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Medicina Interna > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

Caracteristicas de la lesión de enfermedad ácido peptica

A

Ulcera peptica mayor de 5mm, usualmente unica a nivel de la MUCOSA del estomago que se extiende a la capa muscular de la mucosa.

Causada por el desequilibrio entre secreción de PEPSINA y producción de AC. CLORHIDICO que provoca daño a la mucosa.

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2
Q

Que es Ulcera peptica complicada

A

Daño NECROTICO a la mucosa que se extiende más allá de la MUSCULAR DE LA MUCOSA secundaria a la accion de pepsina y ac. clorhidrico con lesion a estructuras adyacentes.

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3
Q

Que es Ulcera peptica complicada aguda y cronica

A

Aguda: Compromete la vida del paciente y requiere tx de urgencia. (Sangrado o Perforacion).

Cronica: Evolucion lenta que pertmite protocolo de estudio completo. (H. Pylori)

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4
Q

Caracteristicas microbiologicas de H.Pylori

A

Campylobacter pyloridis. Microaerofilo gramnegativo con forma de bastón en “S”.

Se encuentra en las porciones mas profundas de la mucosa gastrica.

Puede adoptar una forma cocoide inactiva que le permite sobrevivir condiciones adversas del estomago.

La primer etapa de infección depende de la movilidad bacteriana y producción de UREASAS que generan amoniaco y alcalinizan el pH del entorno.

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5
Q

Donde se localizan comun mente las ulceras gastricas

A

Benignas: Distales a la union del antro y la mucosa secretoria acida, se asocian a gastritis antral.

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6
Q

Principales factores de riesgo para sangrado de ulcera peptica

A

> 60 años
H. pylori
AINES (más importante)

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7
Q

Factor de riesgo más importante para perforacion de ulcera peptica

A

AINES

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8
Q

Dx de ulcera peptica

A

Endoscopia.

Serie esofagogastroduodenal si no se cuenta con endoscopia.

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9
Q

Estudio de eleccion para dx de infeccion por H.Pylori

A

Prueba de Urea C13 o carbono 14 en aliento

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10
Q

Cual es el Tx de erradicacion de H.pylori de primera linea (esquema triple).

A

Se debe dar después de ulcera peptica complicada (perforacion/sangrado) o cuando se confirma infección por H.Pylori.

IBP a doble dosis (40mg dos veces al día) + Amoxicilina (Metronidazol si hay alergia a penicilinas) + Claritromicina x 14 días.

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11
Q

Tx de erradicacion de H.pylori de segunda línea (esquema cuadruple)

A

IBP a doble dosis + TINIDAZOL + TETRACICLINA + BISMUTO x 14 días

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12
Q

Tx de erraciacion de H.Pylori de tercera línea

A

Azitromicina + IBP doble dosis x 3 días

IBP doble dosis + FURAZOLIDONA x 10 días

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13
Q

Tx de rescate de H.Pylori (si fallan todos los demás esquemas)

A

Se basa en el cultivo y antibiograma. Se proponen QUINOLONAS.

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14
Q

3 principales dx diferenciales en complicacion de ulcera peptica.

A

Sangrado: Sindrome anemico + melena, hematemesis. Inestabilidad hemodinamica.

Perforación: Dolor abdominal alto de inicio súbito + irritacion peritoneal. En RX se observa aire libre subdiafragmatico.

Estenosis peptica: Evolucion lenta, vomitos postprandiales, perdida de peso, desnutrición, desequilibrio electrolitico

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15
Q

Tx de Sangrado de Ulcera Peptica

A

1) Reanimar + IBP: Omeprazol en bolo 80mg IV y manejo de comorbidos.
2) Aplicar escala de BLATCHFORD (Urea, Hemoglobina, TA) (o escala ROCKALL).
3) Blatchford <1: Manejo ambulatorio con IBP.

