Endocrinología Flashcards
Prevalencia de la diabetes mellitus
20-22%; DM1 corresponde al 5-10% y la DM2 al 90-95%
Fisiopatologia de la DM1
Destrucción idiopatica o autoinmune de las celulas beta del pancreas ocasionando una deficiencia absoluta de insulina
Fisiopatologia de la DM2
Es una alteración metabolica ocasionada por resistencia a la insulina, disminucion en la secrecion de la insulina e hiperglucemia – ambiente hiperglucemia e hiperinsulinemia con daño a orgamo blanco por gluco y lipotoxicidad.
Valores prediabetes
Glucosa en ayuno: 100-125mg/dl
Intolerancia a la glucosa: 140-199mg/dl 2hrs posteriores a una carga oral de 75g
HBA1C: 5.7-6.4%
Cuales son las formas monogenicas de la DM1
MODY 1: Defecto del factor nuclear hepatocitario (HNF)4a
MODY 2: Defecto en la glucocinasa
MODY 3: Defecto en el (HNF) 1a
MODY4: Defecto en el promotor de insulina (IPF)-1
MODY 5: Defecto en el (HNF) 1B
MODY 6: Defecto de NeuroD1 y Neuro D2
MODY= Diabetes juvenil de inicio en la madurez
Tratamiento de las formas monogenicas
MODY 1,3 y 4: Hipoglucemiantes orales e insulina
MODY 2: Dieta y ejercicio
MODY 5 y 6: Insulina
Medidas a incluir en el control de un paciente con DM2 en el primer nivel de atención
AAS, Abstinencia de tabaco, Revisión anual por el oftalmologo, revision periodica de los pies, medicion anual de albuminuria, revision anual por odontologo, vacunacion y anticoncepcion
Trastornos exocrinos del pancreas que pueden ocasionar una DM secundaria
Pancreatitis, pancreatectomia, pancreatopatia fibrocalculosa, traumatismos, neoplasias, mucoviscidosis y daño pancreatico inducido por quimicos o farmacos
Trastornos endocrinos del pancreas que pueden ocasionar una DM secundaria
Sindrome de cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia e infecciones como CMV o rubeola congenita.
Criterios de la ADA para diabetes mellitus
Glucosa en ayuno: > o igual a 126mg/dl
Prueba de tolerancia a la glucosa > o igual a 200mg/dl a las 2 horas de una carga de 75g
Sintomas de hiperglucemia con glucosa plasmatica aleatoria > o igual a 200mg/dl
HBA1C: > O igual a 6.5%
Medidas no farmacologicas para el tratamiento de la DM
- Perdida ponderal
- Grasas saturadas <10% de la ingesta calorica o <7% en caso de alteraciones en el LDL – Se recomienda el aporte de acidos grasos moninsaturados en la dieta mediterranea
- Colesterol <300mg/dl o <200mg/dl en caso de alteraciones del LDL
- Sodio <2.4gr dia en hipertensos y <2g dia en nefropatas
- Proteinas <20% de la ingesta calorica o <0.8g/kg/dia en nefropatas
- Ejercicio aerobico : Intensidad a 55% de la FC maxima. Duracion de 30minutos y frecuencia minimo 3 veces a la semana
En que momento se debe evitar el ejercicio extenuante en un paciente con DM
Glucosa >250mg/dl y cualquier tipo de ejercicio en cifras >300mg/dl
Pros y contras de:
Sulfonilureas (Glibenclamida, glimepirida)
Glinidas (Repaglinida)
Biguanidas (Metformina)
Pros de:
1. Sulfonilureas: Disminuyen el riesgo cardiovascular
