Gastroenterologia Flashcards
Fisiopatologia de la acalasia
Hipertonia del esfinter esofagico inferior en reposo con dificultad para su relajacion durante la deglucion. Alteracion en la inervacion del M. liso con reduccion de los cuerpos neuronales
Triada acalasia
Disfagia a solidos y liquidos que empeora con el estrés, dolor toracico y regurgitación de alimentos no digeridos.
Fisiopatologia del diverticulo de Zenker
Herniacion posterior de la mucosa entre el M. cricofaringeo y el M. constrictor inferior de la faringe
Diagnostico del diverticulo de Zenker
Esofagograma con bario
Manejo no farmacologico del Diverticulo de Zenker
Dieta blanda, evitar el consumo de semillas y nueces.
Tratamiento definitivo de Diverticulo de Zenker
Diverticulectomia endoscopica
Fisiopatologia de ERGE
Desequilibrio entre los factores agresores (reflujo acido, potencia del reflujo) y los protectores (depuracion del acido y resistencia de la mucosa).
El reflujo se da por la Incompetencia del EEI
Triada de ERGE
Pirosis, dolor retroesternal y regurgitacion de alimentos digeridos
Indicaciones para realizar endoscopia en un paciemte con ERGE
- Confirmacion de esofagitis erosiva
- Sospecha de estenosis, esofago de barret o adenocarcinoma
- Signos de alarma (disfagia, vomito persistente, hemorragia, anemia ferropenica, perdida de peso)
Por cuanto tiempo se deja la prueba terapeutica de IBP
2-4 semanas
Indicaciones para manejo quirurgico del ERGE
Funduplicatura Nissen
Fracaso al tratamiento medico
Paciente joven (25-35)
Deseo expresado
Esofago de barret
Caracteristica del esofago de barret
Reemplazo del epitelio cilindrico estratificado a columnar simple
Tratamiento de esofago de barret
Sin displasia: IBPS + evaluacion endoscopica con biopsia cada 3-5 años
Displasia de bajo gradi: IBPS + evaluacion endoscopica o reseccion de la mucosa por endoscopia
Displasia de alto grado: Reseccion de la mucosa endoscopica + ablacion
Si hay involucramiento ganglionar – esofagectomia
Incidencia nivel mundial del cancer de esofago
1% de todos los canceres, 6% de las neoplasias gastrointestinales
Edad media del cancer esofagico
69 años
Factores de riesgo para desarrollo de adenocarcinoma esofagico
Raza blanca
Varones
Tabaquismo
Obesidad
ERGE
Dieta pobre de frutas y verduras
Metaplasia de Barret
Factores de riesgo para desarrollo de carcinoma de celulas escamosas de esofago
Raza negra
Varones
Tabaquismo
Alcoholismo
Acalasia
Dieta pobre de frutas y verduras
Papiloma virus
Enfermedad celiaca
Localizacion más frecuente de los tumores malignos de esofago
- 1/3 distal (55%)
- 1/3 medio (35%)
- 1/3 proximal (10%)
Tratamiento paliativo para cancer esofagico
QT (cisplatino + Fluoracilo) + RT
Tasa de supervivencia a 5 años: 19-20%
Definicion de Dispepsia
Dolor o malesrar del mesogastrio y epigastrio, no relacionado con enfermedad acido peptica y que se presenta en 25% de los dias de las ultimas 4 semanas, sin modificaciones a la ingesta.
