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Partage > Gao : Chapitre 9 (Pathologie digestive) > Flashcards

Gao : Chapitre 9 (Pathologie digestive) Flashcards

1
Q

Chez un patient avec des évidences endoscopiques de remplacement de la muqueuse squameuse par une muqueuse glandulaire, un diagnostic définitif d’œsophage de Barrett ne peut être posé que lorsque la biopsie œsophagienne contient quel élément parmi les suivants? (GAO 2ème édition)

  1. Muqueuse jonctionnelle
  2. Muqueuse gastrique de type cardiale
  3. Cellules cylindriques avec mucine PAS+
  4. Cellules à gobelets avec mucine acide
  5. Surface muqueuse villeuse avec dysplasie de bas-grade
A

Cellules à gobelets avec mucine acide

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2
Q

Les inhibiteurs de l’EGFR (cetuximab et panitumumab) sont des thérapies efficaces en contexte de carcinome colorectal EGFR + lorsque quelle condition parmi les suivantes est respectée? (GAO 2ème édition)

  1. Absence de mutations de KRAS et de BRAF
  2. Présence de mutations de KRAS et de BRAF
  3. Absence de mutation de KRAS et présence de mutation de BRAF
  4. Présence de mutation de KRAS et absence de mutation de BRAF
  5. Présence d’une mutation de CDH1
A

Absence de mutations de KRAS et de BRAF

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3
Q

Les critères indiquant qu’il est cliniquement approprié de rechercher une mutation de CDH1 incluent quel élément parmi les suivants (“Internation Gastric Cancer Linkage Consortium”)? (GAO 2ème édition)

  1. 2 cas ou plus de carcinomes gastriques diffus diagnostiqués chez des parents du 1er ou du 2ème degré, dont au-moins 1 cas diagnostiqué avant l’âge de 50 ans
  2. 3 cas ou plus de carcinomes gastrique diffus diagnostiqués chez des parents du 1er ou du 2ème degré, indépendamment de l’âge au moment du diagnostic
  3. Carcinome gastrique diffus diagnostiqué avant l’âge de 40 ans, même sans historique familial
  4. Familles présentant des cas de carcinomes lobulaires du seins et de carcinomes gastriques diffus, dont au-moins 1 cas diagnostiqué avant l’âge de 50 ans
  5. Toutes ces réponses
A

Toutes ces réponses

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4
Q

Dans une famille connue à risque de carcinome gastrique diffus, vers quel âge est recommandé la gastrectomie totale prophylactique? (GAO 2ème édition)

  1. Avant l’âge de 20 ans
  2. Après l’âge de 20 ans
  3. Après l’âge de 30 ans
  4. Avant l’âge de 30 ans
  5. Après l’âge de 40 ans
A

Après l’âge de 20 ans

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5
Q

Quelle affirmation parmi les suivantes est fausse en ce qui concerne les carcinomes colorectaux associés à la voie moléculaire de l’instabilité des micro-satellites? (GAO 2ème édition)

  1. Tous les cas de syndrome de Lynch sont associés à une mutation d’un des gènes des MMR (MLH1, PMS2, MSH2 et MSH6) ou à une mutation du gène régulateur TACSTD1 (aussi appelé EPCAM et BER-EP4)
  2. Les lésions festonnées sessiles sont les lésions précurseures de ce type de néoplasie
  3. Les tumeurs associées à cette voie moléculaire sont fréquemment localisées au-niveau du côlon droit, à un infiltrat lymphocytaire intra/péri-tumoral, à une architecture expansive et à une production de mucine
  4. Des mutations de BRAF et de KRAS ne sont jamais retrouvés dans ce type de tumeur
  5. Les tumeurs MSI-H répondent bien aux traitements à la thérapie par inhibiteur de la topoisomérase 1 (irinotécan)
A

Des mutations de BRAF et de KRAS ne sont jamais retrouvés dans ce type de tumeur

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6
Q

Une femme de 29 ans se présentent avec une perte de poids, de la fatigue et des diarrhées. Elle subit une endoscopie et une biopsie duodénale. Après analyse, elle est mise sous diète sans gluten et ses symptômes s’améliorent grandement. Quelle trouvaille histologique était présente sur la biopsie? (GAO 2ème édition)

  1. Cryptite et abcès cryptiques
  2. Granulomes non-caséeux
  3. Macrophages spumeux dans la lamina propria
  4. Atrophie villositaire et lymphocytose intra-épithéliale
  5. Métaplasie gastrique de la muqueuse duodénale
A

Atrophie villositaire et lymphocytose intra-épithéliale

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7
Q

Un homme de 72 ans a été traité pendant les 2 dernières semaines par pip/tazo pour une pneumonie acquise en communautée. Il développe une diarrhée sévère et ses selles sont positives pour la toxine de Clostridium difficile. Quelle trouvaille histologique vous-attendez-vous à retrouver si une biopsie colique est effectuée? (GAO 2ème édition)

  1. Colite aiguë limitée
  2. Colite ischémique
  3. Colite pseudomembraneuse
  4. Granulomes caséeux avec infection mycobactérienne
  5. Colite lymphocytaire
A

Colite pseudomembraneuse

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8
Q

Un homme de 60 ans se présente avec des symptômes de dyspepsie, de nausée et de perte de poids. L’endoscopie révèle la présence d’une muqueuse gastrique antrale épaissie sans masse évidente. Une biopsie de la muqueuse gastrique montre un infiltrat lymphoplasmocytaire diffus. Certaines cryptes sont infiltrées par des amas de lymphocytes (lésions lympho-épithéliales). Il n’y a pas de diminution évidente du nombre de cryptes. De nombreuses bactéries Helicobacter pylori sont retrouvées au-niveau de la muqueuse. Le patient a suivi un traitement par lansoprazole, amoxicilline et clarithromycine pendant 2 semaines. À la biopsie de suivi, l’infiltration lymphoplasmocytaire a essentiellement disparu. Quel était votre diagnostic sur la biopsie initiale? (GAO 2ème édition)

  1. Gastrite active
  2. Gastrite chronique
  3. Gastrite auto-immune
  4. MALT associé à une infection sévère à H. pylori
  5. DLBCL
A

MALT associé à une infection sévère à H. pylori

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9
Q

Un homme de 30 ans se présente avec de la dysphagie et une sensation de blocage lors de la déglutition. L’endoscopie révèle la présence d’anneaux tout le long de l’oesophage (trachéalisation). Une biopsie de la portion moyenne de l’œsophage va probablement révéler quelle trouvaille parmi les suivantes? (GAO 2ème édition)

  1. Inflammation à prédominance neutrophilique
  2. Inflammation à prédominance lymphocytaire
  3. Inflammation à prédominance éosinophilique
  4. Métaplasie intestinale
  5. Infection fongique à Candida
A

Inflammation à prédominance éosinophilique

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10
Q

Un homme de 50 ans se présente avec une jaunisse. À la biopsie, le foie présente des aspects compatibles avec une cholangite sclérosante. Quelle pathologie gastro-intestinale coexiste le plus probablement avec cette maladie hépatique? (GAO 2ème édition)

  1. Maladie coeliaque
  2. Gastrite atrophique
  3. Maladie de Crohn
  4. Colite ulcéreuse
  5. Colite collagénique
A

Colite ulcéreuse

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11
Q

Un enfant de 5 jours se présente avec des vomissements et un abdomen distendu. La radiographie de l’abdomen révèle la présence d’une dilatation colique marquée avec rétrécissement du segment recto-sigmoïde. Un spécimen biopsique pris de ce segment révèle une absence complète en cellules ganglionnaires dans la sous-muqueuse et la paroi musculaire. Le diagnostic le plus probable est : (GAO 2ème édition)

  1. Atrésie colique congénitale
  2. Entérocolite nécrosante
  3. Maladie de Hirschsprung
  4. Syndrome de Down
  5. Pseudo-obstruction intestinale idiopathique
A

Maladie de Hirschsprung

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12
Q

Un garçon de 12 ans se présente avec de multiples polypes coliques. Histologiquement, tous les polypes présentent une prolifération d’un épithélium non-dysplasique associé à des axes musculaires lisses arborescents qui semblent dérivés de la musculaire muqueuse. Toutes les affirmations suivantes sont vraies concernant ce patient sauf une, laquelle? (GAO 2ème édition)

  1. Ce patient présente probablement des lésions pigmentées muco-cutanées
  2. Ce patient présente probablement une mutation germinale du gène suppresseur de tumeur LKB1/STK11
  3. Ces polypes n’ont pas de risque de progresser vers la malignité
  4. Si ce patient était une femme, il présenterait un risque augmenté de développer un carcinome mammaire ou endométrial
  5. Ce patient présente un risque augmenté de développer une néoplasie testiculaire
A

Ces polypes n’ont pas de risque de progresser vers la malignité

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13
Q

Toutes les affirmations suivantes sont vraies sauf une en ce qui concerne les GIST, laquelle? (GAO 2ème édition)

  1. Les cellules interstitielles de Cajal sont les cellules précurseures présumées
  2. Une mutation gain de fonction dans les gènes KIT ou PDGFR peut être retrouvé
  3. Seules les tumeurs avec mutations dans le gène KIT répondent à la thérapie par Gleevec (imatinib)
  4. L’activité mitotique et la taille tumorale sont les 2 principales caractéristiques qui déterminent le risque qu’un GIST ait un comportement agressif
  5. Les critères histologiques séparant les GIST en lésions bénignes et malignes sont les mêmes à travers les différentes sections du tractus gastro-intestinal
A

Les critères histologiques séparant les GIST en lésions bénignes et malignes sont les mêmes à travers les différentes sections du tractus gastro-intestinal

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14
Q

Un garçon de 18 mois est amené à l’hôpital pour des douleurs abdominales ressemblant à une appendicite aiguë. À la chirurgie, l’appendice s’avère normal. Du côté anti-mésentérique de l’iléon terminal on retrouve un segment borgne de 5 cm. Le spécimen de résection est constitué de muqueuse gastrique ectopique ulcérée. Quelle affirmation parmi les suivantes n’est pas applicable à l’entité précédemment décrite? (GAO 2ème édition)

  1. Retrouvé chez environ 2% de la population
  2. Est généralement localisé à 2 pied de la valvule iléo-caecale
  3. Est 2 fois plus fréquent chez l’homme que chez la femme
  4. Est le plus souvent symptomatique avant l’âge de 2 ans
  5. Seulement 2% des patients présentent des symptômes
A

Seulement 2% des patients présentent des symptômes

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15
Q

Une femme de 35 ans subit une appendicectomie pour une appendicite. À la pointe de l’appendice réséqué on retrouve une tumeur formée de nids uniformes de cellules à la chromatine poivre et sel. Les cellules tumorales présentent un immunomarquage pour la synaptophysine. Quelle affirmation concernant cette lésion est correcte? (GAO 2ème édition)

  1. Elle est souvent associé à un syndrome carcinoïde
  2. Est la tumeur appendiculaire la plus fréquente
  3. Elle est rare chez les enfants
  4. Elle est associée à un moins bon pronostic que les tumeurs du même type retrouvées ailleurs dans le tractus GI
  5. La taille tumorale n’a rien à voir avec le risque de métastases
A

Est la tumeur appendiculaire la plus fréquente

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16
Q

Un homme de 19 ans se présente avec des douleurs abdominales et des diarrhées sanglantes depuis 6 mois. Un spécimen de biopsie colique présente des altérations architecturales de la muqueuse avec inflammation chronique, des agrégats lymphoïdes profonds et des fissures s’étendant jusque dans la musculaire propre. De multiples granulomes sont identifiés au-sein de la lamina propria. Quelle affirmation parmi les suivantes est correcte? (GAO 2ème édition)

  1. Cette condition est fréquemment associée à la cholangite sclérosante primaire
  2. La majorité des patients atteints présentent un marquage positif pour les p-ANCA
  3. La résection du segment malade et l’anastomose des segments sains permet de guérir la maladie
  4. Cette maladie touche exclusivement le côlon et n’implique habituellement pas les autres sections du tractus digestif
  5. Les facteurs génétiques jouent un rôle importants en ce qui a trait à la prédisposition des patients à développer la maladie
A

Les facteurs génétiques jouent un rôle importants en ce qui a trait à la prédisposition des patients à développer la maladie

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17
Q

Tous les syndromes suivants sont associés à la présence de polypes hamartomateux sauf un, lequel? (GAO 2ème édition)

  1. Syndrome de Cowden
  2. Polypose juvénile familiale
  3. Syndrome de Peutz-Jeghers
  4. Syndrome de Carney
  5. Syndrome de la naevomatose basocellulaire
A

Syndrome de Carney

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18
Q

L’aspect macroscopique de la muqueuse gastrique dans la maladie de Ménétrier ressemble à quelle entité parmi les suivantes? (GAO 2ème édition)

  1. Polypes des glandes fundiques
  2. Gastrite atrophique
  3. Polypes hyperplasiques
  4. Syndrome de Zollinger-Ellison
  5. Polypes fibroïdes inflammatoires
A