4) Blatchford >1:
5) Si no está hemodinamicamente estable, reanimar y si persiste: CX/Angiografia.
Si está hemodinamicamente estable: PANENDOSCOPIA:

6) Hemorragia ACTIVA (FORREST Ia, Ib, IIa y IIb): Tx Endoscopico combinado inmediato (por riesgo a resangrado). Si se logra hemostasia continuar Omeprazol x 72hrs y al egreso IBP orales.
- En IIb (Coagulo adherido) lavar energicamente.’
- Si no se logra hemostasia: Manejo QX/Angiográfico.

7) Hemorragia INACTIVA (FORREST IIc y III): Manejo ambulatorio con IBP orales.

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16
Q

Tx de Perfocacion de Ulcera Peptica

A

1) Reanimar si esta hemodinamicamente inestable.
2) Antibióticos IV de amplio espectro + IBP + SONDA + RX de torax.
3) Si hay aire libre subdiafragmático Tx con CX definitiva o cierre con parche de Graham + lavado de cavidad.
- Boey <3: LAPAROSCOPIA (tx de primera elección).
- Boey >3, ASA III-IV o >70 años: Se contraindica laparoscopia

4) Si no hay aire libre solicitar TAC, si hay datos de perforación Tx con CX definitiva o cierre con parche de Graham + lavado de cavidad, si no, tx conservador con IBP + AB + succión gastrica.

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17
Q

Tx de Estenosis Pilorica en Ulcera Peptica

A

1) Corregir estado nutricional
2) IBP
3) Endoscopia con biopsia ó serie esofagogastroduodenal
4) Si no se encuentra H.Pylori hacer CX definitiva o si es de alto riesgo, hacer dilatacion neumatica + IBP si mejora dar seguimiento con endoscopia
4. 5) Si se detecta H.Pylori manejo de erradicación, si mejora dar seguimiento con endoscopia.
5) Si no mejora, CX definitiva.

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18
Q

Cual complicación de ulcera peptica es más común y donde tiene peor pronostico

A

Hemorrágica es la más común y tiene mortalidad del 10%

La perforacion tiene mortalidad del 40%

Las ulceras duodenales tienen peor pronostico que las gastricas, son más comunes que se perforen.

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19
Q

Factores de mal pronostico que incrementan la morbimortalidad en ulcera peptica complicada

A

Edad >70 años
Choque hipovolemico
Tx por mas de 24hrs
Comorbidos

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20
Q

Clasificacion de FORREST

A

Hemorragia Activa:
Ia: Hemorragia en chorro
IB: Hemorragia en capa

Hemorragia reciente:
IIa: Vaso visible
IIb: Coagulo adherido
IIc: Fondo de hematina
III: Base de fibrina
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21
Q

Que cirugias se hacen como manejo de ulcera peptica complicada con sangrado

A

Depende de la localizacion:

  • Curvatura mayo, antro o cuerpo de estomago: Gastrectomía parcial con reconstrucción Bilroth I o II.
  • Curvatura menor, cisura angularis: Resección gastroesofagica
  • Nivel duodenal: Duodenotomía longitudinal y cierre del vaso sangrante y ligadura de arteria gastroduodenal.
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22
Q

Que es el Esprue Celiaco

A

ENFERMEDAD CELIACA o enteropatía sensible al GLUTEN. Aparece con la introduccion de CEREALES en la dieta de lactante. Puede haber remision espontanea en segunda decada. Presenta remisiones y exacerbaciones espontaneas.

Causa de malabsorción con anemia, enfermedad metabolica osea, común en pacientes de raza blanca.

Dx Biopsia o estudio serologico: Anticuerpos vs ANTIENDOMISIO

Tx: Limitar Gluten de la dieta

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23
Q

Que es el Esprue Tropical

A

Diarrea CRONICA, esteatorrea, perdida de peso y carencia nutricional (Hierro, Folatos Y B12).

Se debe habitualmente a infecciones por: G. Lamblia, Yersinia Enterocolitica, C. Difficile.

Dx: Biopsia con infiltrado mononuclear en lámina propia y el antecedente de viajar o vivir en pais tropical

Tx: Tetraciclinas + Ac. Folico

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24
Q

Que es el Sindrome de Intestino Corto y sus tipos

A

Pérdida del 70-75% de la longitud del intestino delgado (mide 300-850cm), es decir cuando existe un remanente de 100cm secundario a isquemia, enfermedad de Chron, traumatismos.