Factores de riesgo para dispepsia
Tabaco, alcohol, cafe, dieta rica en grasas y AINES
Metodo diagnóstico de elección en la dispepsia funcional
Endoscopia
Tratamiento para dispepsia
Metoclopramida, Omeprazol (procineticos)
Criterios diagnosticos para dispepsia funcional (Criterios Roma III)
> 1 de los siguientes:
Plenitud pospandrial
Saciedad temprana
Dolor epigastrico
Ardor epigastrico
Ausencia de enfermedad estructural
Ambos criterios deben cubrirse por los ultimos 3 meses con debut clinco de al menos 6 meses previos al cuadro actual
Manifestaciones de alarma en la dispepsia
Inicio >50 años, disfagia, anemia, hemorragia gasrointestinal, uso de AINES, antec de cancer gatsrico, perdida de peso de >5%, acesos de tos nocturna y vomito persistente
Siguiente paso a realizar en caso de falla a tratamiento empirico con procineticos
Administrar esquema de erradiacion de H. pylori
Que capa y que porcion del tracto gastrointetsinal se afecta en la enfermedad acido peptica
Mucosa de la porcion proximal del duodeno y estomago
Mucos gastrica inflamada en agudo: predominio neutrofilico
Mucosa gastrica inflamada en cronico: predominio mononuclear
% de ulceras duodenales y gastricas y su etiologia
Causa #1 de ulceras duodenales (95%) y gastricas (70-80%) es la infección por H. Pylori
Causa #2 de ulcera gastrica es consumo de AINES.
Otros factores de prevalencia para desarrollo de ulceras duodenales: Hipersecrecion de gastrina, hemotipo O, HLA B5
En toda ulcera gastrica se debe obtener una biopsia de los bordes de las ulceras
Caracteristica de una ulcera gastrica vs duodenal
Ulcera duodenal: Dolor en epigastrio que inicia de 1.5-3hrs posteriores a ingesta alimenticia, el cuadro de dolor mejora con la ingesta de alimentos
Ulcera gastrica: Dolor en epigastrio que aumenta en intensidad con los alimentos
Metodo diagnostico de eleccion para enfermedad acido peptica
Endoscopia
Alternativa: Serie gastroduodenal
Estudios de laboratorio utiles para enfermedad acido peptica
Detección de urea en aliento y antigeno vs H. pylory en heces
Clasificacion endoscopica de las ulceras gastricas
Tipo I: Se encuentra en el cuerpo gastrico
Tipo II: Se encuentra en el cuerpo gastrico pero se asocia con ulcera duodenal activa o cicatrizada
Tipo III: Se encuentra prepilorica
Tratamiento farmacologico para enfermedad acido peptica
- IBPS — eleccion
- Antiacidos: Hidroxido de aluminio y Magnesio
- Antagonistas de los receptores H2
- Protectores de la mucosa gastrica: Sucralfato, bismuto
- Prostaglandinas sinteticas
Esquema de erradicacion de H. pylori
- Primera linea: Omeprazol 40mg + Claritromicina 500mg cada 12hrs + Amoxicilina 1g cada 12hrs por 14 dias
- Segunda linea: Bismuto, Tinidazol, Tetraciclina, Omeprazol 40mg
- Tercera linea: Omeprazol 20mg + Azitromicina 500mg cada 24hrs por 3 dias SEGUIDO de Omeprazol 20mg + Furazilidona por 10 dias
Alergia amoxicilina: tetraciclina o metronidazol
Indicaciones absolutas para esquema de erradicacion de H. pylori
Ulcera activa
Gastritis atrofica y metaplasia intestinal
Linfoma gastrico de celulas B
Posgastrectomia parcial
Infeccion por H. pylori en familiares de primer grado con antecedente de cancer gastrico
Uso cronico IBP y AINES
PTI y anemia ferropenica sin causa aparente
A que se le llama ulcera refractaria
Ulcera duodenal que no cicatriza en 8 semanas de tratamiento
Ulcera gastrica que no cicatriza en 12 semanas
Complicaciones de enfermedad acido peptica
- Hemorragia
- Penetracion
- Perforacion
- Obstruccion ( complicacion cronica)
Complicaciones propias del tratamiento quirurigico de las ulceras gastricas y duodenales
Ulceras recurrentes, bezoares y gastritis por reflujo biliar