Syndrome de Zollinger-Ellison

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19
Q

Les patients atteints par la maladie coeliaque sont particulièrement à risque de développer quel type de lymphomes parmi les suivants? (GAO 2ème édition)

  1. DLBCL
  2. Lymphomes T
  3. Lymphomes de Hodgkin
  4. Lymphomes MALT
  5. Lymphomes folliculaires
A

Lymphomes T

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20
Q

Quel est le site du tractus digestif le plus souvent la cible d’ulcères amibiens? (GAO 2ème édition)

  1. Duodénum
  2. Iléon
  3. Caecum ou côlon ascendant
  4. Côlon transverse
  5. Côlon sigmoïde et rectum
A

Caecum ou côlon ascendant

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21
Q

Quelle pathologie parmi les suivantes est la cause la plus fréquente de colite segmentaire limitée au côlon sigmoïde? (GAO 2ème édition)

  1. Colite ulcéreuse
  2. Colite de Crohn
  3. Maladie diverticulaire
  4. Colite ischémique
  5. Colite à CMV
A

Maladie diverticulaire

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22
Q

Selon la classification de l’OMS, un carcinome de la jonction gastro-oesophagienne est défini comme étant : (GAO 2ème édition)

  1. Tout carcinome épidermoïde et adénocarcinome qui chevauche la jonction gastro-oesophagienne
  2. Tout adénocarcinome ayant son épicentre au-sein de 2 cm de la jonction gastro-oesophagienne et s’étendant jusque dans l’oesophage
  3. Tout adénocarcinome dont la plus grande partie se localise au-niveau de la jonction gastro-oesophagienne
  4. Tout carcinome localisé entièrement au-dessus de la jonction gastro-oesophagienne, mais en-dedans de 5 cm de la jonction gastro-oesophagienne
  5. Tout carcinome localisé entièrement en-dessous de la jonction gastro-oesophagienne, mais en-dedans de 5 cm de la jonction gastro-oesophagienne
A

Tout adénocarcinome ayant son épicentre au-sein de 2 cm de la jonction gastro-oesophagienne et s’étendant jusque dans l’oesophage

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23
Q
  1. Toutes les pathologies suivantes peuvent être associées avec une augmentation de l’apoptose épithéliale sauf une, laquelle? (GAO 2ème édition)
  2. Colite ulcéreuse active
  3. Préparation pré-coloscopie
  4. Prise de mycophénolate mofétil par un patient transplanté
  5. Prise d’AINS
  6. GVHD aiguë
A

Colite ulcéreuse active

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24
Q

Quelle affirmation parmi les suivantes est correcte en ce qui concerne les spécimens de résection antérieure basse? (GAO 2ème édition)

  1. Un spécimen “complet” est défini par l’absence déficit de la surface mésorectale
  2. Un spécimen “complet” peut présenter des déficits de moins de 5 mm de profondeur
  3. Un spécimen “complet” peut présenter des déficits de moins de 10 mm de profondeur
  4. Un spécimen complet peut présenter un aspect conique si la surface du cône est lisse
  5. Si la musculaire propre est exposée focalement, le spécimen doit être qualifié de “presque complet”
A

Un spécimen “complet” peut présenter des déficits de moins de 5 mm de profondeur

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25
Q

Si un carcinome infiltrant est retrouvé dans un polype pédonculé, quelle caractéristique histologique parmi les suivantes n’est pas importante à mentionner afin de guider le traitement subséquent? (GAO 2ème édition)

  1. Le grade histologique de la composante invasive
  2. La profondeur d’invasion de la tumeur dans la sous-muqueuse
  3. La présence d’invasion vasculaire
  4. La présence d’invasion lymphatique
  5. La distance séparant la composante invasive de la marge de résection
A

La profondeur d’invasion de la tumeur dans la sous-muqueuse

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26
Q

Une femme de 32 ans se présente à la salle d’urgence avec une diarrhée sanglante sévère, des douleurs abdominales, de la fièvre et une distension abdominale. À la radiographie, des anses intestinales dilatées sont identifiées, surtout au-niveau du côlon transverse. La patiente subit une colectomie totale, et les coupes histologiques mettent en évidence une ulcération diffuse de la muqueuse, des ulcères fissurants focaux précoces, de l’inflammation focalement transmurale et une épargne relative du rectum. Quel diagnostic est le plus probable? (GAO 2ème édition)

  1. Colite de Crohn sévère
  2. Colite ulcéreuse fulminante
  3. Colite ischémique aiguë
  4. Colite pseudomembraneuse
  5. Colite infectieuse sévère à E. coli hémorragique
A

Colite ulcéreuse fulminante

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27
Q

Un homme âgé blanc de 66 ans se présente avec des douleurs abdominales. À l’examen physique il présente une lymphadénopathie périphérique multifocale et une splénomégalie modérée. La colonoscopie révèle la présence d’innombrables petites lésions polypoïdes impliquant la majorité du côlon. Quel est le diagnostic le plus probable? (GAO 2ème édition)

  1. Lymphome MALT
  2. Lymphome du manteau
  3. Multiples adénomes tubuleux
  4. Lymphome folliculaire primaire du tractus gastro-intestinal
  5. Polypose hyperplasique
A

Lymphome du manteau

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28
Q

Une endoscopie de dépistage chez une femme de 65 ans avec un historique de 20 ans de maladie de Crohn révèle la présence d’un polype de 7 mm au-niveau du côlon descendant. Histologiquement, ce polype présente de la dysplasie de bas-grade. Le polype est complètement réséqué. Des prélèvements d’autres zones du côlon et de l’iléon terminal présentent une muqueuse quasi-normale sans évidence d’inflammation chronique ou active ou de dysplasie plane. La meilleure prise en charge de cette patiente serait : (GAO 2ème édition)

  1. Colectomie totale
  2. Hémicolectomie gauche
  3. Coloscopie de suivi dans 3-5 ans
  4. Coloscopie de suivi dans 3 mois
  5. Augmenté le dosage des médicaments que cette patiente prend pour sa maladie de Crohn
A

Coloscopie de suivi dans 3-5 ans

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29
Q

La désignation N1c réfère à quel scénario en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

  1. Dépôt tumoral de >3 mm
  2. Dépôt tumoral dont les contours sont lisses
  3. Dépôt tumoral dont les contours sont irréguliers
  4. Plus de 4 ganglions lymphatiques présentent une métastase
  5. Tous les ganglions lymphatiques échantillonnés sont négatifs, mais on retrouve un/des dépôt/s tumoral/aux au-niveau de la sous-séreuse, du mésentère ou des tissus périrectaux/mésorectaux/péricoliques non-péritonéalisés
A

Tous les ganglions lymphatiques échantillonnés sont négatifs, mais on retrouve un/des dépôt/s tumoral/aux au-niveau de la sous-séreuse, du mésentère ou des tissus périrectaux/mésorectaux/péricoliques non-péritonéalisés

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30
Q

Quel élément pronostic est le plus important en contexte de néoplasie mucineuse de bas-grade de l’appendice? (GAO 2ème édition)

  1. Le degré de dysplasie de l’épithélium
  2. Si il y a de la mucine qui dissèque dans la musculaire propre
  3. Si il y a des cellules épithéliales néoplasiques dans la mucine extra-appendiculaires
  4. Si la limite de résection est positive
  5. Si la musculaire muqueuse a été traversée par les cellules néoplasiques
A

Si il y a des cellules épithéliales néoplasiques dans la mucine extra-appendiculaires

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31
Q

Quelle affirmation parmi les suivantes est fausse en ce qui concerne l’interprétation des études immunohistochimiques pour MSI? (GAO 2ème édition)

  1. L’absence de marquage nucléaire est indicatif d’un résultat positif en contexte de MSI
  2. La perte d’expression de MLH1 peut être dûe au syndrome de Lynch ou à l’hyperméthylation de la région promotrice
  3. 80% des perte sporadique de MLH1 sont associées à une mutation de KRAS
  4. La perte de MSH2 implique essentiellement toujours un syndrome de Lynch
  5. La perte d’expression de MLH1 est l’anomalie la plus fréquemment détectée
A

80% des perte sporadique de MLH1 sont associées à une mutation de KRAS

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32
Q

Nommez des causes communes de dysphagie oesophagienne. (GAO 2ème édition)

A
  • Obstruction mécanique : anneaux oesophagiens, “webs” oesophagiens, strictures ou cicatrices
  • Achalasie : relaxation incomplète du sphincter oesophagien inférieur, augmentation du tonus du sphincter oesophagien inférieur et perte du péristaltisme de l’oesophage
  • Secondairement à un dommage au nerf vague : maladie de Chagas, neuropathie autonome
  • Infiltration : néoplasique, amyloïdose, sarcoïdose
  • Lésions du noyau moteur dorsal
  • Oesophagite éosinophilique
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33
Q

Décrivez les critères diagnostics de l’oesophagite éosinophilique? (GAO 2ème édition)

A
  • Présentation clinique de dysphagie
  • Évidence endoscopique de trachéalisation de l’oesophage
  • Biopsie oesophagienne démontrant au-moins 15 éosinophiles par HPF (au-moins 1 champ)
  • Absence de GERD ou autre maladie pouvant expliquer la symptomatologie
  • Échec du traitement par IPP
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34
Q

Nommez 5 maladies du tractus GI qui peuvent être associées à une infiltration extensive de la muqueuse oesophagienne par des éosinophiles? (GAO 2ème édition)

A
  • Oesophagite éosinophilique
  • GERD
  • Réaction allergique à un médicament ou un aliment
  • Gastrite éosinophilique
  • Infection parasitaire
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35
Q

Nommez 5 causes oesophagiennes d’hématémèses? (GAO 2ème édition)

A
  • Varices (cirrhose)
  • Lacérations (syndrome de Mallory-Weiss)
  • Carcinome oesophagien
  • Perforation de l’oesophage (syndrome de Boerhaave)
  • Oesophagite (médicamenteuse, chimique, infectieuse)
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36
Q

Nommez des anomalies congénitales oesophagiennes communes? (GAO 2ème édition)

A
  • Fistule trachéo-oesophagienne
  • Kystes de l’oesophage
  • Atrésie de l’oesophage
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37
Q

Définissez ce qu’est l’oesophage de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • Modification endoscopiquement reconnaissable de l’épithélium oesophagien et confirmé comme présentant de la métaplasie intestinale à la biopsie (cellules à gobelets)
  • Peut être un segment long (>3 cm) ou court (3 cm et moins)
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38
Q

Nommez une étude histochimique utile au diagnostic de l’œsophage de Barrett? (GAO 2ème édition)

A

Bleu Alcian/PAS, pH 2.5 pour mettre en évidence les cellules à gobelets

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39
Q

Quelles sont les catégories utilisées pour classifier la dysplasie retrouvée en contexte d’oesophage de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • Négatif pour dysplasie
  • Indéterminé pour dysplasie
  • Dysplasie de bas-grade
  • Dysplasie de haut-grade
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40
Q

Quelles sont les implications thérapeutiques associées aux différentes catégories diagnostiques utilisées en contexte de biopsie pour oesophage de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • Négatif pour dysplasie : répéter l’endoscopie dans 3-5 ans
  • Dysplasie de bas-grade : répéter l’endoscopie dans 6-12 mois
  • Dysplasie de haut-grade : résection chirurgicale ou endoscopique de la lésion
  • Indéterminé pour dysplasie : même risque de progression que la dysplasie de bas-grade, donc traitement pour le GERD et l’inflammation puis rebiopsie dans 3-6 mois
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41
Q

Décrivez des scénarios microscopiques qui justifient l’utilisation de la catégorie “indéterminée pour dysplasie”? (GAO 2ème édition)

A
  • Atypies cytologiques insuffisantes
  • Épithélium semblant dysplasique, mais avec un arrière-plan inflammatoire marqué et de l’érosion muqueuse
  • Extension sous-squameuse de glandes “dysplasiques”
  • Glandes dysplasiques qui maturent à la surface
  • Biopsies sans épithélium de surface ou présentant d’autres artéfacts qui limitent l’interprétation
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42
Q

Nommez des caractéristiques architecturales et cytologiques qui permettent de distinguer la dysplasie de bas-grade de celle de haut-grade en contexte de métaplasie de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • Dysplasie de bas-grade :
    • Architecture cryptique préservée ou surface villiforme
    • Noyaux :
      • Polarité préservée
      • Stratification
      • Augmentation en taille
      • Hyperchromasie
      • Chevauchement
      • Peu/modérément pléomorphique
    • Cytoplasme :
      • Moins de mucine
      • Cellules à gobelets dystrophiques
  • Dysplasie de haut-grade :
    • Distorsion architecturale :
      • Chevauchement
      • Embranchement
      • Budding glandulaire
      • Formations cribriformes
    • Noyaux :
      • Absence de polarité
      • Stratification vers la surface luminale
      • Augmentation en taille importante
      • Membranes nucléaires irrégulières
      • Pléomorphisme important
    • Cytoplasme :
      • Absence de mucine
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43
Q

