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Flashcards > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Prevalencia de la diabetes mellitus

A

20-22%; DM1 corresponde al 5-10% y la DM2 al 90-95%

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2
Q

Fisiopatologia de la DM1

A

Destrucción idiopatica o autoinmune de las celulas beta del pancreas ocasionando una deficiencia absoluta de insulina

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3
Q

Fisiopatologia de la DM2

A

Es una alteración metabolica ocasionada por resistencia a la insulina, disminucion en la secrecion de la insulina e hiperglucemia – ambiente hiperglucemia e hiperinsulinemia con daño a orgamo blanco por gluco y lipotoxicidad.

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4
Q

Valores prediabetes

A

Glucosa en ayuno: 100-125mg/dl
Intolerancia a la glucosa: 140-199mg/dl 2hrs posteriores a una carga oral de 75g
HBA1C: 5.7-6.4%

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5
Q

Cuales son las formas monogenicas de la DM1

A

MODY 1: Defecto del factor nuclear hepatocitario (HNF)4a
MODY 2: Defecto en la glucocinasa
MODY 3: Defecto en el (HNF) 1a
MODY4: Defecto en el promotor de insulina (IPF)-1
MODY 5: Defecto en el (HNF) 1B
MODY 6: Defecto de NeuroD1 y Neuro D2

MODY= Diabetes juvenil de inicio en la madurez

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6
Q

Tratamiento de las formas monogenicas

A

MODY 1,3 y 4: Hipoglucemiantes orales e insulina
MODY 2: Dieta y ejercicio
MODY 5 y 6: Insulina

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7
Q

Medidas a incluir en el control de un paciente con DM2 en el primer nivel de atención

A

AAS, Abstinencia de tabaco, Revisión anual por el oftalmologo, revision periodica de los pies, medicion anual de albuminuria, revision anual por odontologo, vacunacion y anticoncepcion

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8
Q

Trastornos exocrinos del pancreas que pueden ocasionar una DM secundaria

A

Pancreatitis, pancreatectomia, pancreatopatia fibrocalculosa, traumatismos, neoplasias, mucoviscidosis y daño pancreatico inducido por quimicos o farmacos

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9
Q

Trastornos endocrinos del pancreas que pueden ocasionar una DM secundaria

A

Sindrome de cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia e infecciones como CMV o rubeola congenita.

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10
Q

Criterios de la ADA para diabetes mellitus

A

Glucosa en ayuno: > o igual a 126mg/dl
Prueba de tolerancia a la glucosa > o igual a 200mg/dl a las 2 horas de una carga de 75g
Sintomas de hiperglucemia con glucosa plasmatica aleatoria > o igual a 200mg/dl
HBA1C: > O igual a 6.5%

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11
Q

Medidas no farmacologicas para el tratamiento de la DM

A
  1. Perdida ponderal
  2. Grasas saturadas <10% de la ingesta calorica o <7% en caso de alteraciones en el LDL – Se recomienda el aporte de acidos grasos moninsaturados en la dieta mediterranea
  3. Colesterol <300mg/dl o <200mg/dl en caso de alteraciones del LDL
  4. Sodio <2.4gr dia en hipertensos y <2g dia en nefropatas
  5. Proteinas <20% de la ingesta calorica o <0.8g/kg/dia en nefropatas
  6. Ejercicio aerobico : Intensidad a 55% de la FC maxima. Duracion de 30minutos y frecuencia minimo 3 veces a la semana
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12
Q

En que momento se debe evitar el ejercicio extenuante en un paciente con DM

A

Glucosa >250mg/dl y cualquier tipo de ejercicio en cifras >300mg/dl

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13
Q

Pros y contras de:
Sulfonilureas (Glibenclamida, glimepirida)
Glinidas (Repaglinida)
Biguanidas (Metformina)

A

Pros de:
1. Sulfonilureas: Disminuyen el riesgo cardiovascular
2. Glinidas: Disminuyen la glucosa pospandrial de una forma mas fisiologica
3. Biguanidas: Perdida ponderal, no genera hipoglucenua y reduce el riesgo cardiovascular

Contras de:
1. Sulfonilureas: Hipoglucemias, ganancia ponderal
2. Glinidas: Hipoglucemia y ganancia ponderal y se necesita vigilancia de dosificacion
3. Biguanidas: Diarrea, espasmos intestinales, deficiencia de vitamina B12