Manifestaciones que hacen sospechar de hemorragia de una ulcera peptica
Hematemesis + melena
Sindrome anemico
Endoscopia es el metodo diagnostico de eleccion
Manifestaciones que hacen sospechar de perforacion de una ulcera peptica
Dolor localizado en abdomen alto, transflictivo de inicio subito irradiado a abdomen bajo o a los hombres
La TAC es el metodo diagnostico de primera linea
Manifestaciones que hacen sospechar de obstruccion de una ulcera peptica
desnutricion, perdida ponderal, vomito pospandrial, alcalosis metabolica hipocloremica, hipocalemia, saciedad temprana
Metodo diagnostico primera linea: Endoscopia + biopsia
Metodo diagnostico segunda linea: SEGD
Tratamiento para hemorragia , obstruccion y perforacion de una ulcera peptica
Hemorragia: IBPS infusion venosa + esquema de erradicacion de H. pylori + endoscopia
Perforacion: Hidratacion IV + antibioticos + SNG para descompresion
Obstruccion: Correcion de anormalidades hidroeletroliticas y de acido base + esquema de erradiicacion de H. pylori
En que pacientes es mas frecuente el adenocarcinoma gastrico
Varones, hemotipo A, consumo de dietas ricas en alimentos salados, ahumados o ricos en nitratos
Edad media 58 años
% de pacientes que se diagnostican en estadios IIIB y IV en méxico
80.2%
Genes involucrados en adenocarcinoma gastrico
Gen Kras (mutacion temprana)
MCC o DCC
Ciclina E (implicado en progresion de la displasia)
Catenina B (invasion)
Cmet (estadios avanzados)
Lesiones precursoras de malignidad para adenocarcinoma gastrico
Gastritis atrofica metaplasica
Anemia perniciosa
Gastrectomia distal
Hipocloridia y acloridia
Enf Menetrier
Clasificacion de los tumores gastricos malignos
Intestinal: Tiene apariencia glandular
Difuso: Infiltracion y engrosamiento de la pared
Localizacion del adenocarcinoma gastrico
1/3 proximal – 37%
1/3 distal – 30%
1/3 medio — 20%
Total — 13%
Tipo de diseminacion y organos principales de METS para el adenocarcinoma gastrico
Diseminacion pór contiguedad a higado y pancreas
Diseminacion linfatica a Ganglios intrabdominales y supraclaviculares
Tumor de Blumer y Krukenberg
Metastasis a las paredes rectales
Metastasis a Ovario
Triada del adenocarcinoma gastrico
Dolor en epigastrio, perdida de peso y anorexia
Otras manifestaciones: Ascitis, acantosis nigricans, queratosis seborreica difusa (signo de Leser Trelat)
Abordaje diagnostico completo para adenocarcinoma gastrico
Endoscopia (metodo de eleccion)
Bh, QS, PFH, Pruebas de coagulacion y deteccion de H. pylori
TAC toracoabdominal para evaluar la extension; y en las muejres se debe obtener TAC toracoabdominopelvica o USG pelvico
Tratamiento adenocarcinoma gastrico
- Gastrectomia total – Metodo de eleccion
- Mucosectomia endoscopica en caso de lesiones <30mm
Si hay invasion a la M. propia o subserosa (T2-T4) se debe agregar QT (5fluoracilo y vitamina B9) + RT
Quimioterapicos usados en la QT paliativa
- ECF: Epirrubicina+ cisplatino + 5 Fluoracilo
- DCF: Docetaxel + Cisplatino + 5 Fluoracilo
Caracteristicas histologicas de CUCI
Congesion vascular con aumento en la cantidad de celulas inflamatorias PMN
Microabscesos
Ulceras superficiales
Afecta todo el recto, patron continuo
Manifestaciones clinicas de CUCI
Rectorragia, diarrea sanguinolenta, distension abdominal, fiebre, malestar general
Manifestaciones extraintestinales de CUCI
Colangitis esclerosante, uveitis, iritis, epiescleritis, artritis y eritema nodoso
Manifestaciones laboratoriales de CUCI
Anemia
Elevacion VSG
ANCA y pANCA positivo
Hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipoalbuminemia
Tratamiento no farmacologico de CUCI
Correccion de las deficiencias y evitar alimentos via oral en las exacerbaciones, psicoterapia