2. Glinidas: Disminuyen la glucosa pospandrial de una forma mas fisiologica
3. Biguanidas: Perdida ponderal, no genera hipoglucenua y reduce el riesgo cardiovascular
Contras de:
1. Sulfonilureas: Hipoglucemias, ganancia ponderal
2. Glinidas: Hipoglucemia y ganancia ponderal y se necesita vigilancia de dosificacion
3. Biguanidas: Diarrea, espasmos intestinales, deficiencia de vitamina B12
Pros y contras de:
Tiazolidinedionas (Pioglitazina, Rosiglitazona)
Inhibidores de la glucosidasa a: (Acarbosa)
Inhibidores del DPP4 (Sitaglitptina, vidagliptina)
Agonistas del peptido glucanoide 1(Liraglutude, Exanitide, )
Pros:
1. TZD: Aumentan HDL, dosminuyen LDL y trigliceridos
2. Inhibidores de la glucosidasa a: Disminuyen el riesgo cardiovascular
3. IDPP4: No generan hipoglucemia
4. GLP1: Perdida ponderal y preservan la funcion de las celulas beta del pancreas
Contras:
1. TZD: Ganancia ponderal, retencion hidrica, ICC, fracturas, cancer de vejiga
2. Inhibidores de la glucosidasa a: molestias gastrointestinales
3. iDPP4: Urticaria, angioedema y pancreatitis
4. GLP1: Nausea y vomito, pancreatitis e hiperplasia o tumores de las celulas C tiroideas
En quienes se realiza prueba de tamizaje para DM
Adultos asintomaticos con IMC >25kg/m2 y que cuenten con mas de 1 FR de los siguientes:
1. Inactividad fisica
2. Familiar de primer grado con DM
3. Etnia de riesgo alto
4. Antecdenete de diabetes gestacional
5. HTA
6. Dislipidemia
7. SOP
8. Antecedente de estado pre diabetico
9. Resistencia a la insulina (acantosis, obesidad morbida)
**SI los resultados salen normales, deben repetirse cada 3 años y en pacientes ya con prediabetes se debe realizar anualmente
En pacientes que no tienen factores de riesgo en que momento deben iniciar tamizaje
A partir de los 45 años, repitiendose cada 3 años en caso de salir normal.
NOM dice que debe aplicarse a los 20 años
Riesgos fetales para las pacientes con DM pregestacional
Riesgo mayor de abortos, malformaciones congenitas y RCIU
Riesgos fetales de las pacientes con DM gestacional
Macrosomia y polihidramnios
Semanas de gestacion para hacer tamizaje para diabtes PREGESTACIONAL
Primera consulta o antes de la semana 13; de ser mayor a 200mg/dl al azar o >126mg/dl en ayuno se considerara diabetes pregestacional.
Pacientes de riesgo alto para diabetes pregastacional
Obesidad severa, duaberes conocida en familiares de primer grado, antecedente de diabetes o intolerancia a los chos en embarazo previo, diagnostico de intolerancia a los glucosa, SOP, antecdente de productos macrosmicos y presencia de glucosuria
Valores de tamizaje de diabetes pregestacional
> o igual a 200mg/dl o > o igual a 126mg/dl – Diabetes pregastacional
92-125mg/dl; se realizara HBA1C – si es mayor a 6.5% = Diabetes pregastacional o una carga de tolerancia a la glucosa de 75gr– si es mayor a 200mg/dl a las dos horas = Diabetes pregestacional
<92mg/dl: Normal y se hara tamizaje a las 24-28 semanas para diabetes gestacional.