Nommez 3 modalités de traitement permettant de préserver l’œsophage en contexte du traitement de la dysplasie de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • Thérapie photodynamique
  • Ablation au laser
  • Mucosectomie endoscopique
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44
Q

Nommez 5 complications associées à l’œsophage de Barrett outre les néoplasies? (GAO 2ème édition)

A
  • Oesophagite de reflux et pneumonie d’aspiration
  • Strictures oesophagiennes
  • Ulcères oesophagiens
  • Perforations oesophagiennes
  • Saignements oesophagiens
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45
Q

Nommez les 2 tumeurs oesophagiennes bénignes les plus fréquentes? (GAO 2ème édition)

A
  • Papillome squameux
  • Léiomyome
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46
Q

Identifiez 4 lésions composées de glandes bénignes pouvant mimer une tumeur oesophagienne? (GAO 2ème édition)

A
  • Glandes cardiales
  • Glandes mucineuses sous-épithéliales
  • Glandes salivaires
  • Glandes pancréatiques hétérotopiques

Autres : reliquats embryonnaires (glandes ciliées), glandes sébacées

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47
Q

Nommez 5 facteurs de risques associés au carcinome épidermoïde de l’oesophage? (GAO 2ème édition)

A
  • Usage de tabac et d’alcool
  • Blessure oesophagienne caustique
  • Achalasie
  • Tylose
  • Syndrome de Plummer-Vinson

Autres : pauvreté, consommation fréquente de breuvage très chaud

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48
Q

Définissez ce qu’est un carcinome de la jonction gastro-oesophagienne? (GAO 2ème édition)

A

Tout adénocarcinome ayant son épicentre au-sein de 2 cm de la jonction gastro-oesophagienne et s’étendant jusque dans l’oesophage

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49
Q

Nommez les 3 sites les plus fréquents de d’ulcères peptiques? (GAO 2ème édition)

A
  • Première portion du duodénum (au-sein de 2 cm du pylore)
  • Petite courbure de l’estomac, près de l’incisure angulaire)
  • Antre gastrique
  • Les autres sites incluent : la jonction gastro-oesophagienne, la muqueuse adjacente à un site d’anastomose chez les patients avec gastro-jéjunostomie, le duodénum, estomac ou jéjunum de patients avec syndrome de Zollinger-Ellison et les diverticules de Meckel contenant de la muqueuse gastrique hétérotopique
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50
Q

Nommez la cause la plus fréquente d’ulcère duodénal? (GAO 2ème édition)

A

L’infection à Helicobacter pylori

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51
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ulcère gastrique? (GAO 2ème édition)

A

L’infection à Helicobacter pylori

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52
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère de stress, donnez-en deux exemples? (GAO 2ème édition)

A
  • Un ulcère de stress est un ulcère se développant chez un patient présentant un choc, un sepsis ou un trauma sévère
  • Les plus fréquents sont :
    • Ulcère de Cushing : ulcères gastriques, duodénaux et oesophagiens survenant chez un patient avec une pathologie intracrânienne
    • Ulcère de Curling : ulcères localisés au-niveau du duodénum proximal chez des patients présentants des brûlures sévères ou un trauma
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53
Q

Décrivez les éléments permettant de distinguer un ulcère bénin d’un ulcère associé à une lésion néoplasique? (GAO 2ème édition)

A
  • Ulcère bénin :
    • Jeunes patients
    • Symptômes présents depuis longtemps
    • Douleur fréquente
    • Localisé au-niveau de l’antre ou de la petite courbure
    • La base de l’ulcère à la radiologie est externe à la paroi gastrique
    • Endoscopiquement, présente un aspect “punched out” avec des bordures qui le surplombent
    • Les replis muqueux se terminent en bordure de l’ulcère
  • Ulcère malin :
    • Patients plus âgés
    • Symptômes présents depuis moins longtemps
    • Moins fréquemment associés à de la douleur
    • Localisé au-niveau du cardia ou du corps gastrique
    • La base de l’ulcère à la radiologie est à l’intérieure de la paroi gastrique
    • Endoscopiquement, présente un aspect irrégulier avec des bordures ourlées
    • Les replis muqueux se terminent à distance de l’ulcère
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54
Q

Nommez 4 raisons justifiant une chirurgie chez un patient avec des ulcères peptiques? (GAO 2ème édition)

A
  • Hémorragie
  • Perforation
  • Obstruction
  • Pour exclure une lésion maligne
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55
Q

Nommez 4 processus pathologiques gastriques pouvant être associés à l’infection à H. pylori? (GAO 2ème édition)

A
  • Gastrite chronique
  • Ulcère peptique
  • Adénocarcinome gastrique
  • Lymphome MALT gastrique
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56
Q

Nommez 4 méthodes permettant de confirmer la présence de H. pylori sur un spécimen tissulaire? (GAO 2ème édition)

A
  • Colorations spéciales ou de routines (Giemsa, Warthin-Starry ou Steiner) pour identifier les bactéries dans les sections tissulaires
  • Culture/biopsie tissulaire
  • PCR pour détecter la présence d’ADN bactérien
  • Immunohistochimie
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57
Q

Quel enzyme est utilisée par le H. pylori pour digérer l’urée? (GAO 2ème édition)

A

L’uréase

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58
Q

Comment la gastrite à H. pylori est-elle traitée cliniquement? (GAO 2ème édition)

A
  • IPP + amoxicillin + clarithromycine
  • Si le patient est allergique à la pénicilline : IPP + métronidazole + clarithromycine
  • Si le patient est allergique aux macrolides : IPP + sous-salicylate de bismuth + métronidazole + tétracycline
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59
Q

Quelles sont les indications cliniques justifiant une rebiopsie chez un patient traité pour gastrite à H. pylori? (GAO 2ème édition)

A
  • Persistance des traitements après le traitement médical
  • Pour confirmer l’éradication de la bactérie
  • Pour exclure une néoplasie
  • Pour exclure un processus pathologique surimposé
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60
Q

Nommez 3 tests non-invasifs permettant d’identifier la présence d’une infection à H. pylori? (GAO 2ème édition)

A
  • “Urea breath test”
  • Antigène dans les selles
  • Test sérique à la recherche d’IgG anti-H. pylori
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61
Q

Nommez 4 types de gastrites autres que la gastrite à H. pylori? (GAO 2ème édition)

A
  • Gastrite auto-immune
  • Gastrite éosinophilique
  • Gastrite lymphocytaire
  • Gastrite granulomateuse
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62
Q

Nommez 6 caractéristiques histologiques de la gastrite auto-immune? (GAO 2ème édition)

A
  • Dommage/Atrophie diffuse de la muqueuse oxyntique au-sein du corps et du fundus avec peu/pas d’inflammation au-niveau de la muqueuse antrale
  • Infiltrat lymphocytaire, macrophagique et plasmocytaire centré sur les glandes profondes
  • Métaplasie intestinale
  • Augmentation en taille des noyaux épithéliaux secondairement à la déficience en vitamine B12
  • Hyperplasie des cellules G antrales
  • Hyperplasie des cellules endocrines du fundus et du corps
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63
Q

Nommez 4 caractéristiques cliniques de la gastrite auto-immune? (GAO 2ème édition)

A
  • Présence d’anticorps anti-cellules pariétales et facteur intrinsèque qui peuvent être détectés par étude sérologique ou des sécrétions gastriques
  • Diminution de la concentration sérique en pepsinogène 1
  • Anémie secondairement à la déficience en vitamine B12
  • Déficit en sécrétion d’acide gastrique
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64
Q

Nommez 3 causes communes de gastrite granulomateuse? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie de Crohn
  • Sarcoïdose
  • Infections (mycobactéries, fungi, CMV et H. pylori)
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65
Q

Nommez 4 causes communes de gastropathie réactive? (GAO 2ème édition)

A
  • Dommages chimiques
  • Prise d’AINS
  • Reflux biliaire
  • Trauma muqueux secondaire à un prolapsus
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66
Q

Nommez 4 entités qui peuvent être associées à un épaississement cérébriforme géant des replis gastriques à la macroscopie? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie de Ménétrier
  • Syndrome de Zollinger-Ellison
  • Lymphome gastrique
  • Carcinome gastrique diffus à cellules en bagues
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67
Q

À la biopsie, une muqueuse gastrique endoscopiquement nodulaire présente une hyperplasie des cellules épithéliales fovéolaires sécrétant du mucus. Nommez 3 diagnostics différentiels pouvant être associé à cet aspect? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie de Ménétrier
  • Gastropathie réactive/chimique
  • Polype hyperplasique
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68
Q

Nommez 3 types communs de polypes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • Polype adénomateux
  • Polype hyperplasique
  • Polype des glandes fundiques
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69
Q

Nommez 3 types de dysplasie qui peuvent être retrouvés dans l’estomac? (GAO 2ème édition)

A
  • Dysplasie adénomateuse (type intestinale) : morphologie tubulaire ou villeuse ressemblant à un adénome colique
  • Dysplasie hyperplasique (type gastrique fovéolaire) : plus fréquemment associé à la gastrite atrophique chronique avec métaplasie intestinale immature
  • Dysplasie globoïde : augmentation de la densité cellulaire au-niveau du col des glandes avec nombreuses cellules clarifiées au noyau vacuolé (aspect similaire aux carcinomes diffus)
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70
Q

Nommez 3 types de polypes gastriques qui sont à risque de développer de la dysplasie? (GAO 2ème édition)

A
  • Polypes hyperplasiques : surtout ceux de plus de 2 cm ou survenant après 50 ans
  • Polypes des glandes fundiques chez les patients présentant un syndrome de polypose adénomateuse familiale
  • Polype juvénile chez les patients avec syndrome de polypose juvénile
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71
Q

Classez les carcinomes gastriques selon la classification de l’OMS? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome gastrique
    • Sous-type papillaire
    • Sous-type tubulaire (bien/modérément/mal différencié)
    • Pauvrement cohésif (à cellules en bagues ou autres)
    • Mucineux
    • Mixte
    • Carcinome avec stroma lymphoïde
    • Carcinome hépatoïde
    • Adénocarcinome avec différenciation entéroblastique
    • Adénocarcinome des glandes fundiques
    • Adénocarcinome micro-papillaire
  • Carcinome épidermoïde gastrique
  • Carcinome adénosquameux gastrique
  • Carcinome gastrique indifférencié
  • Gastroblastome
  • Néoplasies neuro-endocriniennes gastriques
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72
Q

Définissez ce qu’est un carcinome gastrique précoce (“early”). (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome limité à la muqueuse ou à la sous-muqueuse peut importe le statut nodal
  • Divisé en sous-types :
    • Type 0-I (protruding) : Polyploid lesions, protruding > 3 mm
    • Type 0-IIa (superficial elevated) : Slightly elevated lesions protruding < 3 mm
    • Type 0-IIb (superficial flat) : Tumours without elevation or depression
    • Type 0-IIc (superficial depressed) : Slightly depressed lesions
    • Type 0-III (excavated) : Lesions with a deep depression
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73
Q

Nommez 2 mutations génétiques qui sont associées à un risque augmenté de développer un adénocarcinome gastrique de type diffus. (GAO 2ème édition)

A
  • CDH1
  • BRCA2
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74
Q

Nommez des facteurs associés à un risque augmenté de récidive en contexte de carcinome gastrique précoce. (GAO 2ème édition)

A
  • Invasion vasculaire
  • Présence de métastases occultes
  • Lésion mal différenciée
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75
Q

Comment doit-on interpréter le résultat de l’immunohistochimie HER2 en contexte de carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • IHC 0 :
    • Patron de marquage (biopsie) :
      • Absence de réactivité et de marquage membranaire
    • Patron de marquage (chirurgie) :
      • Absence de réactivité ou marquage membranaire présent dans moins de 10% des cellules
    • Interprétation finale :
      • Négatif
  • IHC 1+ :
    • Patron de marquage (biopsie) :
      • Amas de plus de 5 cellules néoplasiques présentant un marquage membranaire faible
    • Patron de marquage (chirurgie) :
      • Réactivité membraneuse faible et partielle dans 10% ou plus des cellules néoplasiques
    • Interprétation finale :
      • Négatif
  • IHC 2+ :
    • Patron de marquage (biopsie) :
      • Amas de plus de 5 cellules néoplasiques présentant un marquage membranaire faible à modéré, basolatéral ou latéral
    • Patron de marquage (chirurgie) :
      • Réactivité membranaire faible à modérée, basolatérale ou latérale dans plus de 10% des cellules
    • Interprétation finale :
      • Équivoque
  • IHC 3+ :
    • Patron de marquage (biopsie) :
      • Amas de cellules néoplasiques avec un marquage membranaire basolatéral ou latéral fort
    • Patron de marquage (chirurgie) :
      • Marquage membranaire fort, basolatéral ou latéral dans 10% ou plus des cellules néoplasiques
    • Interprétation finale :
      • Positif
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76
Q

Nommez et décrivez sommairement les trois types de tumeur neuro-endocriniennes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • Type 1 : associé avec la gastrite auto-immune atrophique
  • Type 2 : associé avec le MEN1 et le syndrome de Zollinger-Ellison
  • Type 3 : sporadique
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77
Q

