Geronto Flashcards by Samuel Lavergne

Dépression personnes âgées: Tx pharmaco 1er ligne

Duloxetine (niveau 1)
Mirtazapine, Sertraline, Venlafaxine, Vortioxétine ( niveau 2)
Citalopram, Desvenlafaxine, Escitalopram (niveau 3/4)

Mise à jour Canmat 20217 Tx dépression PA

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Critères DSM du TNCM

A. Déclin cognitif significatif (subjectif ou objectif)
B. Interfère avec autonomie
C. Pas dû au délirium

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Spécificateurs de gravité du TNCM

Léger : difficultés avec AVD
Modéré : difficultés avec AVQ
Grave : dépendance complète

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Prévalence TNCM chez les 65 ans et chez les 85 ans

1-2%
30%

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Scores de la Global Détérioration Scale pour :
Normalité
TNCL
TNCM

1
3
4
(Sur 7 stades)

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Critères DSM du TNCL

A. Déclin cognitif modeste
B. Pas d’interférence avec autonomie

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Prévalence TNCL chez les 65 ans

10-20%

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Taux de conversion TNCL vers TNCM

5-10% par année pendant les 2 premières années
75-80% à 10 ans

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Traitement du TNCL

Pas d’inhibiteur

Contrôle HTA seule recommandation avec assez d’évidences

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Triade classique HPN (hydrocéphalie)

Déclin cognitif
Incontinence urinaire
Trouble à la marche

(Association avec AVC hémorragique)

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Tests du Mini-Cog et scores

3 mots
Horloge (normal vs anormal) (2 points)
Rappel des 3 mots (1 point par rappel)

Score sur 5:
0 : positif pour déclin cognitif
1-2 : si horloge anormale = positif
3: négatif pour déclin cognitif, indépendamment de l’horloge
Score moins de 3 = démence

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Âge Alzheimer à début précoce

<65 ans

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Gène le plus associé à l’Alzheimer précoce vs tardif

Précoce : préseniline 1 (30-70%)
Tardif : APO-E4 (un seul E4 RR 3, 2 E4 RR 8)

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Indications (2) du dépistage génétique en mx d’Alzheimer ?

En début précoce :
1. Si mutation identifiée chez membre de la famille
2. Si suspicion Alzheimer précoce avec pattern familial

Pas indiqué en Alzheimer tardif

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Qu’est-ce que la maladie de Binswanger ?

démence vasculaire
lentement progressive
multiples lacunes sous-corticales
typiquement chez HTA chronique
éléments pseudobulbaires, pyramidaux et parkinsoniens
incontinence et fluctuations des cognitions possibles

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Encéphalopathie vasculaire sous corticale avec éléments pseudobulbaires, sx pyramidaux, incontinences, chez patient HTA chronique. Dx le plus probable ?

Maladie de Binswanger

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Quels sont les 4 critères majeurs du TNC à corps de Lewy ?

Fluctuations des cognitions
Hallucinations visuelles répétées et bien construites
Parkinsonisme spontané après début de l’atteinte cognitive
Trb sommeil REM

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TNC Lewy probable vs possible ?

Probable : 2 critères majeurs ou 1 majeur + 1 suggestif

Possible : 1 majeur ou 1 suggestif

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Trouvailles à l’imagerie de l’Alzheimer

Atrophie plus marquée des lobes temporaux médians et de l’hippocampe

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Trouvailles à l’imagerie du corps de Lewy

Atrophie diffuse, épargnant lobe temporal médian

Atrophie du mésencéphale laisse suspecter quelle type de démence ?

Signe du colibri

Paralysie supranucléaire progressive

Le TNC frontotemporal est causé par quel modèle génétique ?

10-15% causé par un modèle autosomal dominant

Autosomal : chromosome non sexuel
Dominant (vs récessif) : une seule allèle atteinte nécessaire

Nommer les 3 sous-types de TCN frontal, variante langagière

Sémantique (sens des mots)
Agrammaticale/non-fluide (discours ralenti)
Logopénique (anomie, difficulté à trouver les mots)

Quels sont les critères du TNC frontal variante comportementale ? Combien de critères nécessaires pour le dx ?