Tipos:

1) Resección Yeyuno-Ileal. Anastomosis Yeyuno-Colonica
2) Resección Yeyunal con Ileon remanente. Anastomosis Yeyuno-Ileal.
3) Resección Yeyuno-Ileal con colectomía y estoma. Yeyunostomía.

Tx: Opiaceos (Codeina) para reducir la producción de heces y establecer dieta eficaz pobre en grasa y rica en carbohidratos

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25
Q

Fases de la digestion que pueden afectarse en malabsorción

A

1) Fase Luminar: Secreciones biliares y pancreáticas hidrolizan las GRASAS, proteínas e hidratos de carbono. Défitic produce malabsorción y diarrea.
2) Fase Mucosa: Se completa la hidrolisis de PROTEINAS Y CARBOHIDRATOS y los elementos son captados por el ENTEROCITO. Hay malabsorción si se daña la mucosa.
3) Fase de Transporte: Incorporacion de nutrientes a la circulacion. Se puede interrumpir por insuficiencia vascular u obstruccion linfática.

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26
Q

Donde inicia la digestion

A

En la boca por la amilasa salival sobre el almidón

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27
Q

Como se digieren los carbohidratos

A

La AMILASA actua en la luz intestinal convirtiendo ALMIDON en Maltosa, Maltotriosa y Dextrinas. Los disacaridos y trisacaridos producen una digestion posterior en las microvellosidades por accion de las LISOZIMAS

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28
Q

Como se digieren las proteinas

A

La PEPSINA que se libera en forma de pepsinogeno se activa y las pepsidasas (liberadas por el pancreas) (TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA y CARBOXIPEPTIDASA) digieren las proteinas en peptidos.

Posteriormente sufren digestion adicional intraluminal en el enterocito en microvellosidades por PEPTIDASAS y DIPEPTIDASAS que desdoblan los peptidos en AMINOACIDOS.

Otros pasan al interior del ENTEROCITO que termina la digestión por oligopeptidasas.

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29
Q

Como se digieren los lípidos

A

La LIPASA gastrica desdobla las grasas. En el intestino delgado sufren emulsificacion por la BILIS.

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30
Q

Tipos de digestiones

A

Luminal: Grasas
De superficie/membrana (Microvellosidades): Carbohidratos y Proteínas
Intraenterocitaria: Completan digestion de proteínas.

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31
Q

Que se malabsorbe si hay afectación del duodeno

A

Hierro, folatos y calcio. Grasas y vitaminas liposolubles.

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32
Q

Que se malabsorbe si hay afectación del Yeyuno

A

Parcial: Diarrea cronica

Total: Diarrea osmotica, sobrecrecimiento bacteriano, disminucion de actividad de lactasa.

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33
Q

Que se malabsorbe si hay afectación del Ileon

A

Terminal: Diarreas y B12

Total: Grasas, diarrea, esteatorrea, perdida de sales biliares.

34
Q

Donde es secretado el jugo intestinal

A

Criptas de Lieberkun

35
Q

Cual es el nutriente obligado del enterocito

A

Glutamina

36
Q

Dx de Malabsorcion

A
  • Enema bariatado
  • Presencia de esteatorrea (pensar en pancreas exogeno si hay antecedente de alcoholismo)
  • Prueba de Schilling con B12 + Antibiotico (para Dx de Sprue Tropical)
  • Cultivo de aspirado Yeyunal con bacterias >105/ml
37
Q

Cuales son vitaminas liposolubles

A

A, D (niveles de calcio reducidos), E y K (incremento de tiempo de protrombina).

Hay déficit cuando el paciente presenta esteatorrea.