Quels sont les deux lymphomes les plus fréquemment rencontrés dans le tractus GI? (GAO 2ème édition)

A
  • Lymphome MALT
  • DLBCL
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78
Q

Nommez 3 translocations qui sont associées au lymphome MALT et la voie moléculaire qui leur est commune? (GAO 2ème édition)

A
  • Translocation :
    • t(11;18); BIRC3-MALT1 (associé à une absence de rémission post-éradication du H. pylori)
    • t(1;14); BCL10-IGH
    • t(14;18); IGH-MALT1
  • Voie commune :
    • NF-кB (facteur de transcription qui favorise la croissance/survie des LB)
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79
Q

Décrivez les caractéristiques histologiques et immunohistochimiques associées au lymphome MALT du tractus gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Aspect histologique :
    • Infiltrat lymphoïde dense au-niveau de la lamina propria
    • Lésions lympho-épithéliales
  • Profil immunohistochimique :
    • Positif : CD19; CD20; CD79a; BCL6; CD43 (25%)
    • Négatif : CD5; CD10; CD23
    • Monoclonalité démontré par une restriction κ ou λ
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80
Q

Pourquoi est-il important de diagnostiquer un GIST et de les différencier des autres néoplasies gastro-intestinales à cellules fusiformes? (GAO 2ème édition)

A

Car les GIST répondent à des traitements spécifiques (Imatinib), un inhibiteur tyrosine-kinase qui inhibe c-KIT et PDGFRA

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81
Q

Que savons-nous au-sujet des GIST? Qu’est-ce qui les différencie des autres types de néoplasmes GI à cellules fusiformes? (GAO 2ème édition)

A
  • Dérivent des cellules interstitielles de Cajal localisées dans les plexus myentériques
  • Caractéristiques immunohistochimiques : CD117+ (95%); DOG1+; CD34+
  • Mutations génétiques distinctes :
    • Mutation gain de fonction dans le gène c-KIT (75-80%)
    • Mutation gain de fonction dans le gène PDGFRα (8%)
    • Méthylation/Mutation des gènes SDH (contexte de triade de Carney ou de syndrome de Carney-Stratakis)
  • Répondent à des traitements spécifique
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82
Q

Qu’est-ce que la triade de Carney? (GAO 2ème édition)

A
  • Syndrome non-héréditaire surtout retrouvé chez les jeunes femmes
  • Hyperméthylation du gène SDHB
  • Triade de :
    • GIST gastriques
    • Paragangliomes
    • Chondromes pulmonaires
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83
Q

Quels sont les paramètres pronostiques associés aux GIST? (GAO 2ème édition)

A
  • Taille
  • Activité mitotique
  • Les critères varient selon le site du tractus GI
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84
Q

Nommez 4 types de cellules qui sont positives pour le CD117. (GAO 2ème édition)

A
  • Cellules de Cajal
  • Cellules tumorales du GIST
  • Mastocytes
  • Cellules germinales
  • Mélanocytes
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85
Q

Nommez les 3 causes de malabsorption chronique les plus fréquemment rencontrées en Amérique du Nord. (GAO 2ème édition)

A
  • Insuffisance pancréatique
  • Maladie de Crohn
  • Maladie coeliaque
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86
Q

Nommez 5 causes de lymphocytose intra-épithéliale avec préservation de l’architecture villositaire. (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie coeliaque ou sprue tropicale débutante
  • Duodénite lymphocytaire
  • Maladie de Crohn
  • Gastrite à H. pylori
  • Prise d’AINS
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87
Q

Nommez 2 maladies néoplasiques et 3 maladies non-néoplasiques associées à la maladie coeliaque. (GAO 2ème édition)

A
  • Néoplasies :
    • EATL
    • Adénocarcinome intestinal
  • Maladies non-néoplasiques :
    • Gastrite lymphocytaire
    • Dermatite herpétiforme
    • Colite lymphocytaire
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88
Q

Chez un patient présentant une présentation et un aspect histologique typique de maladie coeliaque, mais ne présentant pas d’augmentation des ATG, que peut-on faire pour confirmer le diagnostic? (GAO 2ème édition)

A
  • Le patient présente probablement une déficience en IgA (qui peut être confirmée par sérologie IgA)
  • On peut mesurer les IgG anti-glutaminase ou gliadine désaminée pour confirmer le diagnostic
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89
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques associées à la maladie coeliaque à la biopsie duodénale? (GAO 2ème édition)

A
  • Lymphocytes T intra-épithéliaux CD8+
  • Atrophie villositaire
  • Hyperplasie cryptique
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90
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la maladie coeliaque? (GAO 2ème édition)

A
  • Évidences cliniques de malabsorption et/ou d’anémie ferriprive
  • Présence d’IgA sériques anti-gliadine, anti-transglutaminase et anti-endomysium et d’IgG anti-gliadine
  • Aspect histologique caractéristique
  • Réponse adéquate à la diète sans gluten
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91
Q

Décrivez les altérations morphologiques les plus fréquemment retrouvées au-niveau de l’intestin grêle de patients atteints par le VIH? (GAO 2ème édition)

A
  • Hypertrophie cryptique
  • Augmentation de l’apoptose des entérocytes dans les cryptes profondes
  • Atrophie villositaire
  • Infections opportunistes
  • Néoplasies (sarcome de Kaposi, lymphomes)
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92
Q

Décrivez les colites microscopiques? (GAO 2ème édition)

A
  • Cliniquement : se présente avec une diarrhée aqueuse, surtout chez les femmes d’âge moyen
  • Endoscopiquement : muqueuse colique normale
  • Histologiquement : divisées en colites collagéniques et colites lymphocytaires
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93
Q

Décrivez les caractéristiques histologiques attendues de la colite collagénique et de la colite lymphocytaire? (GAO 2ème édition)

A
  • Colite collagénique :
    • Habituellement présence d’une lymphocytose intra-épithéliale
    • Plaque collagénique sous-épithéliale mesurant >15 um
    • Augmentation de l’infiltrat mononucléé dans la lamina propria
    • Souvent présence de dégénérescence/desquamation de l’épithélium
    • Absence de remaniements architecturaux
    • Absence d’augmentation de l’apoptose cryptique
  • Colite lymphocytaire :
    • Présence de >15 lymphocytes/100 entérocytes
    • Absence de plaque collagénique sous-épithéliale
    • Augmentation de l’infiltrat mononucléé dans la lamina propria
    • Moins de dégénérescence/desquamation de l’épithélium que dans la colite collagénique
    • Absence de remaniements architecturaux
    • Absence d’augmentation de l’apoptose cryptique
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94
Q

Décrivez l’étiologie et la pathogenèse de la colite associées à la prise d’antibiotiques? (GAO 2ème édition)

A
  • Disruption de la flore colique normale avec surcroissance du Clostridium difficile
  • Relâche de toxines par le C. difficile avec dommages épithéliaux, relâche de cytokines et apoptose
  • Le mécanisme menant à la présence de pseudomembranes est mal compris
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95
Q

Qu’est-ce-qu’une pseudomembrane? Nommez 3 processus pathologiques pouvant mener à la formation de pseudomembranes au-niveau de la muqueuse colique? (GAO 2ème édition)

A
  • Une pseudomembrane est une couche de cellules inflammatoires et de débris adhérente à la muqueuse colique au-niveau de sites de dommages
  • Peut être causée par :
    • Colite à C. difficile
    • Ischémie
    • Infections non-nécrosantes
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96
Q

Comment est diagnostiquée cliniquement une colite pseudomembraneuse? (GAO 2ème édition)

A
  • Habituellement par détection de la présence de toxines de C. difficile dans les selles plutôt que par culture
  • Diagnostic supporté par l’aspect histologique si biopsiée
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97
Q

Quelles sont des causes fréquentes d’ischémie colique chez les patients adultes? (GAO 2ème édition)

A
  • Exercice intense
  • Contraceptifs oraux et autres médicaments pouvant causer des vasoconstrictions
  • Hypoperfusion (muqueuse ou murale) : insuffisance cardiaque. choc, déshydratation
  • Obstruction vasculaire (athérosclérose sévère, anévrysme, état d’hypercoagulabilité, embolisation de végétations aortiques ou athérome aortique)
  • Vasculites (polyartérite noueuse; purpura d’Henoch-Schönlein, granulomatose de Wegener)
  • Thrombose veineuse mésentérique (masse, trauma, cirrhose, hypercoagulabilité)
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98
Q

Quel est le site le plus fréquent d’ischémie mésentérique? (GAO 2ème édition)

A

Zones de bassin versants (angle splénique surtout, moins fréquemment le rectosigmoïde)

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99
Q

Décrivez les caractéristiques macroscopiques, histologiques et cliniques qui permettent de différencier la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. (GAO 2ème édition)

A
  • Caractéristiques macroscopiques :
    • Colite ulcéreuse :
      • Atteinte colique uniquement; continue
      • Pas de “skip lesions” (habituellement)
      • Atteinte rectale présente
      • Iléon terminal normal ou avec iléite de reflux
      • Absence de strictures/fistules
      • Absence d’épaississement de la paroi colique
      • Muqueuse à l’aspect hémorragique
    • Maladie de Crohn :
      • Atteinte segmentaire pouvant atteindre tout le tractus gastro-intestinal
      • Présence de “skip lesions”
      • Absence d’atteinte rectale (habituellement)
      • Iléon terminal souvent épaissis et sténosé
      • Présence de strictures/fistules
      • Présence d’épaississement de la paroi colique
      • Muqueuse cobblestone-like avec ulcères linéaires
  • Caractéristiques histologiques :
    • Colite ulcéreuse :
      • Inflammation limitée à la muqueuse
      • Ulcères muqueux superficiels à base large
      • Absence d’hyperplasie lymphoïde (habituellement)
      • Abcès cryptiques extensifs
      • Distorsion architecturale sévère et diffuse des cryptes
      • Absence de :
        • Granulomes épithélioïdes
        • Fissures et sinus
        • Fibrose sous-muqueuse
        • Hyperplasie neuronale
        • Épaississement de la musculaire muqueuse
        • Sérosite
    • Maladie de Crohn :
      • Inflammation transmurale
      • Ulcères muqueux profonds avec fissures
      • Hyperplasie lymphoïde souvent présente
      • Abcès cryptiques focaux
      • Distorsion architecturale discontinue des cryptes
      • Présence de :
        • Granulomes épithélioïdes
        • Fissures et sinus
        • Fibrose sous-muqueuse
        • Hyperplasie neuronale
        • Épaississement de la musculaire muqueuse
        • Sérosite
  • Caractéristiques cliniques :
    • Colite ulcéreuse :
      • Absence de fistule péri-anale
      • Absence de malabsorption des lipides/vitamines
      • Ne récidive pas après une colectomie totale
      • Peut se présenter avec une mégacôlon toxique
      • p-ANCA positifs dans 75% des cas
      • Associé à la cholangite sclérosante primaire
      • Absence d’anticorps ciblant le Saccharomyces cerevisiae
    • Maladie de Crohn :
      • Une fistule péri-anale peut être présente
      • Présence de malabsorption des lipides/vitamines
      • Récidive fréquemment post-chirurgie
      • Ne se présente pas par un mégacôlon toxique
      • p-ANCA positifs dans 10% des cas
      • Peu associé à la cholangite sclérosante primaire
      • Présence d’anticorps ciblant le Saccharomyces cerevisiae
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100
Q

Nommez au-moins 5 manifestations extra-intestinales pouvant être observées chez les patients avec maladie inflammatoire de l’intestin (colite ulcéreuse et maladie de Crohn). (GAO 2ème édition)

A
  • Yeux : uvéite; épisclérite
  • Peau : inflammation granulomateuse; érythème noueux; pyoderma gangrenosum
  • Articulations : spondylite ankylosante; sacroiliite; polyarthrite migratoire
  • Cholangite sclérosante (surtout avec la colite ulcéreuse)
  • Bronchectasies pulmonaires
  • Thromboembolies artérielles/veineuses
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101
Q

Nommez 5 raisons pour lesquelles on posera le diagnostic de colite indéterminée. (GAO 2ème édition)

A
  • Colite fulminante
  • Absence d’information clinico-radiologique
  • Interprétation d’une petite biopsie
  • Incapacité à reconnaître une variante atypique de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse
  • Présence d’un processus pathologique surimposé
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102
Q

Nommez 3 raisons pour lesquelles on ferait une biopsie muqueuse chez un patient souffrant de colite ulcéreuse. (GAO 2ème édition)

A
  • Évaluer l’activité de la maladie
  • Surveiller la dysplasie
  • Exclure un autre processus pathologique surimposé
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103
Q

Décrivez la classification de la dysplasie diagnostiquée en contexte de maladie inflammatoire de l’intestin, et quelles sont les implications thérapeutiques. (GAO 2ème édition)

A

La classification a changée depuis

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104
Q

Qu’est-ce qui différencie un adénocarcinome colorectal développé en contexte de colite ulcéreuse d’un adénocarcinome colorectal usuel? (GAO 2ème édition)