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14
Q

Pros y contras de:
Tiazolidinedionas (Pioglitazina, Rosiglitazona)
Inhibidores de la glucosidasa a: (Acarbosa)
Inhibidores del DPP4 (Sitaglitptina, vidagliptina)
Agonistas del peptido glucanoide 1(Liraglutude, Exanitide, )

A

Pros:
1. TZD: Aumentan HDL, dosminuyen LDL y trigliceridos
2. Inhibidores de la glucosidasa a: Disminuyen el riesgo cardiovascular
3. IDPP4: No generan hipoglucemia
4. GLP1: Perdida ponderal y preservan la funcion de las celulas beta del pancreas

Contras:
1. TZD: Ganancia ponderal, retencion hidrica, ICC, fracturas, cancer de vejiga
2. Inhibidores de la glucosidasa a: molestias gastrointestinales
3. iDPP4: Urticaria, angioedema y pancreatitis
4. GLP1: Nausea y vomito, pancreatitis e hiperplasia o tumores de las celulas C tiroideas

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15
Q

En quienes se realiza prueba de tamizaje para DM

A

Adultos asintomaticos con IMC >25kg/m2 y que cuenten con mas de 1 FR de los siguientes:
1. Inactividad fisica
2. Familiar de primer grado con DM
3. Etnia de riesgo alto
4. Antecdenete de diabetes gestacional
5. HTA
6. Dislipidemia
7. SOP
8. Antecedente de estado pre diabetico
9. Resistencia a la insulina (acantosis, obesidad morbida)

**SI los resultados salen normales, deben repetirse cada 3 años y en pacientes ya con prediabetes se debe realizar anualmente

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16
Q

En pacientes que no tienen factores de riesgo en que momento deben iniciar tamizaje

A

A partir de los 45 años, repitiendose cada 3 años en caso de salir normal.

NOM dice que debe aplicarse a los 20 años

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17
Q

Riesgos fetales para las pacientes con DM pregestacional

A

Riesgo mayor de abortos, malformaciones congenitas y RCIU

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18
Q

Riesgos fetales de las pacientes con DM gestacional

A

Macrosomia y polihidramnios

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19
Q

Semanas de gestacion para hacer tamizaje para diabtes PREGESTACIONAL

A

Primera consulta o antes de la semana 13; de ser mayor a 200mg/dl al azar o >126mg/dl en ayuno se considerara diabetes pregestacional.

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20
Q

Pacientes de riesgo alto para diabetes pregastacional

A

Obesidad severa, duaberes conocida en familiares de primer grado, antecedente de diabetes o intolerancia a los chos en embarazo previo, diagnostico de intolerancia a los glucosa, SOP, antecdente de productos macrosmicos y presencia de glucosuria

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21
Q

Valores de tamizaje de diabetes pregestacional

A

> o igual a 200mg/dl o > o igual a 126mg/dl – Diabetes pregastacional

92-125mg/dl; se realizara HBA1C – si es mayor a 6.5% = Diabetes pregastacional o una carga de tolerancia a la glucosa de 75gr– si es mayor a 200mg/dl a las dos horas = Diabetes pregestacional

<92mg/dl: Normal y se hara tamizaje a las 24-28 semanas para diabetes gestacional.

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22
Q

Como se lleva la vigilancia materna en una paciente con DM

A
  1. Historia clinica y examenes prenatales (BH, Glucosa, EGO, VDRL, hemotipo), urea, creatinina y acido urico
  2. Usg obstetrico temprano
  3. Hemoglobina glucosilada
  4. Depuracion de creatinina y proteinuria en orina de 24hrs cada 3 meses – si la creatinina esta anormal o hay >2gr proteinuria hay que referir a nefrologia y si es >5gr considerar tromboprofilaxis mas envio
  5. Interconsulta a oftalmologia en la primer consulta prenatal y en caso de anormalidad nuevamente a la semana 28; si hay retinopatia diabetica la evaluacion es las 16-20 semanas
  6. Prueba sin estres semanal a partir de la semana 32
  7. Electrocardiograma
  8. PFH
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23
Q

Como se lleva la vigilancia fetal de una madre con DM

A
  1. Ultrasonido con marcadores fetales a la semana 11-14
  2. USG estructural a la semana 18-22
  3. Ecocardiograma fetal
  4. USG cada mes desde la semana 27
  5. Perfil biofisico en la semana 32-34
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24
Q

Clasificación de white para diabetes mellitus en el embarazi

A

A1: intolerancia a la glucosa
A2: Diabetes gravidica
B: Diabetes desarrollada despues de los 20 años y con una duracion <10 años
C: Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con una duracion de 10-19 años
D: Diabetes desarrollada antes de los 10 años con duracion mayor a 20 años o retinopatia diabetica
F: Nefropatia diabetica
R: Retinopatia proliferativa
H: Ateroesclerosis o cardiopatia
T: Trasplante renal previo