Como se lleva la vigilancia materna en una paciente con DM
- Historia clinica y examenes prenatales (BH, Glucosa, EGO, VDRL, hemotipo), urea, creatinina y acido urico
- Usg obstetrico temprano
- Hemoglobina glucosilada
- Depuracion de creatinina y proteinuria en orina de 24hrs cada 3 meses – si la creatinina esta anormal o hay >2gr proteinuria hay que referir a nefrologia y si es >5gr considerar tromboprofilaxis mas envio
- Interconsulta a oftalmologia en la primer consulta prenatal y en caso de anormalidad nuevamente a la semana 28; si hay retinopatia diabetica la evaluacion es las 16-20 semanas
- Prueba sin estres semanal a partir de la semana 32
- Electrocardiograma
- PFH
Como se lleva la vigilancia fetal de una madre con DM
- Ultrasonido con marcadores fetales a la semana 11-14
- USG estructural a la semana 18-22
- Ecocardiograma fetal
- USG cada mes desde la semana 27
- Perfil biofisico en la semana 32-34
Clasificación de white para diabetes mellitus en el embarazi
A1: intolerancia a la glucosa
A2: Diabetes gravidica
B: Diabetes desarrollada despues de los 20 años y con una duracion <10 años
C: Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con una duracion de 10-19 años
D: Diabetes desarrollada antes de los 10 años con duracion mayor a 20 años o retinopatia diabetica
F: Nefropatia diabetica
R: Retinopatia proliferativa
H: Ateroesclerosis o cardiopatia
T: Trasplante renal previo
Metas terapeuticas en el manejo de la DM durante el embarazo
Glucosa en ayuno: < o igual a 95mg/dl
Glucemia pospandrial a las 2hrs: < o igual a 120mg/dl
HBA1C: <6%
Criterios de hospitalizacion en paciente embarazada con DM
Glucosa en ayuno mayor o igual a 140mg/dl y/o pospandrial > o igual a 180mg/dl
CAD o EHH
Hipoglicemia en ayuno
Episodios de hipoglucemia seguidos de hiperglucemia pospandrial
Tratamiento de la diabetes en el embarazo
El 90% de las embarazadas logran sus metas terapeuticas mediante el tratamiento de dieta y ejercicio. Si despues de 2 semanas no se llega a las metas, debe iniciarse tratamiento farmacologico.
Tratamiento farmacologico de la Diabetes gestacional
Insulina 0.2 ui/kg/d dividida en 2/3 matutino y 1/3 vespertino
En caso de que la paciente tenga un embarazo mayor a 20 semanas, rechace el tratamiento con insulina y que no tenga descontrol metabolico se puede usar metformina.
Metas del tratamiento en el anciano vulnerable con DM2 con 1-2 enfermedades cronicas coexistente con funcionalidad preservada
HBA1C: <7.5%
Glucosa en ayuno: 90-130mg/dl
TA: <140/80mmhg
Metas del tratamiento en el anciano vulnerable con DM2 con 2-3 enfermedades cronicas coexistentes o dependencia funcional leve o dererioro cognitivo
HBA1C: <8%
Glucosa en ayuno: 90-150mg/dl
TA: <140/80mmhg
Triada de la CAD
Hiperglucemia >250mg/dl, acidosis (ph ≥ 7.3 o HCO3 ≤18) y cetonemia
Detonadores de la CAD
Infecciones, administración insuficiente de insulina , IAM e intoxicación por cocaína
Manifestaciones clinicas de la CAD
Poliuria, polidipsia, polifagia, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, nausea, vomito, hipotensión, olor a cetonas, fiebre o hipotermia, perdida ponderal
Tamiz para CAD en pacientes con DM1
Niveles capilares de betahidroxibutirato — si son >1.5mmol se debera confirmar el diagnóstico
Tratamiento CAD
- Reposicion de liquidos IV + insulina regular en infusión continua
- Reposicion de potasio en caso de k <3.9
- Reposicion de HCOO3 en caso de ph <6.9
- Reponer niveles de fosfato
En que momento realizas la transucion de infusion de insulina a insulina subcutanea
Ya cuando esta rehidratado y tolera la via oral ; la infusión debe ser detenida 15-30min despues de la primera dosis subcutanea de acción rapida
En que momento se necesitaria agregar a la hidratacion solucion glucosada al 5%
Cuando los niveles de glucosa plasmatica esten en <200mg/dl
Criterios de resolución de CAD
Normalización del anion GAP
ph >7.30
HCOO3 >15mmol
Clasificación de CAD
Leve: Glucosa >250mg/dl, ph 7.25-7.3 HCO3 15-18meq, brecha anionica >10, alerta
Moderado: Glucosa >250mg/dl, ph 7-7.24, HCO3 10-14, brecha anionica >12, estuporoso
Severo: Glucosa >250mg/dl, ph <7, HCO3 <10, comatoso
Criterios de EHH
Glucosa plasmatica ≥600mg/dl, hiperosmolaridad ≥320mosm y alteracion en el estado de alerta.