3 critères sur 5 :
- Déshinibition
- Apathie
- Manqué d’empathie
- Stéréotypie
- Hyperoralité

Trouvailles à l’imagerie TNC frontotemporal

Variante comportementale : atrophie prédominante aux lobes frontaux bilatéraux et lobes temporaux antérieurs Variante sémantique : plus marqué en temporal gauche (aire du langage)

Présentation classique Creutzfeld-Jacob

* Progression rapide des sx * Prédominance de sx moteurs et cérébelleux (myoclonies, choréoathétose, ballisme, ataxie) * Initialement sx grippaux puis neuro puis en quelques mois démence, mutisme, coma, mort * Dx définitif uniquement à l’autopsie

EEG du Creutzfeld-Jacob

Rythme de fond lent et irrégulier **Décharge périodiques complexes**, « triphasic waves »

Seule évidence pour traitement en prévention de la démence ?

Traitement HTA

Indications des IAchE

* Alzheimer * Mixte (Alz + vasculaire) * Démence chez Parkinson * Démence à corps de Lewy ET * Progresion depuis > 6 mois * MMSE 10-26 Pas indiqué : DFT, vasculaire, TNCL

Contre-indications des IAchE

Absolues : - BBG - BAV 2e ou 3e degré - Bloc bifasciculaire Relatives : - Bradycardie - Saignement GI actif - MPOC - Insuf hépatique sévère - Insuf rénale

1er choix traitement démence DCL

Rivastigmine

Indication et contre-indication de la Mémantine

Indication : monotherapie ou adjuvant à un IAchE en Alzheimer modéré à sévère C-I : Insuf rénale Cl < 30 ml/min

3 Rx recommandés pour le traitement des SCPD selon 4e consensus du traitement des TNC ?

Risperdal Abilify Olanzapine

Selon Canmat, 1er ligne Tx manie chez personne âgée?

Lithium (niveau 2) Épival (niveau 2)

Selon Canmat, molécules avec évidence Tx maintien MAB chez personne âgée (3 molécules)?

Lithium (niveau 2) Lamotrigine (niveau 2) Épival (niveau 3)

Selon Canmat, molécules avec évidence Tx dépression MAB chez personne âgée (2 molécules)?

Quétiapine (niveau 2) Lurasidone (niveau 2)

Quels médicaments pour les démences doivent être ajustés en IR?

Galantamine Memantine

Mécanisme d’action de la Rivastigmine?

Inhibiteur pseudo-irreversible de l’AchE et de la Butynylcholinesterase

Quelles sont les 3 variantes langagières de la démence fronto-temporale?

1. Sémantique 2. Agrammaticale/non-fluide 3. Logopénique

Quoi donner en agressivité post-TCC?

Selon Kaplan: 1) Propanolol/Pindolol 2) Epival, Tegretol, Lamictal, ATD, Buspirone, Ritalin (moins d'évidence)

Quelle est la présentation du déficit en niacine (b3)?

5D Dermatite Diarrhée Délirium Démence Décès

Quels SCPD répondent peu aux Rx?

Apathie Désinhibition Errance Agressivité verbale Vocalisations

6 domaines cognitifs

Planification Inhibition Prise de décision Flexibilité cognitive Utilisation de feedback et erreur Mémoire de travail

Facteurs de progression TNCL vers TNCM.

Plus sévère Sx neuropsy ( dépression, apathie) Baseline cognitif + faible Multiples domaines atteints (surtout mémoire) Augmentation atrophie à l'imagerie (surtout hippocampe) Facteurs de risques vasculaires non contrôlés PolyRx

Facteurs de non-progression d'un TNCL vers un TNCM.

Jeune âge Baseline cognitif élevé Haute éducation 1 seul domaine atteinte, mémoire épargnée

Atteintes du lobe orbitofrontal.

Si atteint, donne: Désinhibition Labilité Agressivité, irritabilité Dépression Manie Obsessions-compulsions Comportements socialement inappropriés Manque empathie Insensibilité interpersonnelle Hypermnésie Distractibilité Manque autocritique

Atteintes du lobe dorsolatéral.

Dysfonction exécutive Déficit attention trb mnésique

Atteintes du lobe ventromédian.

Apathie Pauvreté discours Mutisme akinétique Aboulie