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25
Q

Metas terapeuticas en el manejo de la DM durante el embarazo

A

Glucosa en ayuno: < o igual a 95mg/dl
Glucemia pospandrial a las 2hrs: < o igual a 120mg/dl
HBA1C: <6%

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26
Q

Criterios de hospitalizacion en paciente embarazada con DM

A

Glucosa en ayuno mayor o igual a 140mg/dl y/o pospandrial > o igual a 180mg/dl
CAD o EHH
Hipoglicemia en ayuno
Episodios de hipoglucemia seguidos de hiperglucemia pospandrial

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27
Q

Tratamiento de la diabetes en el embarazo

A

El 90% de las embarazadas logran sus metas terapeuticas mediante el tratamiento de dieta y ejercicio. Si despues de 2 semanas no se llega a las metas, debe iniciarse tratamiento farmacologico.

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28
Q

Tratamiento farmacologico de la Diabetes gestacional

A

Insulina 0.2 ui/kg/d dividida en 2/3 matutino y 1/3 vespertino

En caso de que la paciente tenga un embarazo mayor a 20 semanas, rechace el tratamiento con insulina y que no tenga descontrol metabolico se puede usar metformina.

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29
Q

Metas del tratamiento en el anciano vulnerable con DM2 con 1-2 enfermedades cronicas coexistente con funcionalidad preservada

A

HBA1C: <7.5%
Glucosa en ayuno: 90-130mg/dl
TA: <140/80mmhg

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30
Q

Metas del tratamiento en el anciano vulnerable con DM2 con 2-3 enfermedades cronicas coexistentes o dependencia funcional leve o dererioro cognitivo

A

HBA1C: <8%
Glucosa en ayuno: 90-150mg/dl
TA: <140/80mmhg

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31
Q

Triada de la CAD

A

Hiperglucemia >250mg/dl, acidosis (ph ≥ 7.3 o HCO3 ≤18) y cetonemia

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32
Q

Detonadores de la CAD

A

Infecciones, administración insuficiente de insulina , IAM e intoxicación por cocaína

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33
Q

Manifestaciones clinicas de la CAD

A

Poliuria, polidipsia, polifagia, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, nausea, vomito, hipotensión, olor a cetonas, fiebre o hipotermia, perdida ponderal

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34
Q

Tamiz para CAD en pacientes con DM1

A

Niveles capilares de betahidroxibutirato — si son >1.5mmol se debera confirmar el diagnóstico

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35
Q

Tratamiento CAD

A
  1. Reposicion de liquidos IV + insulina regular en infusión continua
  2. Reposicion de potasio en caso de k <3.9
  3. Reposicion de HCOO3 en caso de ph <6.9
  4. Reponer niveles de fosfato
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36
Q

En que momento realizas la transucion de infusion de insulina a insulina subcutanea

A

Ya cuando esta rehidratado y tolera la via oral ; la infusión debe ser detenida 15-30min despues de la primera dosis subcutanea de acción rapida

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37
Q

En que momento se necesitaria agregar a la hidratacion solucion glucosada al 5%

A

Cuando los niveles de glucosa plasmatica esten en <200mg/dl

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38
Q

Criterios de resolución de CAD

A

Normalización del anion GAP
ph >7.30
HCOO3 >15mmol

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39
Q

Clasificación de CAD

A

Leve: Glucosa >250mg/dl, ph 7.25-7.3 HCO3 15-18meq, brecha anionica >10, alerta
Moderado: Glucosa >250mg/dl, ph 7-7.24, HCO3 10-14, brecha anionica >12, estuporoso
Severo: Glucosa >250mg/dl, ph <7, HCO3 <10, comatoso

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40
Q

Criterios de EHH

A

Glucosa plasmatica ≥600mg/dl, hiperosmolaridad ≥320mosm y alteracion en el estado de alerta.
Puede haber cetonuria o cetonemia leve y el HCOO3 debe ser >15meq

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41
Q

Enfermedades asociadas a EHH

A

Insuficiencia renal cronica, Neumonia, sepsis y sangrado gastrointestinal

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42
Q

Detonadores de EHH

A

Externos: Traumatismos, quemaduras, dialisis
Patologicos: Cushing, endocrinopatias, IAM, EVC
Farmacos

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43
Q

Fisiopatologia de la EHH

A

Resistencia y deficiencia de insulina – disminución en la función de la insulina – aumento en la acción de las hormonas contrareguladoras de la insulina (aumento en la gluconeogenesis y glucogenolisis con disminución de la captación periferica de la insulina).