Tratamiento de los episodios agudos CUCI
Leves/moderadas: Mesalazina en enema o supositorio
Severa:
Primera linea: Prednisona o azatioprina
Segunda linea: Infliximab
Fulminante: Hidrocortisona o ciclosporina IV
Tratamiento de mantenimiento de la remision de CUCI
Sulfasalazina + endoscopia a los 10 años
Eritropoyetina: solo en casos de anemia refractaria
Densitometrias oseas periodicas
El 66% de los pacientes llega a la remision con el tratamiento medico
Unico tratamiento curativo para CUCI
Colectomia total
Complicaciones CUCI
Megacolon toxico, perforacion y malignizacion
Sitio de afectacion colonica mas frecuente para E, Crohn
Ileon terminal y colon derecho
Manifestaciones clinicas de la E. Crohn
Dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, fiebre, perdida de peso y diaforesis nocturna. Presencia de masas o plastrones
Fistulas
Manifestaciones extraintestinales de E. Crohn
Artralgias, eritema nodoso, sacroilitis
Anticuerpos encontrados en E. Crohn
ASCA +
ANCA -
Tratamiento para induccion de la remision en E. Crohn
Budesonida
Tratamiento para mantenimiento de la remision en E. crohn
Azatioprina o 6mercaptopurina + MTX
Tratamiento para fistulas colonicas y enterocutaneas en E. crohn
Fistulas colonicas: agregar metronidazol
Fistulas enterocutaneas: agregar infliximab
Complicaciones de la E. Crohn
Obstruccion intestinal. fistulas, eritema nodos, aftas y calculos de oxalato
Enfermedad dermatologica asociada a E celiaca
Dermatitis herpetiforme: Erupcion papulovesicular pruginosa en areas flexoras de codos y rodillas. En la biopsia de piel se encuenttran depositos granulares de IgA en la union dermoepidermica
Pruebas serologicas para E. celiaca
Anticuerpos anti transglutaminasa tisular ( AtTG-IgA) – prueba de eleccion para deteccion y cribado
Anicuerpos antiendmisio IgA (EMA IgA)
Como se confirma el diagnostico de E. celiaca en niños
- Incremento x10 del limite superior normal de los niveles de AtTG-IgA
- EMA IgA +
- Sintomas gastrointestinales tipicos
Como se define un alimento libre de gluten
Aquel alimento que posee <20 particular por millon
Un consumo de gluten <10mg/día es seguro
Al cuanto tiempo los paciente pesentan serologia normal
1-5 años de una dieta libre de gluten
Complicaciones de E. celiaca
Mas importante y primera causa de muerte: Linfoma no Hodgkin de celulas T (40x mas riesgo)
Segunda neoplasia mas frecuentemente asociada: Adenocarcinoma de intestino delgado
Criterios de Amsterdam para el diagnostico de cancer colorectal hereditario no poliposo (Sindrome de Lynch)
Presencia de >3 familiares con cancer de colon, endometrio, intestino delgado, ureter o pelvis renal más TODOS los siguientes:
1. Uno de los afectados es un familiar de primer grado de los otros
2. Afectacion de dos generaciones consecutivas
3. Diagnostico de >1caso de cancer colonico en <50 años
4. Poliposis adenomatosa familiar excluida
Neoplasias asociadas al sindrome de Lynch
Cancer colorrectal, endometrial, ovarico, gastrico, hepatobiliar, de intestino delgado y celulas transicionales de la pelvis renal o ureter
Tamizaje cancer colorrectal
> 50 años de bajo riesgo
Sangre oculta en heces
Siguiente paso ante una sangre oculta en heces (+)
Colonoscopia + biopsia
Si esta contraindicada la colonoscopia se puede hacer una colonoscopia virtual por TAC
Seguimiento para pacientes con sangre oculta en heces (-)
Riesgo bajo: Sigmoidoscopia cada 5 años o colonoscopia cada 10 años
% de individuos que tienen ingestion etilica >60g/dia que desarrolla higado graso
90%
El higado graso en estos pacientes es reversible despues de 4-6 semanas de abstinencia. EL 5-15% de los casos progresa a cirrosis apesar de la abstinencia.