38
Q

Que es Sprue Resistente (Celiaco)

A

1) Mejoran al suspender otra proteina que no es Gluten (como SOYA)
2) Mejoran con Glucocorticoides
3) Son temporales
4) Tienen evolucion letal con desarrollo de LINFOMA INTESTINAL de Linfocitos T

39
Q

Que es Sprue Colagenoso (Celiaco)

A

Hay una capa de material de colageno por debajo de la membrana basal y no reaccionan a exclusión de gluten de la dieta.

40
Q

Fase aguda de Intestino Corto

A
  • Puede ser temporal o reversible
  • Hiperaguda <3 meses
  • Subaguda 3-6 meses

Se deben reconocer la extension resecada y ver si se conserva valvula ILEOCECAL.

Se da nutricón PARENTERAL (NPT) y farmacos antisecretores

41
Q

Fase cronica de Intestino Corto

A

Adaptación a los dos años.

Dar NPT exclusiva e iniciar alimentación ENTERAL lo mas pronto posible.

Seguimiento cada 6 meses.

42
Q

Manejo de complicaciones agudas de Intestino corto (malabsorcion)

A

1) Corregir deshidratacion en ayuno en las primeras 24-48hrs
2) Iniciar via oral y LIMITAR liquidos HIPOTONICOS
3) Reductores de motilidad intestinal y secrecion gastrica
4) Si hay incapacidad de absorber medicamentos VO, dar OCTREOTIDE para reducir gasto en 24hrs.

43
Q

Manejo de complicaciones cronicas de Intestino corto

A

Prevencion de enfermedad ósea en pacientes con NPT por mas de 6 meses.

Tratar acidosis con acetato dentro de la NPT

Evitar sobrecrecimiento bacteriano con Metronidazol o Tetraciclina por 10-14 días cada mes.

Prevencion de colelitiasis utilizando la via oral o enteral para alimentacion cuando sea posible.

44
Q

Aporte calorico de NPT

A

25-33kcal/kg

Proteinas 1-1.5g/kg

45
Q

Cuando se da alimentación NPT y cuando Enteral/VO en base a remanente de intestino.

A

<60 (con colon) <100cm (sin colon) NPT a largo plazo con estimulo de via oral (sin continuidad a colon)

100-150cm de remanente iniciar NPT y continuar ENTERAL cuando sea posible

> 150cm vigilancia

46
Q

Aporte calorico en Intestino Corto

A 
Con Colon:
Carbs: 50-60% limitar simples.
Proteínas 20%
Grasas 20-30% 
Restringir Oxalatos

Sin Colon:
Carbs: 40-50% limitar simples y aumentar grasas por disminución en carbs.
Proteínas 20%
Grasas 30-40%

47
Q

Medicamentos que reucen la litiasis renal en pacientes con NPT

A

Colecistoquinina y Ac. Ursodesoxicolico.

48
Q

Cuando se usa la hormona del crecimiento en Intestino Corto

A

Fase activa de adaptacion intestinal (entre la fase aguda y cronica).

49
Q

Cual es la fase de adaptacion de intestino corto

A

Despues de la fase aguda, se debe identificar la longitud intestinal, segmento resecado, presencia o no de colon y valvula ileocecal.

50
Q

Que inmunoglobulina y anticuerpos estan implicados en hepatitis autoinmune

A

IgG es una enfermedad crónica de fibrosis progresiva y Gammaglobulina.

Tipo 1: Anticuerpos antinucleares (ANA) y anti musculo liso (SMA)

Tipo 2: Anticuerpos microsomales higado-riñon tipo 1 (anti-LKM1) o citosol hepatico 1 (anti-LC1).

51
Q

Que polimorfismos incrementan la susceptibilidad para hepatitis autoinmune

A

(DR4) DRB1*0404 = Población Mexicana.

HLA DR3 en otras partes del mundo. Se asocia a anticuerpos anti-SLA.

52
Q

Sintomas de Hepatitis Autoinmune

A

FATIGA, letargo, DOLOR ABDOMINAL, PRURITO, artralgias.

Signos de cirrosis = Telangiectasias, ICTERICIA, esplenomegalia o encefalopatia hepatica.