Deterioro de la función renal provoca doisminucion de la glucosuria – ocsionando una hiperglucemia – transferencia de agua intracelular al extracelular – provocando deshidratacion intracelular

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44
Q

Tratamiento EHH

A

Liquidios intravenosos + insulina rapida en infusión continua

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45
Q

Sintomas de respuesta adrenergica de la hipoglucemia

A

Debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia,parestesias

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46
Q

Sintomas de neuroglucopenia

A

Cefalea, lentitud mental, confusion, amnesia, incoordinacion, trastornos visuales, coma

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47
Q

Complicaciones microvasculares y macrovasculares de la DM

A

Microvasculares: Retinopatia, nefropatia y neuropatia
Macrovasculares: EVC e IAM, pie diabetico

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48
Q

Poblaciones de riesgo alto para desarrollar retinopatia diabetica

A
  1. Control de la diabetes precario
  2. DM de >5 años de evolucion
  3. Gestantes
  4. Hipertensos
  5. Dislipidemicos
  6. Obesos
  7. Nefropatas
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49
Q

Prevalencia en méxico de la retinopatia diabetica

A

31.5%

Mundial: 43.6%

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50
Q

Cuales son las formas que amenazan la visión en la retinopatia diabetica

A

Edema macular clinicamente significativo y RD proliferativa

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51
Q

Quien hace la detección clinica de la RD

A

La hace el oftalmologo a atreves de la exploracion fondoscopica bajo midriasis

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52
Q

Herramientas de tamizaje para RD

A

Fotografia de la retina, oftalmoscopia indirecta y la biomicroscopia por lampara de hendidura

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53
Q

Criterios de referencia para oftalmologia

A

Desprendimiento de retina, Hemorragia vitrea en paciente con DM1, Hemorragia vitrea de 3 meses de evolucion y sin mejoria en paciente con DM2 y edema macular traccional

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54
Q

Como se hace el diagnóstico de neuropatia diabetica

A

Historia clinica , examen neurologico completo con monofilamento y diapason de 128htz, reflejos motores y sensitivos y mediciones del dolor con escalas

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55
Q

Unico tratamiento terapeutico capaz de revertir el daño nervioso y el primer paso del tratamiento de la neuropatia diabetica

A

Control glucemico

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56
Q

Tratamiento con perisistencia de sintomas a pesar del control glucemico adecuado en la neuropatia diabetica

A

Antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina)
ISR serotonina y NA (Duloxetina, venlafaxina)
Anticonvulsivos alfa agonistas (pregabalina, gabapentina)

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57
Q

Tratamiento con perisistencia de sintomas sin haber llegado al control glucemico adecuado en la neuropatia diabetica

A

acido tioctico

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58
Q

Medidas preventivas del pie diabetico

A

Control glucemico, autoexploración diaria, uso de calzado adecuado y exploración medica anual

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59
Q

Pacientes de riesgo alto para desarrollo de ulceras

A

Presencia de ulceras previas, perdida de la sensibilidad, deformidad del pie y compromiso circulatorio

En estos pacientes hay que tomar rx ap, lateral y oblicua del pie afectado

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60
Q

Principal factor de riesgo para desarrollo de ulceras

A

Neuropatia periferica

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61
Q

Como se hace el diagnóstico ulcera de pie diabetico

A

Clinico; presencia de >2 signos de inflamación (eritema, hipertermia local, aumento de volumen, sensibilidad) o de secreción purulenta

62
Q

Clasificación de PEDIS

A

Grado 1: Ulcera sin secreción purulenta o cualquier signo de inflamación
Grado 2: ≥2 signos de inflamación con celulitis-eritema <2cm y la infección limitada a piel superficial sin otras complicaciones
Grado 3: manifestaciones del grado 2 + ≥1 de las siguientes: Celulitis >2cm, linfangitis,propagacion por debajo de la aponeurosis, abscesos, gangrena o afectación a planos profundos
Grado 4: Infección en un paciente inestable hemodinamicamente

63
Q

Tratamiento con antibiotico grado 1 y 2 de PEDIS

A

Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina -sulbactam por 1-2 semanas