Cambios histologicos en pacientes con ingestion alcoholica de 40-80g/dia durante >20 años
Fibrosis perivenular y deposito de fibronectina
Incidencia de hepatopatia alcoholica en los consumidores de alcohol
9-46%
Marcadores bioquimicos de daño hepatico
Razon AST/ALT >2 – >3 Es altamente sugestivo de hepatopatia alcoholica
Hallazgos fisicos asociados a una mortalidad elevada en 12 meses
- Encefalopatia hepatica y ascitis
- Angiomas en araña
- Edema
- Venas visibles en pared abdominal
- Debilidad
A los cuantos gr de alcohol generalmente ocurre la hepatopatia alcoholica
> 80g por decadas
Presentacioon cardinal de la hepatopatia alcoholica
Ictericia progresiva con fiebre, malestar general, perdida ponderal y malnutricion.
Hallazgos paraclinicos de la hepatopatia alcoholica
Neutrofilia
Hiperbilirrubinemia
Elevacion AST y ALT
Para que sirve la funcion disciminatoria de Maddrey
Define a los sujetos con riesgo elevado de muerte a corto plazo. Puntaje >32 o encefalopatia hepatica indican riesgo elevado a murte a corto plazo y estos se benefician del uso de Metilprednisolona o prednisolona para disminuir el riesgo. Tambien el uso de pentoxifilina
Si no hay mejoria en 7 dias — transplante hepatico precoz
Pilar del manejo de la hepatopatia alcoholica
Abstinencia
La hepatopatia grasa no etilica se considera factor independiente de riesgo cardiovascular
Verdadero
Anordaje paraclinico de la HGNA
AST /ALT <1
FA 2-3 veces por arriba del limite normal
Ferritina y saturacion de transferrina elevada
Hallazgo histologico de esteatosis hepatica
Infiltracion de >5% de los hepatocitos
Estudio de imagen de primera linea y gold standar de HGNA
Primera linea: Usg hepatico
Gold standard: Biopsia hepatica – esta se recomienda realizar en pacientes con riesgo elevado de esteatohepatitis y fbrosis avanzada
Tratamiento no farmacologico de la HGNA
Pioglitazona + Vitamina E
Indicacion para hacer referencia a segundo nivel en caso de HGNA
Esteatosis confirmada por imagenologia y elevacion de las aminotransferasas
Seguimiento de HGNA
Semestralmente
Secuelas potenciales de la HGNA
Cirrosis, hipertension portal y desarrollo de hepatocarcinoma
Genes asociados a la hepatitis autoinmune
HLA DR3 y HLA DR4
Farmacos que precipitan una HA
Minociclina y Nitrofurantoina (90%)
Manifestaciones clinicas de un paciente que sospecha de HA
Fatiga, ictericia, prurito, anorexia, dolor abdominal, nausea. Tambien se pueden manifestar como padecimientos autoinmunitarios ej: Tiroiditis de Hashimoto (la más frecuente) , DM,1 , EII, Enfermedad celiaca
Subtipos de HA
HA tipo 1 o clasica (60-90%): Esta en todas las edades, u es ANA y/o ASMA positivos. Tiene buena respuesta al tratamiento
HA tipo 2 (15%): Tiene mayor incidencia en niños y adolescentes. LKM 1 y/o LC1 positivos. Tienen mala respuesta al tratamiento.