53
Q

Hepatitis autoinmune de presentacion aguda

A

Indistinguible de Hepatitis Viral Aguda por síntomas inespecíficos. Hay necrosis hepatica en zona centrolobulillar.

54
Q

Hepatitis autoinmune de presentacion insidiosa

A

Fatiga progresiva, recaídas de ictericia, cefalea y perdida de peso, pueden pasar años antes del Dx.

55
Q

Hepatitis autoinmune de presentacion cronica

A

Surgen complicaciones de hipertensión portal: Esplenomegalia, hematemesis por varices esofagicas, diatesis hemorragica, diarrea cronica.

56
Q

Que otras enfermedades autoinmunes se asocian a hepatitis autoinmune

A 
HIPOTIROIDISMO
Sinovitis
Enf. Celiaca
CUCI
DM
57
Q

Como se investiga la presenta de carcinoma hepatocelular en hepatitis autoinmune con cirrosis y quienes suelen presentarlo.

A

ALFA FETO PROTEINA + USG Hepatico.

Los adultos >60 años suelen presentar cirrosis al momento del diagnostico.

58
Q

Dx de hepatitis autoinmune

A
  • Elevacion de transaminasas (ALT, AST)
  • Incremento de IgG
  • Anticuerpos antinucleares ANA o anti musculo liso SMA (Tipo 1 - HLA DR 3 y 4)
  • Anticuerpos microsomales higado riñon 1 anti-LKM1 o anti citosol hepatico 1 anti-LC1 (Tipo 2 HLA DR 3 y 7)
  • Hallazgos histologicos en biopsia cuando marcadores sean negativos (Hepatitis de interfase)
  • Exclusión de otras posibles causas
59
Q

Cuando se sospecha de sindrome de poliendocrinopatia autoinmune-candidiasis-distrofia ectodermica (APECED)

A

Hepatitis autoinmune con enfermedad endocrina MULTIPLE.

Se dx detectando mutación en el gen AIRE (proteina de regulacion autoinmune).

60
Q

Que tipo de hepatitis autoinmune se presenta más comunmente en pediatricos y jovenes.

A

Tipo 2: Anticuerpos microsomales higado riñon 1 anti-LKM1 o anti citosol hepatico 1 anti-LC1

61
Q

Que anticuerpos se elevan en recaida posterior a retiro de esteroides en hepatitis autoinmune

A

Anticuerpos anti-antigenos hepaticos solubles (Anti-SLA)

Anticuerpos anti-antigeno higado pancreas (Anti-LP)

Son marcadores pronosticos.

62
Q

Sistema de puntuacion simplificado de hepatitis autoinmune

A

Definitiva: puntuacion pretratamiento >15 (>7)

Probable: puntuacion pretratamiento >10 (6) o post-tratamiento >12

63
Q

Cuando se solicita biopsia en hepatitis autoinmune cronica

A
  • Cuando marcadores son negativos
  • Dx diferencial con otras probables causas
  • Se observa hepatitis de INTERFASE
64
Q

Tx de hepatitis autoinmune

A

Iniciar inmunosupresión cuando sea moderada a grave:

  • AST/ALT >10 veces lo normal
  • AST/ALT >5 veces lo normal con globulinas >2 veces lo normal con caracteristicas histologicas de necrosis en puente
  • Sintomas incapacitantes

Si tienen enfermedad minima o nula con cirrosis inactiva dar seguimiento con pruebas de funcion hepatica cada 3-6 meses.

PREDNISONA + AZATIOPRINA hasta que se normalicen las transaminadas o los niveles de IgG + sin actividad inflamatoria en biopsia (revisar niveles cada 3-6 meses).

Tx durante al menos 2 años y 2 años despues de normalizacion de transaminasas con tx de mantenimiento.

Vacunar antes de iniciar tx contra Hepatitis A y B

65
Q

Manejo de recaida despues del tx de hepatitis autoinmune

A

Iniciar nuevamente prednisona + azatioprina y despues continuar AZATIOPRINA en monoterapia de mantenimiento por 24 meses.

Si es intolerante, dar prednisona en monoterapia de mantenimiento.