64
Q

Tratamiento antibiotico grado 3y4 de PEDIS

A

Ceftriaxona, Ampicilina-sulbactam, Levofloxacino, amoxiclav por 2-4 semanas

65
Q

Tratamiento empirico para ulceras de pie diabetico

A

Cefalosporinas , amoxiclav, quinolonas, eritromicina o clindamicina

66
Q

En que situaciones se hace referencia urgente a segundo nivel

A

Detección de una ulcera o cuando esta progresa en 24hrs despues del diagnóstico

67
Q

Indicaciones de tratamiento quirurgico urgente en las infecciones del pie diabetico

A

Gas en tejidos profundos, abscesos o fascitis necrosante

68
Q

Controles medicos en el paciente con neuropatia o ausencia de pulsos

Pacientes con riesgo aumentado

A

cada 3-6 meses

69
Q

controles medicos en pacientes con neuropatia o pulsos ausentes, acompañados de deformidad o cambios en la piel o antecedente de ulcera

A

cada 1-3 meses

70
Q

Ingestion diaria de yodo recomendada en:
1. adultos
2. embarazadas
3. niños

A
  1. 150-250mcg/dia
  2. 250mcg/dia
  3. 90-120mcg/dia
71
Q

Diagnóstico de hipotiroidismo clinico en poblaciones especiales: embarazadas

A

TSH >10mu/l independientemente de las concentraciones de T4L

72
Q

Diagnóstico de hipotiroidismo subclinico en poblaciones especiales: embarazadas

A

TSH 2.5-10mu/l con niveles normales de T4L

73
Q

Causas más frecuentes de hipotiroidismo

A
  1. Tiroiditis de Hashimoto — tiroiditis más comun en zonas suficientes de yodo
  2. Tiroiditis posablativo
  3. Tiroiditis posquirurgico
74
Q

Gen asociado a la tiroiditis de hashimoto y en que pacientes tiene mayor incidencia

A

HLADR3
Incidencia mayor en sindrome de down y turner

75
Q

Signos y sintomas del hipotiroidismo

A

Fatiga, debilidad, intolerancia al frio, ganancia ponderal, estreñimiento, xerosis artralgias y mialgias.
Bradicardia, piel seca y fria, macroglosia, uñas quebradizas

76
Q

Que es el coma mixedematoso

A

Se da en el hipotiroidismo severo; caracterizada por hipotermia, hipotension, bradicardia y alteracion del estado mental

77
Q

Indicador más sensible de la funcion tiroidea

A

TSH

78
Q

Indicador de deficiencia de ingesta de yodo segun la NOM

A

Deteccion de niveles urinarios de yodo – <100mg/dl = deficiencia de yodo en la ingesta

79
Q

Marcadores para tiroiditis de hashimoto

A

Anticuerpos antimicrosomales (90%) anticuerpos anti tiroglobulina (20-50%) o los anticuerpos bloquadores del receptor de TSH (10%)

80
Q

Dosis de inicio de levotiroxina

A

1.6-1.8mcg/kg/dia

81
Q

Cada cuanto se deben hacer las evaluaciones clinicas del tratamiento con levotiroxina

A

Cada 2 semanas y las bioquimicas cada 8-12 semanas

82
Q

Dosis de inicio de levotiroxina en el adulto mayor

A

12.5-25mcg/dia

Si padece de cardiopatia la dosis se inicia a 0.5mcg/kg/dia

83
Q

Indicaciones de tratamiento quirurgico para bocio

A

Glandula tiroidea >100g, compresion de estructuras cervicales o presencia de nodulos hipocaptantes y cuya biopsia revele malignidad

84
Q

Como es el ajuste terapeutico con levotiroxina en las gestantes

A

Hay que aumentar la dosis de levotiroxina un 30% al inicio y cada 6-8 semanas, o una vez cada trimestre y 2 meses posparto

85
Q

Niveles normales de TSH en el embarazo

A

Primer trimestre: 0.1-2.5
Segundo trimestre: 0.2-3
Tercer trimestre: 0.3-3.5

Poblacion general: 0.45-4.5

86
Q

En que personas se puede hacer tamizaje para hipotiroidismo

A
  1. Mujeres >60 años
  2. Cualquier paciente con demencia, hipercolesterolemia, enfermedad autoinmune o antecedente familiar de disfuncion tiroidea
87
Q

Indicaciones para tratamiento en caso de hipotiroidismo subclinico

A

Niños, gestantes, TSH >10, TSH 4.5-10 pero con sintomas y titulos elevados de anti TPO

Si no es uno de estos casos el hipotiroidismo subclinico NO SE TRATA, SOLO SE VIGILA. El seguimiento es cada 6-12 meses