Diagnostico de HA
Laboratorio: AST/ALT elevado, IgG elevado
Serologia: ASMA/ANA o LKM1/LC1 positivos
Histologia: Biopsia hepatica con reporte de hepatitis de interfase e infiltrado de celulas plasmaticas
Indicaciones absolutas de tratamiento
- Transaminasas >10 veces del valor normal
- Transaminasas >5 veces del valor normal o IgG >2 veces el valor normal
- Necrosis reportada en la biopsia
- Sintomas incapacitantes
Tratamiento estandar de priemera eleccion en HA
Induccion a la remision: Prednisona 30mg/dia + Azatioprina 50mg/dia
Mantenimiento de la remision: Prednisona 10mg/dia + Azatioprina 50mg/dia
El tratamiento se debe mantener por 2 años y al menos 12 meses despues de la normalizacion de las transaminasas.
Manifestaciones clinicas de la cirrosis hepatica
Signos cutaneos: Telangiectasias , fargilidad ungueal, uñas en “vidrio de reloj”, estriacion lomgitudinal y opacidad blanquecina de las uñas
Hipertrofia paratiroidea
Contractura palmar de Dupuytren
Hepatoesplenomegalia
Molestias digestivas vagas
Cirrosis descompensada: Petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia, hedor hepatico (presencia de mercaptanos)
Diagnostico definitivo de cirrosis hepatica
Biopsia hepatica
Clasificaciones usadas en la cirrosis hepatica
Child Pugh
A: (5-6pts)
B: (7-9pts)
C: (10-15pts)
Modelo MELD
>24puntos= son considerados candidatos de trasplante hepatico y los que tienen >30 son enfermos criticos
Causa de las complicaciones de la insuficiencia hepatica
Fracaso sintetico y la hipertension portal — aumento del flujo venosos sinusoidal
Complicaciones graves más frecuentes de la cirrosis hepatica
Hemorragia gastrointestinal por las varices esofagicas
Ascitis
Encefalopatia hepatica
Mecanismos fisiopatologicos involucrados en el desarrollo de encefalopatia hepatica
Hiperamonemia, presencia de NT falsos, citocinas y estres oxidativo, hiponatremia y neuroinflamacion
Tipos de encefalopatia hepatica
A: Asociado a Falla hepatica aguda
B: Asociado a un cortocircuito portovenosistemico
C: Asociado a cirrosis
Fases de la encefalopatia hepatica
Grado I: Confusion, alteracion leve del comportamiento y de las pruebas psicometricas, alteracion ligera del sueño.
Grado II: Conducta inapropiada, lenguaje lento, asterixis, alteracion franca del sueño
Grado III: Confusion notoria, ejecucion solo de ordenes simples, lenguaje inarticulado y duerme sin poder ser despertado
Grado IV: Coma y el EEG muestra ondas delta.
Grados I, II, III: EEG ondas trifasicas
Unico estudio de imagen de utilidad en encefalopatia hepatica
EEG; solo se pide en caso de duda diagnóstica
Tratamiento de encefalopatia hepatica
Disminucion de la ingesta proteica, administracion de lactulosa y antibioticos enterales (Neomicina, paromicina, metronidazol o vancomicina) – disminuyen la flora intestinal productora de amonio
Fisiopatologia de la ascitis
Aumento en la resistencia del flujo portal
Clasificacion de los cuadros de ascitis
Ascitis no complicada: Sin infeccion o sindrome hepatorrenal
Grado 1: Detectable solo por USG
Grado 2: Distencion abdominal simetrica
Grado 3: Distension abdominal marcada , a tension
Ascitis refractaria: No es posible reducirla o presenta recurrencia temprana
Tratamiento de la ascitis
Ascitis moderada: Restriccion de sodio a 5.2g/dia y administracion de espironolactona o furosemida. La ingesta hidrica debe restringirse cuando el sodio sea <125meq/lt. La paracentesis solo en caso de encefalopatia, hiponatremia o cr >2
Ascitis a tension: Paracentesis; si se extrae >5lt se debe hacer infunsion de albumina de 10g por cada litro extra extraido
Ascitis refractaria: Paracentesis seriada o endoprotesis para derivacion porto cava
Tratamiento para infeccion peritoneal
> 250leucocitos/mm3 del liquido peritoneal
Cefotaxima u ofloxocino por 10 dias
Profilaxis: TMP/SMX u Ofloxacino/norfloxacino
Factores de riesgo para carcinoma hepatocelular
Cirrosis hepatica, VHC , VHB , Hemocromatosis y alcholismo cronico.