A
  • Les carcinomes colorectaux associés aux colites se développent en suivant une séquence inflammation-dysplasie-carcinome alors que les carcinomes usuels se développent en suivant une séquence dysplasie-carcinome
  • Les carcinomes associés aux colites sont plus difficiles à détecter
  • La surface d’un carcinome associé aux colites peut ne présenter que de la dysplasie de bas-grade
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105
Q

Nommez 2 sites pouvant présenter des “skip lesions” dans la colite ulcéreuse. (GAO 2ème édition)

A
  • Caecum (patch caecale)
  • Appendice ou péri-appendice
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106
Q

Nommez 3 syndromes de prolapsus muqueux. (GAO 2ème édition)

A
  • Prolapsus rectal
  • Prolapsus utérin
  • Prolapsus vésical
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107
Q

Nommez 3 manifestations associées au syndrome de l’ulcère rectal solitaire. (GAO 2ème édition)

A
  • Saignement rectal
  • Décharge muqueuse
  • Lésion inflammatoire de la paroi rectale antérieure
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108
Q

Nommez 4 caractéristiques histologiques typiques du syndrome de l’ulcère rectal solitaire. (GAO 2ème édition)

A
  • Hyperplasie fibromusculaire de la lamina propria
  • Infiltrat inflammatoire mixte
  • Érosion de la muqueuse de surface
  • Hyperplasie épithéliale
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109
Q

Quel est le site où se localise le plus fréquemment l’angiodysplasie du tractus GI? (GAO 2ème édition)

A

Côlon ascendant et caecum

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110
Q

Nommez 5 types de polypes épithéliaux et 5 types de polypes non-épithéliaux colorectaux. (GAO 2ème édition)

A
  • Épithéliaux :
    • Polype hamartomateux
    • Polype adénomateux
    • Lésion festonnée sessile
    • Adénome festonné traditionnel
    • Polype hyperplasique
  • Non-épithéliaux :
    • Polype fibroïde inflammatoire
    • Lipome intra-muqueux
    • Polype fibroplasique
    • Schwannome muqueux
    • Tumeur neuro-endocrinienne bien différenciée
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111
Q

Nommez 3 caractéristiques histologiques retrouvés dans les adénomes avancés? (GAO 2ème édition)

A
  • Taille de >1 cm
  • Dysplasie de haut-grade
  • Architecture villeuse
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112
Q

Décrivez comment il faut gérer la macroscopie et le rapport d’un polype colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Macroscopie :
    • Décrire la forme et mesurer
    • Identifier si une tige est présente
    • Encrer la limite profonde
    • Couper perpendiculairement à la limite profonde en section de 3 mm
  • Rapport :
    • Type de spécimen
    • Type de polype
    • Taille
    • Limite de résection
    • Facteurs de haut-risque en cas d’invasion :
      • Haut-grade
      • LVI
      • Limites positives
      • Budding
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113
Q

Décrivez ce qu’est un polype cancérisé et les indications d’effectuer une résection colique suite à la résection de ce polype? (GAO 2ème édition)

A
  • Polype adénomateux associé à un adénocarcinome infiltrant la sous-muqueuse (pT1)
  • Indications :
    • Limites positives
    • Carcinome pauvrement différencié (G3)
    • Présence de LVI
    • Budding tumoral

Autres : incapacité à réséquer le polype complètement en raison de ce sa taille; perforation pendant la polypectomie; hémorragie incontrôlable

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114
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome intra-muqueux? (GAO 2ème édition)

A
  • Lésion classée dans la catégorie des haut-grade (mais devrait être mentionné dans le rapport, car associé à un plus haut risque de carcinome infiltrant)
  • Caractérisé par des atypies de haut-grades, des glandes irrégulières, une architecture cribriforme et un stroma desmoplasique/inflammatoire
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115
Q

Décrivez les éléments permettant de différencier une véritable invasion d’un déplacement. (GAO 2ème édition)

A
  • Invasion :
    • Polypes non-pédiculés
    • Absence d’antécédent de biopsie
    • Absence de tissu de granulation
    • Absence d’ulcère ou d’évidence de réépithélialisation
    • Architecture irrégulière/tortueuse
    • Absence d’hémorragie récente ou d’hémosidérine
    • Absence de lamina propria autour des glandes
    • Si des plages de mucines sont présentes, elles sont irrégulières et cellulaires, et les glandes dysplasies qu’elles contiennent sont plus atypiques que l’épithélium de surface
    • Présence de desmoplasie stromale
    • Présence de cellules dysplasiques individuelles
    • Présence de glandes dysplasiques incomplètes
  • Déplacement :
    • Polypes pédiculés
    • Antécédent de biopsie
    • Présence de tissu de granulation
    • Ulcère/Évidences de réépithélialisation en surface
    • Architecture lisse, arrondie, lobulaire
    • Présence d’hémorragie récente ou d’hémosidérine
    • Présence de lamina propria autour des glandes profondes
    • Si des plages de mucines sont présentes, elles sont rondes et acellulaires, ou contiennent des glandes dysplasiques avec le même degré de dysplasie que l’épithélium de surface
    • Absence de desmoplasie stromale
    • Absence de cellules dysplasiques individuelles
    • Absence de glandes dysplasiques/incomplètes
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116
Q

Différenciez le DALM (dysplasie associée à une lésion) survenant en contexte de maladie inflammatoire de l’intestin d’un adénome sporadique. (GAO 2ème édition)

A

Les concepts de dysplasie survenant en contexte de maladies inflammatoires de l’intestin ont été modifiés et la question n’est donc plus applicables

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117
Q

Discutez ce qui différencie les carcinomes colorectaux associés au syndrome de Lynch et ceux associés à la FAP en ce qui concerne l’âge de survenu, les trouvailles macroscopiques, histologiques et les lésions associées au-niveau de l’estomac et du duodénum. (GAO 2ème édition)

A
  • Syndrome de Lynch :
    • <50 ans (habituellement vers 45 ans)
    • Habituellement <15 polypes et surtout des lésions du côlon droit
    • Les adénomes sont principalement du type lésion festonnée sessile, mais d’autres types sont possibles
    • Les adénocarcinomes sont souvent pauvrement différenciés ou de sous-type mucineux, médullaire ou à cellules en bagues et associés à un infiltrat lymphocytaire intra et péri-tumoral Crohn-like
    • Associé à des adénocarcinomes gastriques et du duodénum
  • FAP :
    • Habituellement vers 30 ans
    • Habituellement >100 polypes
    • Les polypes sont surtout des adénomes tubuleux, parfois villeux
    • Les adénocarcinomes ressemblent à ceux sporadiques
    • Associé à des polypes des glandes fundiques, des adénomes gastriques, des adénomes de l’ampoule de Vater et des adénocarcinomes du duodénum
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118
Q

Où se localisent préférentiellement les lésions festonnées sessiles? (GAO 2ème édition)

A

Caecum et côlon droit

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119
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques qui permettent de différencier une lésion festonnée sessile d’un polype hyperplasique? (GAO 2ème édition)

A
  • Lésion festonnée sessile :
    • Côlon droit et appendice
    • Forme aplatie
    • Taille de >0.5 cm
    • Présence de discrètes atypies cytonucléaires
    • Absence d’une bande de collagène sous-épithélial
    • Présence de dilatation à la base des cryptes
    • Cryptes disposées horizontalement
    • Festonnement à la base des cryptes
    • ⅔ des cas présentent une perte de marquage pour MLH1 au-niveau de la portion moyenne et basale des cryptes
  • Polype hyperplasique :
    • Rectosigmoïde
    • Pédonculé ou surélevé
    • Taille de <0.5 cm
    • Absence d’atypies cytonucléaires
    • Présence d’une bande de collagène sous-épithélial
    • Absence de dilatation à la base des cryptes
    • Absence de cryptes disposées horizontalement
    • Absence de festonnement à la base des cryptes
    • ⅔ des cas présentent un marquage pleine épaisseur pour MLH1
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120
Q

Nommez les 5 gènes de réparation des mésappariements qui peuvent être impliqués dans le développement des tumeurs MSI-H du côlon. (GAO 2ème édition)

A
  • MLH1
  • PMS2
  • MSH2
  • MSH6
  • MLH3
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121
Q

Nommez 2 sous-types histologiques de carcinomes infiltrants associés à la voie métabolique des MSI. (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome médullaire
  • Adénocarcinome mucineux
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122
Q

Nommez des caractéristiques histologiques suggestives d’un carcinome colorectal associé au syndrome de Lynch (ou à la voie des MSI). (GAO 2ème édition)

A
  • Tumeur du côlon droit
  • Sous-types mucineux/médullaires
  • Réaction lymphocytaire Crohn-like en périphérie
  • Lymphocytes intra-tumoraux
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123
Q

Décrivez les caractéristiques de haut-grades (mauvais pronostic) pouvant être associées aux carcinomes colorectaux. (GAO 2ème édition)

A
  • Stade avancé
  • Présentation avec une obstruction
  • Histologie pauvrement différencié
  • LVI
  • EPN
  • Patient de <40 ans
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124
Q

Décrivez la classification des lésions épithéliales de l’appendice. (GAO 2ème édition)

A
  • Lésions festonnées et polypes de l’appendice
    • Polype hyperplasique
    • Lésion festonnée sessile avec ou sans dysplasie
  • Néoplasmes mucineux de l’appendice
    • LAMN
    • HAMN
  • Adénocarcinomes de l’appendice
    • Adénocarcinome
    • Adénocarcinome mucineux
    • Adénocarcinome à cellules-en-bagues
    • Carcinome indifférencié
  • Adénocarcinome à cellules à gobelets de l’appendice
  • Néoplasmes neuro-endocriniens de l’appendice
    • WDNET (G1, G2 et G3)
    • MiNEN
    • SCNEC
    • LCNEC
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125
Q

Classifiez les lésions neuro-endocriniennes de l’appendice. (GAO 2ème édition)

A
  • Tumeurs neuro-endocriniennes bien différenciées (G1, G2 et G3)
  • Carcinomes neuroendocriniens (SCNEC et LCNEC)
  • MiNEN
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126
Q

Question non-applicable à la nouvelle version de l’OMS. (GAO 2ème édition)

A

Question non-applicable à la nouvelle version de l’OMS. (GAO 2ème édition)

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127
Q

Comment sont cliniquement pris en charge les tumeurs neuro-endocriniennes bien différenciées de l’appendice. (GAO 2ème édition)

A

huhuhuhu

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128
Q

Décrivez la classification TNM utilisée pour classer les lésions mucineuses de l’appendice (LAMN et HAMN). (GAO 2ème édition)

A
  • T :
    • pTis : lésions mucineuses ne dépassant pas la musculaire propre (de la mucine acellulaire ou de l’épithélium tumoral peut infiltrer la musculaire propre, mais ne doivent pas la dépasser)
    • pT3 : lésion envahissant au-delà de la musculaire propre jusque dans la sous-séreuse ou le méso-appendice (de la mucine acellulaire à ces niveaux doit être considérée comme un pT3)
    • pT4 :
      • pT4a : invasion à travers le péritoine viscéral ou la séreuse du mésoappendice par de la mucine acellulaire/cellulaire ou de l’épithélium mucineux
      • pT4b : envahissement tumoral direct de structures/organes adjacents
  • N :
    • pN1 :
      • pN1a : 1 ganglion positif
      • pN1b : 2-3 ganglions positifs
      • pN1c : pas de ganglion positif, mais présence de dépôts tumoraux dans la sous-séreuse ou le mésentère
    • pN2 : 4 ganglions positifs ou plus
  • M :
    • pM1a : mucine acellulaire intra-péritonéale sans cellules tumorales identifiable
    • pM1b : métastases intra-péritonéales uniquement, incluant des dépôts mucineux sur le péritoine contenant des cellules tumorales
    • pM1c : métastases à un site autre que le péritoine
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129
Q

Décrivez la classification des lésions épithéliales du canal anal selon la classification de l’OMS. (GAO 2ème édition)

A
  • Lésions épithéliales bénignes :
    • Polype cloacogénique inflammatoire
    • Condylome anal
    • Dysplasie malpighienne anale (AIN de BG et AIN de HG)
  • Lésions épithéliales malignes :
    • Carcinome épidermoïde anal
      • Carcinome épidermoïde
      • Carcinome verruqueux
      • Carcinome indifférencié
    • Adénocarcinome anal
    • Tumeurs neuroendocrines anales
      • Bien différenciées (G1, G2 et G3)
      • Pauvrement différenciées (SCNEC et LCNEC)
      • MiNEN
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130
Q

Nommez 4 syndromes qui peuvent être associés avec une mutation du gène APC. (GAO 2ème édition)

A
  • Polypose adénomateuse familiale (FAP)
  • Syndrome de Turcot
  • Syndrome de Gardner
  • FAP atténuée
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131
Q

Nommez 3 syndromes génétiques autre que la FAP associés à la présence de polypes hamartomateux, leur patron de transmission et les gènes impliqués. (GAO 2ème édition)

A
  • Syndrome de Peutz-Jeghers : transmission autosomique dominante; mutation du gène STK11
  • Syndrome de Cowden : transmission autosomique dominante; mutation du gène PTEN
  • Syndrome de polypose juvénile : transmission autosomique dominante; mutation des gènes SMAD4 ou BMP1A
  • Sclérose tubéreuse : transmission autosomique dominante; mutation des gènes TSC1 ou TSC2
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132
Q

Nommez 2 lésions non-GI pouvant être retrouvées en contexte de syndrome de Peutz-Jeghers. (GAO 2ème édition)

A
  • Tumeur des cordons sexuels avec tubules annulaires de l’ovaire
  • Tumeur à grandes cellules de Sertoli avec calcifications du testicule
  • Adénocarcinome gastrique du col utérin
  • Néoplasies mammaires et pulmonaires
  • Macules pigmentés (surtout des lèvres)
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133
Q

Nommez des causes non-colorectales de décès chez les patients atteints de la polypose adénomateuse familiale. (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome de la thyroïde
  • Adénocarcinome pancréatique
  • Tumeurs du SNC
  • Complications de la thérapie
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134
Q

Scénario clinique : Votre laboratoire reçoit un spécimen de biopsie colique qui contient de nombreux macrophages bleutés, de petits organismes punctiformes (Isospore) sur la surface de l’épithélium et des corps apoptotiques.