88
Q

Causas del hipotirodismo congenito

A

Trastornos en la embriogenesis (agenesia, aplasia y ectopia)

89
Q

Hallazgos tempranos de paciente con sospecha de hipotiroidismo congenito

A

Edad gestacional postermino, >4kg, hipotermia, acrocianosis, fontanela posterior grande, ictericia por mas de 3 dias posterior al nacimiento, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia , piel seca y llanto tosco

90
Q

En cuanto se confirma el diagnostico que estudios de imagen se deben pedir en el hipotiroidismo congenito

A

Gammagrama tiroideo y USG tiroideo

91
Q

Estandar de oro para establecer el diagnostico de la variedad de hipotiroidismo congenito

A

Gammagrama tiroideo

92
Q

En que momento se le debe realizar una evaluacion de agudeza auditiva a los pacientes con hipotiroidismo congenito

A

2-3 meses de edad

93
Q

Causas más frecuentes de hipertiroidismo

A
  1. Enfermedad de Graves (60-70%)
  2. Adenoma toxico
  3. Bocio multinodular toxico
94
Q

Desencadenantes de enfermedad de graves

A

Incremento subito de la ingesta de yodo, periodo posparto (niveles de GCH >3000UI estimulan la tiroides), uso de antiretrovirales y tratamiento con alemtuzumab

95
Q

Manifestaciones clinicas y signos fisicos del hipertiroidismo

A

Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, palpitaciones, alteraciones en el ejercicio, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, ansiedad, temblor fino, piel humeda y tibia, debilidad muscular proximal y bocio palpable.

96
Q

Caracteristicas de tormenta tiroidea

A

Hipertermia, delirium, taquiarritmias e insuficiencia cardiaca

97
Q

Tratamiento de control de sintomas en hipertiroidismo

A

Beta bloqueadores: Propanolol, Metoprolol y atenolol

Inhiben la conversion periferica de T4-T3

98
Q

En que momento se debe descontinuar de manera inmediata el propiltiuracilo

A

Agranulocitosis

99
Q

Circunstancias clinicas en las que se prefiere el uso de propiltiuracilo

A

En gestantes, fracaso al metimazol y tormenta tiroidea

100
Q

Circunstancias en las que se prefiere el uso de yodo radioactivo

A

En mayores de 50 años, adenoma y bocio toxico

101
Q

Que es el signo de Pemberton

A

Exacerbacion de sintomas compresivos o desarrollo de pletora facial cuando los brazos son extendidos sobre la cabeza por 30 seg.

102
Q

En el contexto de un paciente con bocio no toxico ; se solicita TSH y esta sale normal o ligeramente elevada ¿cual es el siguiente paso?

A

No estan indicados los estudios de imagen con radionuclidos. Estos solo se indican cuando la TSH esta disminuida y se deben pedir tambien los niveles de T4 y T3. En un nodulo tiroideo cuyos niveles de TSH estan disminuidos, se debe pedir gammagrama (escaneo tiroideo)

Y si la TSH esta aumentada, se debe pedir T4L y anti TPO

103
Q

Metodo imagenologico de eleccion en la evaluacion del bocio no toxico

A

Ultrasonido tiroideo

104
Q

Cuales son los hallazgos sugestivos de malignidad en un USG tiroideo

A
  1. Hipoecogenicidad
  2. Margenes espiculados o microlobulados
  3. Microcalcificaciones
  4. Crecimiento extratiroideo o adenopatia
  5. bordes irregulares
  6. Hipervascularidad
105
Q

Cuales son los nodulos tiroideos que ameritan biopsia

*BAAF

A

Nodulos hipofuncionantes/hipocaptantes.

La GPC indica que se le debe hacer BAAF a todos los nodulos >1cm.

106
Q

Indicaciones de tratamiento quirurgico de nodulo tiroideo

A

Solo cuando la biopsia reporta malignidad

107
Q

Que otra alternativa se tiene como tratamiento; en caso de que haya contraindicaciones para cirugia

A

Inyección percutanea de etanol – solo en nodulos quisticos.

Yodo radioactivo solo en caso de tirotixicosis y nodulo <3cm.