Puede haber cetonuria o cetonemia leve y el HCOO3 debe ser >15meq
Enfermedades asociadas a EHH
Insuficiencia renal cronica, Neumonia, sepsis y sangrado gastrointestinal
Detonadores de EHH
Externos: Traumatismos, quemaduras, dialisis
Patologicos: Cushing, endocrinopatias, IAM, EVC
Farmacos
Fisiopatologia de la EHH
Resistencia y deficiencia de insulina – disminución en la función de la insulina – aumento en la acción de las hormonas contrareguladoras de la insulina (aumento en la gluconeogenesis y glucogenolisis con disminución de la captación periferica de la insulina).
Deterioro de la función renal provoca doisminucion de la glucosuria – ocsionando una hiperglucemia – transferencia de agua intracelular al extracelular – provocando deshidratacion intracelular
Tratamiento EHH
Liquidios intravenosos + insulina rapida en infusión continua
Sintomas de respuesta adrenergica de la hipoglucemia
Debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia,parestesias
Sintomas de neuroglucopenia
Cefalea, lentitud mental, confusion, amnesia, incoordinacion, trastornos visuales, coma
Complicaciones microvasculares y macrovasculares de la DM
Microvasculares: Retinopatia, nefropatia y neuropatia
Macrovasculares: EVC e IAM, pie diabetico
Poblaciones de riesgo alto para desarrollar retinopatia diabetica
- Control de la diabetes precario
- DM de >5 años de evolucion
- Gestantes
- Hipertensos
- Dislipidemicos
- Obesos
- Nefropatas
Prevalencia en méxico de la retinopatia diabetica
31.5%
Mundial: 43.6%
Cuales son las formas que amenazan la visión en la retinopatia diabetica
Edema macular clinicamente significativo y RD proliferativa
Quien hace la detección clinica de la RD
La hace el oftalmologo a atreves de la exploracion fondoscopica bajo midriasis
Herramientas de tamizaje para RD
Fotografia de la retina, oftalmoscopia indirecta y la biomicroscopia por lampara de hendidura
Criterios de referencia para oftalmologia
Desprendimiento de retina, Hemorragia vitrea en paciente con DM1, Hemorragia vitrea de 3 meses de evolucion y sin mejoria en paciente con DM2 y edema macular traccional
Como se hace el diagnóstico de neuropatia diabetica
Historia clinica , examen neurologico completo con monofilamento y diapason de 128htz, reflejos motores y sensitivos y mediciones del dolor con escalas
Unico tratamiento terapeutico capaz de revertir el daño nervioso y el primer paso del tratamiento de la neuropatia diabetica
Control glucemico
Tratamiento con perisistencia de sintomas a pesar del control glucemico adecuado en la neuropatia diabetica
Antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina)
ISR serotonina y NA (Duloxetina, venlafaxina)
Anticonvulsivos alfa agonistas (pregabalina, gabapentina)
Tratamiento con perisistencia de sintomas sin haber llegado al control glucemico adecuado en la neuropatia diabetica
acido tioctico
Medidas preventivas del pie diabetico
Control glucemico, autoexploración diaria, uso de calzado adecuado y exploración medica anual
Pacientes de riesgo alto para desarrollo de ulceras
Presencia de ulceras previas, perdida de la sensibilidad, deformidad del pie y compromiso circulatorio
En estos pacientes hay que tomar rx ap, lateral y oblicua del pie afectado
Principal factor de riesgo para desarrollo de ulceras
Neuropatia periferica
Como se hace el diagnóstico ulcera de pie diabetico
Clinico; presencia de >2 signos de inflamación (eritema, hipertermia local, aumento de volumen, sensibilidad) o de secreción purulenta
Clasificación de PEDIS
Grado 1: Ulcera sin secreción purulenta o cualquier signo de inflamación
Grado 2: ≥2 signos de inflamación con celulitis-eritema <2cm y la infección limitada a piel superficial sin otras complicaciones
Grado 3: manifestaciones del grado 2 + ≥1 de las siguientes: Celulitis >2cm, linfangitis,propagacion por debajo de la aponeurosis, abscesos, gangrena o afectación a planos profundos