Quel est votre diagnostic différentiel? (GAO 2ème édition)

A
  • Mycobacterium avium-intracellulare complex (MAC)
  • Isosporose
  • Maladie de Whipple
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135
Q

Scénario clinique : Votre laboratoire reçoit un spécimen de biopsie colique qui contient de nombreux macrophages bleutés, de petits organismes punctiformes (Isospore) sur la surface de l’épithélium et des corps apoptotiques.

Quels sont les organismes causals du MAC, de l’Isosporose et de la maladie de Whipple? (GAO 2ème édition)

A
  • MAC : Mycobacterium avium-intracellulare
  • Maladie de Whipple : Tropheryma whippelii
  • Isosporose : Isospora belli
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136
Q

Scénario clinique : Votre laboratoire reçoit un spécimen de biopsie colique qui contient de nombreux macrophages bleutés, de petits organismes punctiformes (Isospore) sur la surface de l’épithélium et des corps apoptotiques.

Décrivez les circonstances cliniques pouvant amener un individu à être infecté par les organismes suivants (Mycobacterium avium-intracellulare; Tropheryma whippelii; Isospora belli). (GAO 2ème édition)

A
  • MAC : infection disséminée chez des patients immunocompromis, surtout en contexte de SIDA ou de post-transplant
  • Maladie de Whipple : l’organisme peut être retrouvé chez des patients asymptomatiques, les patients symptomatiques ont tendance à être de jeunes enfants
  • Isosporose : par ingestion des oocytes du parasite dans de l’eau contaminé par des patients immunocompromis (surtout en contexte de SIDA)
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137
Q

Quelles sont les colorations utiles dans un tel cas de figure? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie de Whipple : granules PAS+ dans les macrophages; absence de marquage au Ziehl
  • MAC : bacilles faiblement positives au PAS; marquage au Ziehl
  • Isosporose : identifiable au Giemsa (formes ovoïdes)
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138
Q

Quel est le seuil de lymphocytes T CD4+ en-deça duquel les patients avec SIDA présentent un risque augmenté de développer une infection à MAC? (GAO 2ème édition)

A
  • <50/mm3
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139
Q

Quelles infections peut-on retrouver au-niveau du tractus GI d’un patient atteint du SIDA? (GAO 2ème édition)

A
  • Bactérienne :
    • Clostridium difficile
    • Spirochétose
    • Neisseria gonorrhea
    • Mycobacteria tuberculosis
  • Parasitaire :
    • Giardia lamblia
    • Entamoeba histolytica
    • Cryptosporidia
    • Microsporidia
    • Toxoplasma
    • Blastocystis hominis
  • Fongique :
    • Histoplasma
    • Candida
    • Pneumocystis jejuni
    • Aspergillus fumigatus
    • Cryptococcus neoformans
  • Viral :
    • CMV
    • HSV
    • EBV
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140
Q

Quelles néoplasies gastro-intestinales peuvent se développer chez les patients immunocompromis? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome de l’oesophage
  • Carcinome colorectal
  • Lymphomes (DLBCL, Burkitt)
  • Sarcome de Kaposi
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141
Q

Scénario clinique : Une biopsie duodénale chez un homme de 31 ans est caractérisée par une hyperplasie des cryptes avec atrophie villositaire.

Quels sont les critères diagnostiques clinicopathologiques de la maladie coeliaque? (GAO 2ème édition)

A
  • Symptômes/Manifestations cliniques compatible avec une maladie coeliaque
  • Histoire familiale de maladie coeliaque
  • Tests sériques compatibles (IgA EMA, IgA TG)
  • Réponse favorable à la diète sans gluten
  • Biopsie duodénale compatible
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142
Q

Scénario clinique : Une biopsie duodénale chez un homme de 31 ans est caractérisée par une hyperplasie des cryptes avec atrophie villositaire.

Quelles sont les caractéristiques pathologiques associées à la maladie cœliaque? (GAO 2ème édition)

A
  • Hyperplasie cryptique
  • Lymphocytose intra-épithéliale
  • Atrophie villositaire
  • Augmentation de l’infiltrat mononucléé de la lamina propria
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143
Q

Scénario clinique : Une biopsie duodénale chez un homme de 31 ans est caractérisée par une hyperplasie des cryptes avec atrophie villositaire.

Quelles sont les complications potentielles associées à la maladie cœliaque? (GAO 2ème édition)

A
  • Malabsorption
  • Anémie
  • Fatigue chronique
  • Ostéoporose
  • Petite stature
  • Lymphome
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144
Q

Scénario clinique : Une lame histologique d’une biopsie de l’œsophage chez un patient de 60 ans présente un œsophage de Barrett.

Quelles sont les lésions pouvant mimer l’œsophage de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • Pseudo-cellules à gobelets (épithélium glandulaire cardiale avec rétention de mucine)
  • Cellules cylindriques bleutées
  • Glandes sous-muqueuses et leurs canaux
  • Métaplasie intestinale de la muqueuse cardiale (huhuhuhu)
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145
Q

Comment une coloration pour les mucines peut aider au diagnostic d’œsophage de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • La coloration PAS/Bleu Alcian à pH 2.5 est utile, car les mucines intestinales apparaissent bleutées (sont acides) alors que les mucines gastriques apparaissent magentas (sont neutres)
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146
Q

Quels sont des facteurs prédisposant à l’œsophage de Barrett? (GAO 2ème édition)

A
  • GERD
  • Facteurs prédisposants au GERD :
    • Prise d’alcool
    • Tabagisme
    • Obésité
    • Grossesse
    • Hernie hiatale
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147
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

Quel est le diagnostic différentiel de l’amyloïdose gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Amyloïdose
  • Élastose
  • Dépôts de collagène (cicatrice) ou de fibrine
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148
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

Comment peut-on confirmer le diagnostic d’amyloïdose gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Examination de lames colorées au Rouge Congo en utilisant de la lumière polarisée
  • Violet Cresyl
  • IHC pour amyloïde
  • Microscopie électronique (fibrilles de 10 nm d’épais disposées en botte de foin)
  • Spectrométrie de masse (pour distinguer les types d’amyloïdes)
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149
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

Classifiez les types d’amyloïdes et leurs associations pathologiques. (GAO 2ème édition)

A
  • AA : “amyloid associated protein” (secondaire)
    • États inflammatoires chroniques
  • AL : chaînes légères (primaire)
    • Dyscrasie plasmocytaire
  • A-beta :
    • Maladie d’Alzheimer
  • Transthyrétine (héréditaire) :
    • Polyneuropathies amyloïde familiale
    • Amyloïdose systémique sénile
  • B2-microglobuline (associée à la dialyse) :
    • Patient sous dialyse à long terme
  • Facteur natriurétique auriculaire :
    • Amyloïdose auriculaire isolée
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150
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

Où retrouve-t-on habituellement l’amyloïdose dans le tractus GI? (GAO 2ème édition)

A
  • Langue
  • Muqueuse rectale
  • Estomac
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151
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

De quel site doit-on recommander de prélever un échantillon afin de poser le diagnostic d’amyloïdose? (GAO 2ème édition)

A
  • Tissu adipeux abdominal (sensibilité de 90%)
  • Biopsie rectale (sensibilité de 80%)
  • Langue
  • Estomac
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152
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

De quoi est composé l’amyloïde? (GAO 2ème édition)

A
  • De protéines mal repliées qui s’associent entre-elles et s’agrègent, formant ainsi des fibrilles
    • Les protéines peuvent être des protéines normales produites en quantité augmentées ou des protéines mutantes (et doivent avoir tendance à mal se replier)
    • Les agrégats sont résistants aux mécanisme de digestion endogène
    • La protéine spécifique varie selon les cas
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153
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

Que doit-on faire si la coloration est négative, mais qu’on a une forte suspicion d’amyloïdose? Que doit-on dire au clinicien? (GAO 2ème édition)

A
  • S’assurer que les coupes pour la coloration de Rouge Congo sont véritablement épaisses de 6 microns et vérifier le contrôle positif
  • Vérifier les contrôles positifs des autres colorations utilisées (comme le violet cresyl)
  • Soumettre du tissu pour microscopie électronique
  • Dire au clinicien votre diagnostic différentiel et demander une nouvelle biopsie, en plus de vous assurer que les tests sérologiques et urinaires pertinents ont été effectués
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154
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

Quelle est la structure de l’amyloïde et son apparence à la microscopie électronique? (GAO 2ème édition)

A
  • Structure : feuillets bêta plissés
  • Aspect à la microscopie électronique : fibrilles non-embranchées mesurant de 7.5-10.0 nm et formant une botte de foin
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155
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie gastrique chez un homme de 72 ans présente de l’amyloïdose.

Quels autres éléments pertinents doivent être obtenus de l’histoire clinique du patient? (GAO 2ème édition)

A
  • Historique familial d’amyloïdose
  • Historique de dyscrasie plasmocytaire
  • Antécédent d’insuffisance rénale/dialyse
  • Antécédent de condition inflammatoire chronique (arthrite rhumatoïde, maladie inflammatoire intestinale)
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156
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie colique prélevée chez un homme de 60 ans présente une colite pseudomembraneuse.

Quel est votre diagnostic différentiel en contexte de colite pseudomembraneuse à la biopsie? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie inflammatoire intestinale
  • Colite ischémique
  • Colite pseudomembraneuse
  • Colite infectieuse
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157
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie colique prélevée chez un homme de 60 ans présente une colite pseudomembraneuse.

Quels sont les tests pathologiques et non-pathologiques devant être effectués en contexte de colite pseudomembraneuse à la biopsie? (GAO 2ème édition)

A
  • Coloration spéciale comme le PAS pour les amibes
  • Vérifier les résultats de laboratoires pertinents (comme la recherche de toxines C. diff)
  • Analyse des selles à la recherche d’oeufs et de parasites
  • Vérifier les antécédents de voyages récents
  • Vérifier les antécédents de prise d’antibiotiques
  • Vérifier les facteurs de risques de colite ischémique (athérosclérose, athlète)
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158
Q

Scénario clinique : Une lame histologique de biopsie colique prélevée chez un homme de 60 ans présente une colite pseudomembraneuse.

Quels tests cliniques doivent être effectués en contexte de colite pseudomembraneuse? (GAO 2ème édition)

A
  • Recherche de toxines C. diff
  • Examination des selles à la recherche de parasite et d’oeufs
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159
Q

Comment doit-on approcher une autopsie en contexte infectieux? (GAO 2ème édition)

A
  • Vérifier les antécédents d’études microbiologiques (cultures, PCR, ELISA)
  • Respecter les lignes directrices de votre institution en ce qui concerne les risques biologiques et communiquer avec votre direction
  • Si la maladie infectieuse doit-être rapporté, il faut la rapporter aux autorités sanitaires de votre juridiction
  • Si le risque biologique est élevé ou suspecté plus élevé que le niveau pouvant être géré par votre institution, il faut référer l’autopsie à un laboratoire accrédité pour ce type d’autopsie
  • Déterminer le type de transmission associé à la pathologie infectieuse suspectée afin de déterminer quel équipement de protection individuel devrait-être fourni
  • Si l’agent infectieux est inconnu et/ou le mécanisme de transmission est inconnu, mais que le laboratoire devrait-être accrédité pour effectuer l’autopsie, vous assurer que l’équipement de protection individuelle le plus exigeant est utilisé
  • Effectuer l’autopsie en utilisant l’équipement de protection approprié. Désigner 1 individu pour prendre des notes et un autre pour effectuer l’autopsie afin de réduire la contamination et la transmission de matériel infectieux
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160
Q

Scénario clinique : Une femme de 41 ans présente un appendice perforé avec une masse localisée au-niveau du quadrant inférieur droit. Une lame histologique met en évidence une tumeur neuro-endocrinienne avec caractéristiques mucineuses.