108
Q

Factores considerados de riesgo de malignidad en el abordaje de nodulo tiroideo

A
  1. Edad <20 años o >60 años
  2. Sexo masculino
  3. Radioterapia en el cuello
  4. Crecimiento rapido
  5. Sintomas compresivos
  6. Antecedente familiar de cancer tiiroideo
  7. Nodulo firme e irregular
  8. Fijacion a tejidos subyacentes
  9. Linfadenopatia regional
109
Q

Variedades del carcinoma epitelial de tiroides

A
  1. Ca papilar: Crecimiento lento y permanece confinado a la glandula o metastatiza a ganglios cervicales
  2. Ca folicular: Invaden la capsula tumoral , son minimamente invasivos.
  3. Ca celulas de hurtle: Invaden la capsula tumoral , son minimamente invasivos. Caracteristica histologica – tirocitos con citoplasma abundante. No concentra yodo

*Producen tiroglobulina y concentran yodo

110
Q

Tratamiento para carcinoma epitelial de tiroides

A

Hemitiroidectomia: Carcinoma papilar <1cm y sin afección ganglionar y los carcinomas foliculares en mujeres <45 años.

Tiroidectomia total: Todos los casos que no cumplen los criterios de hemitiroidectomia

Radioablacion con yodo: Se debe considerar en todos los canceres foliculares o papilares

111
Q

Tiempo de seguimiento de un paciente con cancer de tiroides

A

Vitalicio

112
Q

Marcador de seguimiento para los pacientes sometidos a tiroidectomia o radioablacion con yodo

A

Tiroglobulina

113
Q

Tipo de herencia del cancer medular de tioides

Caractiristica : Hipercalcitoninemia

A

Surge de las celulas C parafoliculares. Tiene herencia autosomica dominante y relacionada con mutaciones del protoncogen RET

114
Q

Tratamiento para cancer medular de tiroides

A

Tiroidectomia total + linfadenectomia local

115
Q

Marcadores de seguimiento de cancer medular de tiroides

A

Calcitonina y ACE

116
Q

Caracteristicas del carcinoma anaplasico de tiroides

A

Es de crecimiento rapido
Histologia: Celulas indiferenciadas, pleomorficas y grandes

117
Q

Tratamiento de carcinoma anaplasico de tiroides

A

Es irresesable por la invasion a estructuras locales; la cirugia no es curativa.

Sobrevida media es de 3-7 meses

118
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia ambulatoria

A

Hiperparatiroidismo primario

119
Q

Hallazgos de laboratorio del hiperparatiroidismo primario

A

Fosfato: Normal o bajo
PTH: Elevado
25-OHVTD: normal
1,25(OH)2-vitamina D: Normal o elevada

Calcio urinario: Elevado
Fosfato urinario: bajo

120
Q

Causas de hiperparatiroidismo primario

A
  1. Adenoma paratiroideo (85%)
  2. Hiperplasia paratiroidea (10%)
  3. Adenoma multiple
  4. Carcinoma paratiroideo
121
Q

Tratamiento de la hipercalcemia leve o asintomatica

A

Disminucion de la ingesta de calcio, aumento del consumo de agua y sal y actividad fisica

122
Q

Tratamiento hipercalcemia moderada (>12mg/dl) sintomatica e hipercalcemia severa (>14mg/dl)

A

Reposicion rapida y agresiva de volumen con SSF 0.9% + diuretico de asa (promover calciuresis).
Una vez en euvolemia se agrega calcitonina y bifosfonatos

123
Q

Unico tratamiento curativo del hiperparatiroidismo primario

A

Paratiroidectomia

En caso de hiperplasia se debe realizar trasplante autologo de tejido paratiroideo en el antebrazo para previnir la hipocalcemia.

124
Q

Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo primario

A

Daño o remocion de las glandulas paratiroideas en la cirugia de cuello

125
Q

Hallazgos de laboratorio en el hipoparatiroidismo primario

A

Fosfato: Elevado
Calcio: bajo
PTH: bajo
25-OHVTD: normal
1,25(OH)2-vitamina D: normal o baja

Calcio urinario: bajo
Fosfato urinario: bajo o normal

126
Q

Clinica del sindrome de cushing

A

Hipertension, obesidad central, cara redonda, giba de bufalo, hirsutismo, irregularidades menstruales, hipogonadismo

127
Q

Complicacion sistemica mayormente presente en el sindrome de cushing

A

Sindrome metabolico

128
Q

Abordaje diagnóstico ante la sospecha de sindrome/enfermedad de cushing

A
  1. Supresion nocturna con dexametasona (tamizaje) – si sale <1.8mcg/dl de concentracion plasmatica de cortisol se debe realizar el siguiente paso
  2. Mediciones seriadas de cortisol y creatinina urinario en 24hrs – excrecion urinaria de cortisol >300mcg/dia = Sindrome de cushing
129
Q

Prueba diagnostica para diferenciar entre la produccion ectopica de ACTH y enfermedad de cushing