Entidades mas frecuentes de neoplasias hepatocelular
1.Hepatoblastoma (47%)
2.Hepatocarcinoma (37%)
Triada carcinoma hepato celular
Dolor abdominal
Hepatomegalia
Tumoracion palpablr
Hallazgos de laboratorio en carcinoma hepatocelular
Policitemia, hipercalcemia, hipoglucemia, hipercolesterolemia
Elevacion de alfa fetoproteina
Marcador tumoral de seguimiento: AFP
Estudios de imagen utiles ante sospecha de carcinoma hepatocelular
- RMN o TAC
Quienes con candidatos a resección de tumor hepatico
≤3 nodulos de <3cm de diametro + funcion hepatica adecuada
El resto de los pacientes deben ser tratados con medidas paliativas: quimioembolizacion, abalcion etilica percutanea o ablacion por radiofrecuencia.
Tamizaje para carcinoma hepatocelular
Adulto con cirrosis hepatica o antecedente de VHB o VHC
Se realiza USG hepatico –
1. Sin nodulos: vigilancia con usg cada 6 meses
2. Nodulos <1cm: vigilancia clinica y con usg cada 6 meses por 18-24 meses
3. Nodulo ≥1cm: TAC/RMN
Procesos etiologicos relacionados con pancreatitis cronica
- Alcoholismo cronico
- Obstruccion
- Pancreatitis hereditaria
- Malnutricion severa
- Idiopatica
- Pancreatitis autoinmune
Triada pancreatitis cronica
Calcificaciones pancreaticas+esteatorrea
+ diabetes
Laboratorio: Amilasa y lipasa normal, FA, BD elevado, hiperglucemia y glucosuria
Metodo de confirmacion de pancreatitis cronica
Prueba de estimulacion hormonal de secretina y la determinacion de elastada fecal <100ng/g con una biopsia de intestino delgado
La identificacion de calcificaciones pancreaticas. atrves de rx abdominal o TAC es practicamente diagnostica
Mutacion asociada a adenocarcinoma pancreatico
K ras (90%)
Incidencia y prevalencia en Mx de adenocarcinoma pancretico
Incidencia: 2.9%
Prevalencia en 5 años: 0.9%
FR asociados a adenocarcinoma pancreatico
- Tabaquismo (FR ambiental mas importante)
- Diabetes Mellitus tipo 2 en sus primeros 4 años de diagnostico
Manifestaciones mas frecuentes de adenocarcinoma pancreatico
Anorexia y perdida ponderal
Pacientes que tienen mas de 10 veces de riesgo de desarrollar adenocarcinoma pancreatico
≥3 familiares con cancer pancreatico, nevo melanoma multiple atipico familiar , sindrome de peutz hegherts y pancreatitis hereditaria.
En estos pacientes se debe realizar usg endoscopico o TAC como tamizaje
Marcadores tumorales utiles para carcinoma pancreatico
Ca 19-9
Amiloide A
Haptoglobina
Abordaje imagenologico de carcinoma pancreatico
TAC abdominal trifasica
USG endoscopico se usa para estadificar