Grado 4: Infección en un paciente inestable hemodinamicamente
Tratamiento con antibiotico grado 1 y 2 de PEDIS
Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina -sulbactam por 1-2 semanas
Tratamiento antibiotico grado 3y4 de PEDIS
Ceftriaxona, Ampicilina-sulbactam, Levofloxacino, amoxiclav por 2-4 semanas
Tratamiento empirico para ulceras de pie diabetico
Cefalosporinas , amoxiclav, quinolonas, eritromicina o clindamicina
En que situaciones se hace referencia urgente a segundo nivel
Detección de una ulcera o cuando esta progresa en 24hrs despues del diagnóstico
Indicaciones de tratamiento quirurgico urgente en las infecciones del pie diabetico
Gas en tejidos profundos, abscesos o fascitis necrosante
Controles medicos en el paciente con neuropatia o ausencia de pulsos
Pacientes con riesgo aumentado
cada 3-6 meses
controles medicos en pacientes con neuropatia o pulsos ausentes, acompañados de deformidad o cambios en la piel o antecedente de ulcera
cada 1-3 meses
Ingestion diaria de yodo recomendada en:
1. adultos
2. embarazadas
3. niños
- 150-250mcg/dia
- 250mcg/dia
- 90-120mcg/dia
Diagnóstico de hipotiroidismo clinico en poblaciones especiales: embarazadas
TSH >10mu/l independientemente de las concentraciones de T4L
Diagnóstico de hipotiroidismo subclinico en poblaciones especiales: embarazadas
TSH 2.5-10mu/l con niveles normales de T4L
Causas más frecuentes de hipotiroidismo
- Tiroiditis de Hashimoto — tiroiditis más comun en zonas suficientes de yodo
- Tiroiditis posablativo
- Tiroiditis posquirurgico
Gen asociado a la tiroiditis de hashimoto y en que pacientes tiene mayor incidencia
HLADR3
Incidencia mayor en sindrome de down y turner
Signos y sintomas del hipotiroidismo
Fatiga, debilidad, intolerancia al frio, ganancia ponderal, estreñimiento, xerosis artralgias y mialgias.
Bradicardia, piel seca y fria, macroglosia, uñas quebradizas
Que es el coma mixedematoso
Se da en el hipotiroidismo severo; caracterizada por hipotermia, hipotension, bradicardia y alteracion del estado mental
Indicador más sensible de la funcion tiroidea
TSH
Indicador de deficiencia de ingesta de yodo segun la NOM
Deteccion de niveles urinarios de yodo – <100mg/dl = deficiencia de yodo en la ingesta
Marcadores para tiroiditis de hashimoto
Anticuerpos antimicrosomales (90%) anticuerpos anti tiroglobulina (20-50%) o los anticuerpos bloquadores del receptor de TSH (10%)
Dosis de inicio de levotiroxina
1.6-1.8mcg/kg/dia
Cada cuanto se deben hacer las evaluaciones clinicas del tratamiento con levotiroxina
Cada 2 semanas y las bioquimicas cada 8-12 semanas
Dosis de inicio de levotiroxina en el adulto mayor
12.5-25mcg/dia
Si padece de cardiopatia la dosis se inicia a 0.5mcg/kg/dia
Indicaciones de tratamiento quirurgico para bocio
Glandula tiroidea >100g, compresion de estructuras cervicales o presencia de nodulos hipocaptantes y cuya biopsia revele malignidad
Como es el ajuste terapeutico con levotiroxina en las gestantes
Hay que aumentar la dosis de levotiroxina un 30% al inicio y cada 6-8 semanas, o una vez cada trimestre y 2 meses posparto
Niveles normales de TSH en el embarazo
Primer trimestre: 0.1-2.5
Segundo trimestre: 0.2-3
Tercer trimestre: 0.3-3.5
Poblacion general: 0.45-4.5
En que personas se puede hacer tamizaje para hipotiroidismo
- Mujeres >60 años
- Cualquier paciente con demencia, hipercolesterolemia, enfermedad autoinmune o antecedente familiar de disfuncion tiroidea
Indicaciones para tratamiento en caso de hipotiroidismo subclinico
Niños, gestantes, TSH >10, TSH 4.5-10 pero con sintomas y titulos elevados de anti TPO
Si no es uno de estos casos el hipotiroidismo subclinico NO SE TRATA, SOLO SE VIGILA. El seguimiento es cada 6-12 meses
Causas del hipotirodismo congenito
Trastornos en la embriogenesis (agenesia, aplasia y ectopia)