A

Muestreo bilateral de la sangre de los senos petrosos inferiores con cuantificacion de ACTH

130
Q

Hallazgos de laboratorio de un paciente con sindrome de cushing

A

Hipokalemia
Hipocloremia
Alcalosis metabolica
Hiperglucemia
Hipercolesterolemia

131
Q

Tratamiento de sindrome/emfermedad de cushing segun su etiologia:
1. Suprarrenal
2. Hipofisiario

A
  1. Adrenelectomia con reemplazo de corticoide por 9-12 meses en caso de ser unilateral o Radioterapia en caso de niños
  2. Cirugia transesfenoidal
132
Q

Tratamiento en caso de produccion ectopica de ACTH

A

Resección de la neoplasia + control de cortisol (Ketoconazol, metirapona, espironolactona)

133
Q

Manifestaciones clinicas de hiperprolactinemia en el varon

A

Hipogonadismo hipogonadotropico
infertilidad
disminucion de libido, impotencia sexual

134
Q

Isoformas de la prolactina

A

Monomerica (mayor actividad biologica)
Glucosilada (mayor concentracion plasmatica)
Polimerica
Dimerica

135
Q

Probabilidad en % de la presencia de un prolactinoma acorde a sus niveles de prolactina

A

> 200ng/ml = casi siempre es un prolactinoma
100-200ng/ml= 50% probabilidad
50-100ng/ml= 25% probabilidad

**PRL elevada= >20ng/ml

136
Q

Tratamiento de elección de hiperprolactinemia

A

Cabergolina (agonista dopaminergico)

137
Q

Indicaciones de suspension del tratamiento de hiperprolactinemia

A

Tratamiento continuo >2 años
Concentraciones bajas de PRL
Reducción >50% del diametro tumoral
Ausencia de invasion al seno cavernoso
Ausencia de un tumor remanente en la RMN

138
Q

Diagnóstico para acromegalia

A

Prueba de supresión con glucosa oral

139
Q

Tratamiento acromegalia

A

Reseccion transesfenoidal del macroadenoma hipofisiario

140
Q

Tratamiento farmacologico de la acromegalia

A

Cabergolina , Bromocriptina (agonistas dopaminergicos)
Ocreotide (agonista somatostatina)
Pegvisomant (antagonista del r GH)

141
Q

Diagnostico de hiperaldosteronismo

A

Niveles plasmaticos de aldosterona >15pg/ml y una razon >20 entre la concentracion de aldosterona y renina

Hipokalemia
Aldosterona elevada, renina disminuida – hiperaldosteronismo primario

142
Q

Tratamiento de hiperaldosteronismo

A

Adrenelectomia laparoscopica

En caso deno ser candidatos de cirugia se da tratamiento con espironoloctona o IECAS

143
Q

Causas de hiperaldosteronismo secundario

Aldosterona elevada, renina elevada

A

Hipertension renovascular y estenosis aortica, uso de diureticos, cirrosis hepatica con ascitis

144
Q

Signo cardinal de la enfermedad Addison

A

Pigmentación cutanea y de mucosas

145
Q

Causas de la enfermedad de Addison

A

Autoinmunes: Sindrome de polineuroendocrinopatia tipo 1, tipo 2
Infecciones: Hongos, Tuberculosis, SIDA
Geneticas: Adrenoleucodistrofia, Hiperplasia suprarrenal congenita, hipoplasia suprarrenal congenita, sindrome allgrove y sindrome de Kearns Syre

146
Q

Abordaje diagnóstico de la enfermedad de Addison

A

Niveles matutinos de cortisol – <6mcg/dl= insuficiencia suprarrenal
Prueba corta con Synthacten (tetracosactrina) –<18mcg/dll despues de 30-60min de la administracion = insuficiencia suprarrenal

Metodo de confirmación diagnostica: Niveles plasmaticos de ACTH y actividad plasmatica de renina

147
Q

Tratamiento para enfermedad de Addison

A

Hidrocortisona + Fludrocortisona

148
Q

Hallazgos de laboratorio de la enfermedad de Addison

A

Hiponatremia
Hipoglucemia
Hiperkalemia

149
Q

Objetivo de reduccion de glucosa durante la monitorizacion del manejo inicial

A

50-100mg/dl/hora. Si baja mas de 150mg/dl /h , disminuir la infusion a 0.05UI/kg/hr

150
Q

Anticuerpos mas frecuentes en DM1

A

GAD65(62%)
ZnT8 (50%)
ICA, IAA

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