66
Q

Farmacos asociados a la aparicion de hepatitis autoinmune

A

Nitrofurantoina y Minociclina

67
Q

Tipos histologicos de Enfermedad Hepática Grasa No Alcoholica (EHGNA)

A

Higado Graso No Alcoholico: Forma simple con infintracion grasa del higado.

Esteatohepatitis No Alcoholica: NECROINFLAMACION con daño hepatocelular y BALONIZACION de los hepatocitos.

68
Q

Factores de riesgo para Enfermedad Hepática Grasa No Alcoholica (EHGNA)

A 
Obesidad
DM
Dislipidemias
SOP
Apnea Obstructiva del Sueño
69
Q

Dx de Enfermedad Hepatica Grasa No Alcoholica (EHGNA)

A

1) Demostrar higado graso con imagen o biopsia
2) Exclusion de consumo significativo de alcohol
3) Exclusion de otras causas de esteatosis
4) Exclusion de otras causas de hepatitis cronica

70
Q

Primer metodo dx de EHGNA

A

USG para detectar esteatosis

71
Q

Dato que orienta a diferenciar entre EHGNA y hepatopatia grasa alcoholica.

A

Hepatopatia grasa alcoholica tiene relacion AST/ALT >2.

72
Q

Estandar de oro para dx de Esteatohepatitis No Alcoholica y cuando se solicita.

A

Biopsia hepatica.

Se solicita cuando hay riesgo elevado de presentar la enfermedad y fibrosis avanzada. (Sx metabolico o diabetes con alteracion en pruebas de funcion hepatica.)

73
Q

Tx farmacologico de EHGNA

A

Manejar patologías desencadenantes de Sx metabólico.

Tx farmacológico se recomienda solo en Esteatohepatitis No Alcoholica:

  • Diabeticos: PIOGLITAZONA
  • No diabeticos: VITAMINA E (Alfa-Tocoferol).

El Tx no reduce la fibrosis, solo la inflamación y grasa.

74
Q

Tx de Higado Graso No Alcoholico

A

Seguimiento en primer nivel con niveles AST/ALT cada 6 meses y control de factores de riesgo.

75
Q

Que es Colitis Ulcerativa Cronica Inespecifica (CUCI)

A

Inflamacion mucosa difusa de colon y recto. Hay alta incidencia en judios Ashkenazi

Si aparece respuesta inflamatoria sistemica se llama COLITIS TOXICA.

El MEGACOLON es la forma mas avanzada de la enfermedad donde las lesiones llegan hasta la muscular y serosa.

76
Q

Como se llama a la condicion que comparte caracteristicas clinics y radiologicas de CUCI y CROHN lo que la hace dificil de diferenciar

A

Colitis indeterminada

77
Q

A que enfermedad inflamatoria intestinal se asocia el tabaquismo

A

Crohn, el tabaquismo es protector en CUCI

78
Q

Que genes y anticuerpos se asocian a CUCI

A

HLA-DR2 y DR1 así como anticuerpos p-ANCA (contra citoplasma perinuclear de neutrofilos)

79
Q

Sintomas de CUCI

A

Cardinal: Diarrea SANGUINOLENTA de >2 semanas

Tenesmo, dolor abdominal, meteorismo, artritis.

80
Q

DX de CUCI

A

Leve-Moderado: Colonoscopia
Moderados-Severos: Rectosigmoidoscopia flexible

Hallazgos: Eritema, friabilidad y granularidad de la mucosa con ulceras y estenosis.

Dx definitivo: Biopsia con inflamacion de mucosa y submucosa e infiltrado de neutrofilos.

81
Q

Tx de CUCI

A
  • 5-ASA (antiinflamatorios derivados de 5 aminosalicilico): SULFASALAZINA y MESALAMINA (modulador de prostaglandinas y antioxidante)
  • Esteroides
  • Inmunosupresores (Azatioprina, Ciclosporina)

Cirugía (Proctolectomia total):

  • Falla al tx medico
  • Complicaciones (Colitis Toxica, Megacolon)

Medicina Interna (15 decks)

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