Hallazgos tempranos de paciente con sospecha de hipotiroidismo congenito
Edad gestacional postermino, >4kg, hipotermia, acrocianosis, fontanela posterior grande, ictericia por mas de 3 dias posterior al nacimiento, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia , piel seca y llanto tosco
En cuanto se confirma el diagnostico que estudios de imagen se deben pedir en el hipotiroidismo congenito
Gammagrama tiroideo y USG tiroideo
Estandar de oro para establecer el diagnostico de la variedad de hipotiroidismo congenito
Gammagrama tiroideo
En que momento se le debe realizar una evaluacion de agudeza auditiva a los pacientes con hipotiroidismo congenito
2-3 meses de edad
Causas más frecuentes de hipertiroidismo
- Enfermedad de Graves (60-70%)
- Adenoma toxico
- Bocio multinodular toxico
Desencadenantes de enfermedad de graves
Incremento subito de la ingesta de yodo, periodo posparto (niveles de GCH >3000UI estimulan la tiroides), uso de antiretrovirales y tratamiento con alemtuzumab
Manifestaciones clinicas y signos fisicos del hipertiroidismo
Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, palpitaciones, alteraciones en el ejercicio, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, ansiedad, temblor fino, piel humeda y tibia, debilidad muscular proximal y bocio palpable.
Caracteristicas de tormenta tiroidea
Hipertermia, delirium, taquiarritmias e insuficiencia cardiaca
Tratamiento de control de sintomas en hipertiroidismo
Beta bloqueadores: Propanolol, Metoprolol y atenolol
Inhiben la conversion periferica de T4-T3
En que momento se debe descontinuar de manera inmediata el propiltiuracilo
Agranulocitosis
Circunstancias clinicas en las que se prefiere el uso de propiltiuracilo
En gestantes, fracaso al metimazol y tormenta tiroidea
Circunstancias en las que se prefiere el uso de yodo radioactivo
En mayores de 50 años, adenoma y bocio toxico
Que es el signo de Pemberton
Exacerbacion de sintomas compresivos o desarrollo de pletora facial cuando los brazos son extendidos sobre la cabeza por 30 seg.
En el contexto de un paciente con bocio no toxico ; se solicita TSH y esta sale normal o ligeramente elevada ¿cual es el siguiente paso?
No estan indicados los estudios de imagen con radionuclidos. Estos solo se indican cuando la TSH esta disminuida y se deben pedir tambien los niveles de T4 y T3. En un nodulo tiroideo cuyos niveles de TSH estan disminuidos, se debe pedir gammagrama (escaneo tiroideo)
Y si la TSH esta aumentada, se debe pedir T4L y anti TPO
Metodo imagenologico de eleccion en la evaluacion del bocio no toxico
Ultrasonido tiroideo
Cuales son los hallazgos sugestivos de malignidad en un USG tiroideo
- Hipoecogenicidad
- Margenes espiculados o microlobulados
- Microcalcificaciones
- Crecimiento extratiroideo o adenopatia
- bordes irregulares
- Hipervascularidad
Cuales son los nodulos tiroideos que ameritan biopsia
*BAAF
Nodulos hipofuncionantes/hipocaptantes.
La GPC indica que se le debe hacer BAAF a todos los nodulos >1cm.
Indicaciones de tratamiento quirurgico de nodulo tiroideo
Solo cuando la biopsia reporta malignidad
Que otra alternativa se tiene como tratamiento; en caso de que haya contraindicaciones para cirugia
Inyección percutanea de etanol – solo en nodulos quisticos.
Yodo radioactivo solo en caso de tirotixicosis y nodulo <3cm.
Factores considerados de riesgo de malignidad en el abordaje de nodulo tiroideo
- Edad <20 años o >60 años
- Sexo masculino
- Radioterapia en el cuello
- Crecimiento rapido
- Sintomas compresivos
- Antecedente familiar de cancer tiiroideo
- Nodulo firme e irregular
- Fijacion a tejidos subyacentes
- Linfadenopatia regional
Variedades del carcinoma epitelial de tiroides
- Ca papilar: Crecimiento lento y permanece confinado a la glandula o metastatiza a ganglios cervicales
- Ca folicular: Invaden la capsula tumoral , son minimamente invasivos.