Quel est le diagnostic différentiel associé à cette lésion? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome mucineux
  • Néoplasme mucineux de bas-grade
  • Carcinome à cellules-en-bagues
  • Adénocarcinome à cellules à gobelets
  • MiNEN
  • Carcinome neuro-endocrinien
  • Adénocarcinome mucineux métastatique
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161
Q

Scénario clinique : Une femme de 41 ans présente un appendice perforé avec une masse localisée au-niveau du quadrant inférieur droit. Une lame histologique met en évidence une tumeur neuro-endocrinienne avec caractéristiques mucineuses.

Quelles études complémentaires peuvent être demandées dans un tel cas? (GAO 2ème édition)

A
  • Coloration spéciale :
    • Mucicarmin
    • Bleu Alcian
  • IHC :
    • CD56
    • Synaptophysine
    • Chromogranine
    • Sérotonine
    • CK7/20
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162
Q

Scénario clinique : Une femme de 41 ans présente un appendice perforé avec une masse localisée au-niveau du quadrant inférieur droit. Une lame histologique met en évidence une tumeur neuro-endocrinienne avec caractéristiques mucineuses.

Quel sera l’impact clinique d’un diagnostic d’adénocarcinome à cellules à gobelets de bas-grade/haut-grade? (GAO 2ème édition)

A
  • Bas-grade : meilleur pronostic, peuvent souvent être traités de façon plus conservatrice
  • Haut-grade : se comportent et sont traités comme des adénocarcinomes
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163
Q

Scénario clinique : Une femme de 41 ans présente un appendice perforé avec une masse localisée au-niveau du quadrant inférieur droit. Une lame histologique met en évidence une tumeur neuro-endocrinienne avec caractéristiques mucineuses.

Comment sont classifiés les adénocarcinome à cellules à gobelets de l’appendice? (GAO 2ème édition)

A
  • Bas-grade :
    • >75% de patrons tubulaires
    • <25% de patrons autres (cellules isolées, cribriformes, cordons anastomosés, plages solides)
  • Grade intermédiaire :
    • 50-75% de patrons tubulaires
    • 25-50% de patrons autres
  • Haut-grade :
    • <50% de patrons tubulaires
    • >50% de patrons autres
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164
Q

Scénario clinique : Une femme de 41 ans présente un appendice perforé avec une masse localisée au-niveau du quadrant inférieur droit. Une lame histologique met en évidence une tumeur neuro-endocrinienne avec caractéristiques mucineuses.

Décrivez la classification pTNM des tumeurs neuro-endocrines appendiculaires. (GAO 2ème édition)

A
  • pT :
    • pT1 : tumeur de 2 cm ou moins de grand-axe
    • pT2 : tumeur de >2 cm, mais 4 cm ou moins de grand-axe
    • pT3 : tumeur de >4 cm de grand-axe ou avec invasion de la sous-séreuse ou avec atteinte du mésoappendice
    • pT4 : tumeur perforant le péritoine ou envahissant directement les autres organes ou structures
  • pN :
    • pN1 : métastase ganglionnaire régionale
  • pM :
    • pM1a : métastase confinée au foie
    • pM1b : métastase confinée à un site extra-hépatique
    • pM1c : métastase hépatique et extra-hépatique
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165
Q

Scénario clinique : Une femme de 41 ans présente un appendice perforé avec une masse localisée au-niveau du quadrant inférieur droit. Une lame histologique met en évidence une tumeur neuro-endocrinienne avec caractéristiques mucineuses.

Quel est le pronostic d’un patient avec adénocarcinome à cellules à gobelets? (GAO 2ème édition)

A
  • Bas-grade : meilleur pronostic, peuvent souvent être traités de façon plus conservatrice
  • Haut-grade : se comportent et sont traités comme des adénocarcinomes
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166
Q

Scénario clinique : une lame histologique d’une lésion anale chez un patient de 60 ans présente une tumeur à petites cellules bleues.

Nommez des tumeurs anales primaires qui peuvent présenter une telle morphologie? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome épidermoïde pauvrement différencié
  • Carcinome épidermoïde basaloïde
  • Carcinomes neuroendocriniens
  • Carcinome basocellulaire
  • Lymphome
  • Mélanome
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167
Q

Scénario clinique : une lame histologique d’une lésion anale chez un patient de 60 ans présente une tumeur à petites cellules bleues.

Quel est le diagnostic différentiel du carcinome épidermoïde? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome
  • Carcinome à petites cellules
  • Tumeur péri-anale s’étendant jusque dans le canal anal
  • Carcinome urothélial
  • Mélanome
  • Carcinome adénosquameux
  • Carcinome muco-épidermoïde
  • Néoplasies in-situ
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168
Q

Scénario clinique : une lame histologique d’une lésion anale chez un patient de 60 ans présente une tumeur à petites cellules bleues.

Quel immunomarquage doit-on utiliser pour clarifier le différentiel d’une tumeur anale à petites cellules bleues? (GAO 2ème édition)

A
  • Cytokératines
  • CD45
  • CD56
  • p40
  • S100
  • Synaptophysine
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169
Q

Scénario clinique : Une lame histologique présente un adénocarcinome pauvrement différencié du caecum.

Quel est le diagnostic différentiel d’un adénocarcinome pauvrement différencié du caecum? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome colorectal
  • Mélanome
  • GIST
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170
Q

Scénario clinique : Une lame histologique présente un adénocarcinome pauvrement différencié du caecum.

Quels tests complémentaires demanderez-vous en contexte d’un adénocarcinome pauvrement différencié du caecum? (GAO 2ème édition)

A
  • CD117
  • PanCK
  • S100
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171
Q

Scénario clinique : Une lame histologique présente un adénocarcinome pauvrement différencié du caecum.

Qu’est-ce qu’une instabilité des microsatellites (MSI)? Comment la met-on en évidence? (GAO 2ème édition)

A
  • Dysfonction des gènes de réparation des mésappariements (MLH1, MSH2, MSH6 et PMS2)
  • Détection :
    • IHC (MLH1, MSH2, MSH6 et PMS2)
    • PCR
    • Évaluation directe des microsatellites par analyse de séquences répétées de mono/dinucléotides
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172
Q

Scénario clinique : Une lame histologique présente un adénocarcinome pauvrement différencié du caecum.

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques et histologiques associées aux tumeurs MSI-H? (GAO 2ème édition)

A
  • Localisation au-niveau du côlon droit
  • Morphologie médullaire/mucineuse
  • Patron d’invasion pushing
  • Infiltrat lymphocytaire intra et péri-tumoral Crohn-like
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173
Q

Scénario clinique : Une lame histologique présente un adénocarcinome pauvrement différencié du caecum.

Que faut-il faire si les résultats de l’IHC ne concordent pas avec les résultats des études moléculaires? Quelles sont les causes potentielles d’une telle situation? (GAO 2ème édition)

A
  • Il faut R/O un “mix-up” de spécimens
  • Causes possibles :
    • Facteurs techniques affectant le résultat de l’IHC (fixation, “antigen retrieval”_)
    • Mutation non-sens dans un gènes de réparation des mésappariements qui cause une dysfonction, mais pas une diminution d’expression évaluable à l’IHC
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174
Q

Définissez le syndrome de Lynch? (GAO 2ème édition)

A
  • Syndrome héréditaire causé par une mutation germinale dans un gène de réparation des mésappariements
  • Associé à un risque augmenté de développer des néoplasies coliques, endométriales et d’autres sites, souvent à un jeune âge
  • Aussi appelé HNPCC
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175
Q

Quels sont les éléments devant être inclus dans un rapport en contexte de résection colique pour néoplasie? (GAO 2ème édition)

A
  • Type de spécimen
  • Procédure
  • Taille du spécimen
  • Taille de la tumeur
  • Localisation de la tumeur
  • Présence de perforation macroscopique
  • État du mésorectum si présent (complet, presque complet ou incomplet)
  • Type histologique
  • Grade histologique
  • Présence/Absence de caractéristiques histologiques suggestives de MSI
  • Extension tumorale microscopique
  • Limites chirurgicales
  • Effets post-traitement (si applicable)
  • Invasion lymphovasculaire
  • Invasion périneurale
  • Dépôts tumoraux
  • Type de polype dans lequel se développe la néoplasie
  • Stade pathologique
  • Trouvailles additionnelles
  • Études complémentaires
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176
Q

Quels sont les éléments devant être rapportés selon le CAP en contexte de résection de polype? (GAO 2ème édition)

A
  • Site tumorale
  • Intégrité du spécimen
  • Taille du polype
  • Configuration du polype
  • Taille du carcinome invasif
  • Type histologique
  • Grade histologique
  • Extension tumorale microscopique
  • Limites chirurgicales
  • Invasion lymphovasculaire
  • Type de polype
  • Trouvailles additionnelles
  • Études complémentaires
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177
Q

Que doit-on faire si 2 sous-sections du côlon sont affectées par une tumeur? (GAO 2ème édition)

A
  • Si la tumeur est localisée à la jonction de 2 sous-sections, il faut mentionner que c’est une tumeur de la sous-section la plus atteinte
  • Si 2 sous-sections sont atteintes au même degré, il faut dire que la lésion chevauche les deux sites
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178
Q

Comment sait-on qu’on a transitionné du sigmoïde vers le rectum? Décrivez les points de repères anatomiques pertinents du rectum? (GAO 2ème édition)

A
  • Les teniae coli du côlon sigmoïde fusionnent pour former une couche musculaire longitudinale circonférentielle à 12-15 cm de la ligne dentelée
  • Cliniquement, le rectum commence à l’opposé du promontoire sacré et se termine au-niveau de l’anneau anorectal (ce qui correspond à la bordure proximal du muscle puborectal)
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179
Q

Comment sépare-t-on une tumeur rectale d’une tumeur du recto-sigmoïde? (GAO 2ème édition)

A
  • Une tumeur est classifiée comme rectale si :
    • Sa bordure inférieure est localisée à <16 cm de la marge anale ou
    • Si une portion de la tumeur est localisée dans la zone irriguée par l’artère rectale supérieure
  • Une tumeur est classifiée comme recto-sigmoïde si :
    • Il est impossible de séparer le rectum du sigmoïde en utilisant les critères déjà mentionnés
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180
Q

Quels sont les sous-types histologiques de carcinomes colorectaux? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinomes colorectaux :
    • Adénocarcinome micropapillaire
    • Adénocarcinome médullaire
    • Adénocarcinome mucineux
    • Adénocarcinome festonné
    • Adénocarcinome pauvrement cohésif (incluant le cellules-en-bagues)
    • Carcinome adénosquameux
    • Adénocarcinome adenoma-like
    • Carcinome indifférencié
    • Carcinome avec composante sarcomatoïde
  • Tumeurs neuro-endocriniennes colorectales :
    • WDNET (NOS, G1, G2 et G3)
    • MiNEN
    • Carcinomes neuroendocriniens (NOS, SCNEC et LCNEC)
    • Tumeur neuro-endocrinienne à cellules-EC produisant de la sérotonine
    • Tumeur neuro-endocrinienne à cellules-L produisant un peptide glucagon-like ou du PP/PYY
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181
Q

Quels sous-types de carcinomes colorectaux sont associés à un mauvais pronostic peu importe leur stade? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome neuro-endocrinien à petites cellules
  • Carcinome à cellules-en-bagues
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182
Q

Quelle est l’anomalie génétique associée au carcinome médullaire? (GAO 2ème édition)

A
  • Fortement associé à la voie métabolique MSI-H
  • Peut survenir sporadiquement ou en contexte de syndrome de Lynch
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183
Q

Décrivez le système de gradation histologique des adénocarcinomes colorectaux? (GAO 2ème édition)

A
  • Lésions de bas-grade (anciennement bien et modérément différenciées)
  • Lésions de haut-grade (anciennement pauvrement différenciées et indifférenciées)
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184
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques associées aux carcinomes médullaires? (GAO 2ème édition)

A
  • Croissance solide en nids, organoïdes ou trabéculaires
  • Absence d’évidence immunohistochimique de différenciation neuro-endocrinienne
  • Nombreux lymphocytes infiltrant la tumeur
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185
Q

Quelle est la définition d’un polype cancérisé? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénome colorectal contenant un adénocarcinome invasif dépassant la musculaire muqueuse
  • Exclut :
    • Les adénomes avec dysplasie de haut-grade
    • Les adénomes avec carcinome intra-muqueux (carcinome invasif limité par la musculaire muqueuse)
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186
Q

Quels sont les éléments les plus importants à rapporter en contexte de polype cancérisé? (GAO 2ème édition)

A
  • Grade de différenciation
  • Statut des limites chirurgicales
  • Invasion lymphovasculaire
  • Budding tumoral
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187
Q

Quelles caractéristiques histologiques sont associées à un moins bon pronostic en contexte de polype cancérisé? (GAO 2ème édition)

