel
Dominant (vs récessif) : une seule allèle atteinte nécessaire
Nommer les 3 sous-types de TCN frontal, variante langagière
- Sémantique (sens des mots)
- Agrammaticale/non-fluide (discours ralenti)
- Logopénique (anomie, difficulté à trouver les mots)
Quels sont les critères du TNC frontal variante comportementale ? Combien de critères nécessaires pour le dx ?
3 critères sur 5 :
- Déshinibition
- Apathie
- Manqué d’empathie
- Stéréotypie
- Hyperoralité
Trouvailles à l’imagerie TNC frontotemporal
Variante comportementale : atrophie prédominante aux lobes frontaux bilatéraux et lobes temporaux antérieurs
Variante sémantique : plus marqué en temporal gauche (aire du langage)
Présentation classique Creutzfeld-Jacob
- Progression rapide des sx
- Prédominance de sx moteurs et cérébelleux (myoclonies, choréoathétose, ballisme, ataxie)
- Initialement sx grippaux puis neuro puis en quelques mois démence, mutisme, coma, mort
- Dx définitif uniquement à l’autopsie
EEG du Creutzfeld-Jacob
Rythme de fond lent et irrégulier
Décharge périodiques complexes, «triphasic waves»
Seule évidence pour traitement en prévention de la démence ?
Traitement HTA
Indications des IAchE
- Alzheimer
- Mixte (Alz + vasculaire)
- Démence chez Parkinson
- Démence à corps de Lewy
ET - Progresion depuis > 6 mois
- MMSE 10-26
Pas indiqué : DFT, vasculaire, TNCL
Contre-indications des IAchE
Absolues :
- BBG
- BAV 2e ou 3e degré
- Bloc bifasciculaire
Relatives :
- Bradycardie
- Saignement GI actif
- MPOC
- Insuf hépatique sévère
- Insuf rénale
1er choix traitement démence DCL
Rivastigmine
Indication et contre-indication de la Mémantine
Indication : monotherapie ou adjuvant à un IAchE en Alzheimer modéré à sévère
C-I : Insuf rénale Cl < 30 ml/min
3 Rx recommandés pour le traitement des SCPD selon 4e consensus du traitement des TNC ?
Risperdal
Abilify
Olanzapine
Selon Canmat, 1er ligne Tx manie chez personne âgée?
Lithium (niveau 2)
Épival (niveau 2)
Selon Canmat, molécules avec évidence Tx maintien MAB chez personne âgée (3 molécules)?
Lithium (niveau 2)
Lamotrigine (niveau 2)
Épival (niveau 3)
Selon Canmat, molécules avec évidence Tx dépression MAB chez personne âgée (2 molécules)?
Quétiapine (niveau 2)
Lurasidone (niveau 2)
Quels médicaments pour les démences doivent être ajustés en IR?
Galantamine
Memantine
Mécanisme d’action de la Rivastigmine?
Inhibiteur pseudo-irreversible de l’AchE et de la Butynylcholinesterase
Quelles sont les 3 variantes langagières de la démence fronto-temporale?
- Sémantique
- Agrammaticale/non-fluide
- Logopénique
Quoi donner en agressivité post-TCC?
Selon Kaplan:
1) Propanolol/Pindolol
2) Epival, Tegretol, Lamictal, ATD, Buspirone, Ritalin (moins d’évidence)
Quelle est la présentation du déficit en niacine (b3)?
5D
Dermatite
Diarrhée
Délirium
Démence
Décès
Quels SCPD répondent peu aux Rx?
Apathie
Désinhibition
Errance
Agressivité verbale
Vocalisations
6 domaines cognitifs
Planification
Inhibition
Prise de décision
Flexibilité cognitive
Utilisation de feedback et erreur
Mémoire de travail
Facteurs de progression TNCL vers TNCM.
Plus sévère
Sx neuropsy ( dépression, apathie)
Baseline cognitif + faible
Multiples domaines atteints (surtout mémoire)
Augmentation atrophie à l’imagerie (surtout hippocampe)
Facteurs de risques vasculaires non contrôlés
PolyRx
Facteurs de non-progression d’un TNCL vers un TNCM.
Jeune âge
Baseline cognitif élevé
Haute éducation
1 seul domaine atteinte, mémoire épargnée
Atteintes du lobe orbitofrontal.
Si atteint, donne:
Désinhibition
Labilité
Agressivité, irritabilité
Dépression
Manie
Obsessions-compulsions
Comportements socialement inappropriés
Manque empathie
Insensibilité interpersonnelle
Hypermnésie
Distractibilité
Manque autocritique
Atteintes du lobe dorsolatéral.
Dysfonction exécutive
Déficit attention
trb mnésique
Atteintes du lobe ventromédian.
Apathie
Pauvreté discours
Mutisme akinétique
Aboulie