- Ca celulas de hurtle: Invaden la capsula tumoral , son minimamente invasivos. Caracteristica histologica – tirocitos con citoplasma abundante. No concentra yodo
*Producen tiroglobulina y concentran yodo
Tratamiento para carcinoma epitelial de tiroides
Hemitiroidectomia: Carcinoma papilar <1cm y sin afección ganglionar y los carcinomas foliculares en mujeres <45 años.
Tiroidectomia total: Todos los casos que no cumplen los criterios de hemitiroidectomia
Radioablacion con yodo: Se debe considerar en todos los canceres foliculares o papilares
Tiempo de seguimiento de un paciente con cancer de tiroides
Vitalicio
Marcador de seguimiento para los pacientes sometidos a tiroidectomia o radioablacion con yodo
Tiroglobulina
Tipo de herencia del cancer medular de tioides
Caractiristica : Hipercalcitoninemia
Surge de las celulas C parafoliculares. Tiene herencia autosomica dominante y relacionada con mutaciones del protoncogen RET
Tratamiento para cancer medular de tiroides
Tiroidectomia total + linfadenectomia local
Marcadores de seguimiento de cancer medular de tiroides
Calcitonina y ACE
Caracteristicas del carcinoma anaplasico de tiroides
Es de crecimiento rapido
Histologia: Celulas indiferenciadas, pleomorficas y grandes
Tratamiento de carcinoma anaplasico de tiroides
Es irresesable por la invasion a estructuras locales; la cirugia no es curativa.
Sobrevida media es de 3-7 meses
Causa más frecuente de hipercalcemia ambulatoria
Hiperparatiroidismo primario
Hallazgos de laboratorio del hiperparatiroidismo primario
Fosfato: Normal o bajo
PTH: Elevado
25-OHVTD: normal
1,25(OH)2-vitamina D: Normal o elevada
Calcio urinario: Elevado
Fosfato urinario: bajo
Causas de hiperparatiroidismo primario
- Adenoma paratiroideo (85%)
- Hiperplasia paratiroidea (10%)
- Adenoma multiple
- Carcinoma paratiroideo
Tratamiento de la hipercalcemia leve o asintomatica
Disminucion de la ingesta de calcio, aumento del consumo de agua y sal y actividad fisica
Tratamiento hipercalcemia moderada (>12mg/dl) sintomatica e hipercalcemia severa (>14mg/dl)
Reposicion rapida y agresiva de volumen con SSF 0.9% + diuretico de asa (promover calciuresis).
Una vez en euvolemia se agrega calcitonina y bifosfonatos
Unico tratamiento curativo del hiperparatiroidismo primario
Paratiroidectomia
En caso de hiperplasia se debe realizar trasplante autologo de tejido paratiroideo en el antebrazo para previnir la hipocalcemia.
Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo primario
Daño o remocion de las glandulas paratiroideas en la cirugia de cuello
Hallazgos de laboratorio en el hipoparatiroidismo primario
Fosfato: Elevado
Calcio: bajo
PTH: bajo
25-OHVTD: normal
1,25(OH)2-vitamina D: normal o baja
Calcio urinario: bajo
Fosfato urinario: bajo o normal
Clinica del sindrome de cushing
Hipertension, obesidad central, cara redonda, giba de bufalo, hirsutismo, irregularidades menstruales, hipogonadismo
Complicacion sistemica mayormente presente en el sindrome de cushing
Sindrome metabolico
Abordaje diagnóstico ante la sospecha de sindrome/enfermedad de cushing
- Supresion nocturna con dexametasona (tamizaje) – si sale <1.8mcg/dl de concentracion plasmatica de cortisol se debe realizar el siguiente paso
- Mediciones seriadas de cortisol y creatinina urinario en 24hrs – excrecion urinaria de cortisol >300mcg/dia = Sindrome de cushing
Prueba diagnostica para diferenciar entre la produccion ectopica de ACTH y enfermedad de cushing
Muestreo bilateral de la sangre de los senos petrosos inferiores con cuantificacion de ACTH
Hallazgos de laboratorio de un paciente con sindrome de cushing
Hipokalemia
Hipocloremia
Alcalosis metabolica
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia
Tratamiento de sindrome/emfermedad de cushing segun su etiologia:
1. Suprarrenal
2. Hipofisiario
- Adrenelectomia con reemplazo de corticoide por 9-12 meses en caso de ser unilateral o Radioterapia en caso de niños
- Cirugia transesfenoidal
Tratamiento en caso de produccion ectopica de ACTH
Resección de la neoplasia + control de cortisol (Ketoconazol, metirapona, espironolactona)
Manifestaciones clinicas de hiperprolactinemia en el varon
Hipogonadismo hipogonadotropico
infertilidad
disminucion de libido, impotencia sexual
Isoformas de la prolactina
Monomerica (mayor actividad biologica)
Glucosilada (mayor concentracion plasmatica)
Polimerica
Dimerica
Probabilidad en % de la presencia de un prolactinoma acorde a sus niveles de prolactina
> 200ng/ml = casi siempre es un prolactinoma
100-200ng/ml= 50% probabilidad
50-100ng/ml= 25% probabilidad
**PRL elevada= >20ng/ml
Tratamiento de elección de hiperprolactinemia
Cabergolina (agonista dopaminergico)
Indicaciones de suspension del tratamiento de hiperprolactinemia
Tratamiento continuo >2 años
Concentraciones bajas de PRL
Reducción >50% del diametro tumoral
Ausencia de invasion al seno cavernoso
Ausencia de un tumor remanente en la RMN
Diagnóstico para acromegalia
Prueba de supresión con glucosa oral
Tratamiento acromegalia
Reseccion transesfenoidal del macroadenoma hipofisiario
Tratamiento farmacologico de la acromegalia
Cabergolina , Bromocriptina (agonistas dopaminergicos)
Ocreotide (agonista somatostatina)
Pegvisomant (antagonista del r GH)
Diagnostico de hiperaldosteronismo
Niveles plasmaticos de aldosterona >15pg/ml y una razon >20 entre la concentracion de aldosterona y renina
Hipokalemia
Aldosterona elevada, renina disminuida – hiperaldosteronismo primario
Tratamiento de hiperaldosteronismo
Adrenelectomia laparoscopica
En caso deno ser candidatos de cirugia se da tratamiento con espironoloctona o IECAS
Causas de hiperaldosteronismo secundario
Aldosterona elevada, renina elevada
Hipertension renovascular y estenosis aortica, uso de diureticos, cirrosis hepatica con ascitis
Signo cardinal de la enfermedad Addison
Pigmentación cutanea y de mucosas
Causas de la enfermedad de Addison
Autoinmunes: Sindrome de polineuroendocrinopatia tipo 1, tipo 2
Infecciones: Hongos, Tuberculosis, SIDA
Geneticas: Adrenoleucodistrofia, Hiperplasia suprarrenal congenita, hipoplasia suprarrenal congenita, sindrome allgrove y sindrome de Kearns Syre
Abordaje diagnóstico de la enfermedad de Addison
Niveles matutinos de cortisol – <6mcg/dl= insuficiencia suprarrenal
Prueba corta con Synthacten (tetracosactrina) –<18mcg/dll despues de 30-60min de la administracion = insuficiencia suprarrenal
Metodo de confirmación diagnostica: Niveles plasmaticos de ACTH y actividad plasmatica de renina
Tratamiento para enfermedad de Addison
Hidrocortisona + Fludrocortisona
Hallazgos de laboratorio de la enfermedad de Addison
Hiponatremia
Hipoglucemia
Hiperkalemia
Objetivo de reduccion de glucosa durante la monitorizacion del manejo inicial
50-100mg/dl/hora. Si baja mas de 150mg/dl /h , disminuir la infusion a 0.05UI/kg/hr
Anticuerpos mas frecuentes en DM1
GAD65(62%)
ZnT8 (50%)
ICA, IAA