A
  • Haut-grade histologique
  • Présence d’invasion lymphovasculaire
  • Marge chirurgicale de 1 mm ou moins
  • Présence de budding tumoral
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188
Q

Chez les patients présentant du LVI et de l’EPN, quels sont les éléments associés indépendamment à un moins bon pronostic? (GAO 2ème édition)

A
  • L’invasion lymphatique, veineuse et péri-nerveuse sont tous des facteurs associées indépendamment à un moins bon pronostic
  • L’invasion des veines extra-murales en particulier est associée à un risque de métastase hépatique, l’importance associée à l’invasion des veines intra-murales est moins bien définie
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189
Q

Décrivez les caractéristiques histologiques associées à la lésion festonnée sessile? (GAO 2ème édition)

A
  • Surtout retrouvée au-niveau du côlon droit
  • Architecture festonnée avec dilatation bulbeuse de la base des cryptes
  • Absence d’atypies cytonucléaires significatives
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190
Q

Comment doit-on évaluer la qualité de résection d’un spécimen de chirurgie rectale? (GAO 2ème édition)

A
  • Évaluer la distance entre la tumeur et la limite la plus proche (distale, proximale et circonférentielle)
  • Évaluer la complétude macroscopique du mésorectum
    • Examiner la surface non-péritonéalisée du spécimen et classifier selon la pire zone
    • Évaluer la présence/absence de “coning” au-niveau de la portion distale de la résection mésorectale
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191
Q

À quoi réfère une résection mésorectale incomplète? (GAO 2ème édition)

A
  • Mésorectum peu abondant
  • Déficit dans le mésorectum s’étendant jusqu’à la musculaire propre
  • Après coupes transverses, la limite circonférentielle apparaît très irrégulières
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192
Q

À quoi réfère une résection mésorectale presque complète? (GAO 2ème édition)

A
  • Mésorectum modérément abondant
  • Irrégularité de la surface mésorectale avec déficit de >5 mm, mais ne s’étendant pas jusqu’à la musculaire propre
  • Musculaire propre uniquement visible au-niveau du site d’insertion du levator ani
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193
Q

À quoi réfère une résection mésorectale complète? (GAO 2ème édition)

A
  • Le mésorectum est intact, abondant et présente une surface lisse
  • Peut présenter des irrégularités mineures et des déficits de 5 mm au maximum de profondeur
  • Pas de “coning” au-niveau de la marge distale
  • Après coupes transverses, la limite circonférentielle apparaît lisse
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194
Q

Pourquoi est-il important d’identifier les tumeurs MSI-H? (GAO 2ème édition)

A
  • Marqueur pronostic important
  • Marqueur prédictif de réponse à la chimiothérapie
  • Screening pour le syndrome de Lynch
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195
Q

Quels sont les critères révisés de Bethesda pour la détection du syndrome de Lynch? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome colorectal diagnostiqué avant l’âge de 50 ans
  • Présence de tumeurs colorectales synchrones, métachrones ou d’autres tumeurs associées et ce peu importe l’âge
  • Carcinome colorectal avec histologie MSI-H survenant chez un patient de <60 ans
  • Carcinome colorectal survenant chez un parent ou plus du premier degré en association avec une autre tumeur associée au syndrome de Lynch, avec un de ces cancers diagnostiqués chez une personne de <50 ans
  • Carcinome colorectal diagnostiqué chez 2 parents du premier/deuxième degré en association avec une autre tumeur associé au syndrome de Lynch, peu importe l’âge au diagnostic
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196
Q

Quelles sont les tumeurs associées au syndrome de Lynch? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome gastrique
  • Adénocarcinome duodénal
  • Adénocarcinome colorectal
  • Adénocarcinome pancréatique et des voies biliaires
  • Adénocarcinome endométrial
  • Carcinome ovarien
  • Carcinome de l’uretère et du pelvis rénal
  • Tumeurs cérébrales
  • Adénomes sébacées et kératoacanthomes
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197
Q

Qu’est-ce qui caractérise un infiltrat inflammatoire Crohn-like? (GAO 2ème édition)

A
  • Agrégats lymphoïdes/follicules à la périphérie d’une tumeur
  • Pas d’association avec un ganglion préexistant
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198
Q

Quel degré d’infiltration lymphocytaire intra-tumorale est pertinent? (GAO 2ème édition)

A
  • Infiltrat péri-tumoral ressemblant à la maladie de Crohn
  • 3 lymphocytes intra-tumoraux ou plus par HPF au H&E
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199
Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques MSI-H? (GAO 2ème édition)

A
  • Lymphocytes infiltrants la tumeur
  • Réaction lymphocytaire périphérique Crohn-like
  • Différenciation mucineuse ou à cellules-en-bagues
  • Patron de croissance médullaire
  • Localisation au-niveau du côlon droit
  • Hétérogénéité intra-tumorale
  • Histologie de haut-grade
  • Absence de nécrose sale
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200
Q

Quelles limites chirurgicales doivent-être évaluées lors de l’examen d’un spécimen colorectal? Comment définit-on la limite radiale? (GAO 2ème édition)

A
  • Limites proximales, distales, circonférentielles (radiales) et mésentériques
  • Limite radiale :
    • Limite des tissus mous localisée le plus prêt de la tumeur
  • Limite mésentérique :
    • Seulement pour les spécimens qui sont complètement entourés par le péritoine
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201
Q

Qu’est-ce qu’on encre habituellement en contexte de spécimen colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Toutes les marges
  • Les zones irrégulière de la séreuse pour faciliter l’identification microscopique d’une perforation tumorale
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202
Q

Pourquoi est-il important d’évaluer la limite radiale d’un spécimen de résection colorectal? (GAO 2ème édition)

A

L’atteinte de la limite circonférentielle est le facteur le plus critique dans la prédiction d’une récidive locale et est associé à une augmentation significative du risque de décès

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203
Q

Qu’est-ce qui définit une limite radiale positive versus négative? (GAO 2ème édition)

A
  • Limite négative : tumeur localisée à >1 mm de la surface non-péritonéalisée encrée
  • Limite positive : tumeur localisée à 1 mm ou moins de la surface non-péritonéalisée
    • Même si la limite est positive en raison d’une extension extra-ganglionnaire, ça compte, mais il faut le préciser
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204
Q

Quelles sont les critères indiquant que les limites chirurgicales sont adéquates en contexte de résection colorectale? (GAO 2ème édition)

A
  • Pour les T1/T2, une marge de 2 cm est considérée comme adéquate
  • Les récidives anastomotiques sont rares lorsque la marge est de 5 cm ou plus
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205
Q

Si un carcinome se développe en contexte de la maladie inflammatoire de l’intestin, comment les limites chirurgicales devraient-elles être évaluées? (GAO 2ème édition)

A
  • De la même façon que pour un carcinome usuel
  • Les limites distales et proximales doivent être évaluées à la recherche d’inflammation aiguë et de dysplasie
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206
Q

Comment mesure-t-on la réponse au traitement en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • 0 : réponse complète (cellules tumorales isolées ou en petits amas)
  • 1 : réponse modérée (plus de fibrose que de tumeur résiduelle)
  • 3 : mauvaise réponse (maladie résiduelle extensive, peu/pas de réponse)
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207
Q
  1. Comment doit-on gérer la présence de plages de mucine acellulaires? Doivent-elles être comptabilisées pour la classification TNM? (GAO 2ème édition)
A
  • Des plages de mucines en contexte de post-traitement indiquent une réponse complète dans cette zone
  • Elles ne sont pas utilisées pour le pT ou comptabilisés comme des ganglions positifs (si présentes dans un ganglion)
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208
Q

Qu’est-ce qu’un dépôt tumoral en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Dépôts irréguliers de tumeur dans le tissu adipeux péri-colique ou périrectal à distance de la tumeur sans évidence de structure ganglionnaire résiduelle, de structure vasculaire ou nerveuse
  • Habituellement localisé au-sein du site de drainage lymphatique du carcinome primaire
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209
Q

Quelle est la signification associée à la présence de dépôts tumoraux? Comment doit-on les rapporter? (GAO 2ème édition)

A
  • Sont associés à une réduction de la survie globale et de la survie sans maladie
  • Le nombre de dépôts doit être rapporté
  • En l’absence de ganglions positifs, doit être classé comme un pN1c
  • Pas d’influence sur le pT
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210
Q

Quelles sont les catégories T associées au carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • pT0 : pas d’évidence de tumeur primaire
  • pTis : carcinome in-situ avec/sans invasion de la lamina propria
  • pT1 : invasion de la sous-muqueuse
  • pT2 : invasion de la musculaire propre
  • pT3 : invasion de la sous-séreuse
  • pT4 :
    • pT4a : invasion du péritoine viscéral
    • pT4b : invasion des organes/structures adjacentes
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211
Q

À quoi réfère le pTis en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome confiné par la membrane basale (dysplasie de HG)
  • Carcinome confiné par la musculaire muqueuse (carcinome intra-muqueux)
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212
Q
  1. À quoi réfère un pT4 en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)
A
  • Invasion directe des autres organes/structures (incluant l’invasion directe d’autre segment du côlon par la séreuse ou le mésocolon
  • Une tumeur adhérente à un autre organe/structure macroscopiquement, mais ne présentant pas de cellules tumorales au-niveau de la zone d’adhésion doit être classé en pT3
  • Pour les tumeurs rectales, la présence d’une invasion du sphincter anal externe représente un pT3 alors qu’une invasion du levator ani représente un pT4
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213
Q

Quelles sont les sous-divisions du pT4 en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Invasion de la séreuse (pT4a)
  • Invasion directe des organes adjacents (pT4b)
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214
Q

Quand considère-t-on que le péritoine est atteint? (GAO 2ème édition)

A
  • Tumeur présente au-niveau de la surface séreuse avec réaction inflammatoire associée, hyperplasie mésothéliale et/ou érosion/ulcération
  • Lorsque des cellules tumorales sont localisées au-niveau de la surface séreuse avec ulcération sous-jacente du péritoine viscéral
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215
Q

Décrivez le pN associé au carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • pN0 : absence de métastase ganglionnaire
  • pN1 :
    • pN1a : métastase à 1 ganglion régional
    • pN1b : métastase à 2-3 ganglions régionaux
    • pN1c : dépôts tumoraux dans la sous-séreuse ou le tissu péricolique/périrectal sans métastases ganglionnaires
  • pN2 :
    • pN2a : métastases dans 4-6 ganglions régionaux
    • pN2b : métastases dans 7 ganglions régionaux ou plus
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216
Q

Quels sont les ganglions régionaux pour les différentes sous-sections du côlon? (GAO 2ème édition)

A
  • Caecum :
    • Zones caecale antérieure, postérieure, iléocolique et colique droite
  • Côlon ascendant :
    • Zones iléocolique, colique droite et moyenne
  • Angle hépatique :
    • Zones colique moyenne et droite
  • Côlon transverse :
    • Zone colique moyenne
  • Angle splénique :
    • Zones colique moyenne et gauche et mésentérique inférieure
  • Côlon descendant :
    • Zones colique gauche, mésentérique inférieure et sigmoïde
  • Côlon sigmoïde :
    • Zones mésentérique inférieure, rectosigmoïde supérieur et mésentérique sigmoïde
  • Rectosigmoïde :
    • Zones périrectale, mésentérique sigmoïde, mésentérique inférieure, sacrée latérale, présacrée, iliaque interne et du promontoir sacrée
  • Rectum :
    • Zones périrectale, mésentérique sigmoïde et inférieure, sacrée latérale, présacrée, iliaque interne, promontoir sacré, rectal supérieur, rectal moyenne et rectale inférieure
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217
Q

Décrivez le stade pM associé aux carcinomes colorectaux? (GAO 2ème édition)

A
  • pM1 :
    • pM1a : métastase à un organe sans atteinte péritonéale
    • pM1b : métastase à >1 organe sans atteinte péritonéale
    • pM1c : atteinte de la surface péritonéale
218
Q

Quelles métastases ganglionnaires sont considérées comme des métastases à distance en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A

Métastases aux ganglions iliaques externes ou communs

219
Q

Combien de ganglions doivent être soumis pour examen microscopique? Comment sont-ils soumis? (GAO 2ème édition)

A
  • Pas de nombre minimum requis, mais la norme vaut que 12 soit le minimum
  • Tous les ganglions macroscopiquement négatifs doivent être soumis en totalités
  • Les ganglions macroscopiquements positifs peuvent être échantillonnés de façon représentative
220
Q

Quels facteurs peuvent influencer le nombre de ganglions lymphatiques identifiés lors de la macroscopie d’un spécimen de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Technique chirurgicale
  • Volume de la chirurgie
  • Facteurs du patients (âge, variation anatomique, obésité, thérapie néoadjuvante)
  • Diligence et aptitude du macroscopiste
221
Q

Comment sont définis les micro-métastases et les cellules tumorales isolées en contexte de carcinome colorectal? Comment doivent-elles être stadifiées? (GAO 2ème édition)

A
  • Une micro-métastases est une métastase mesurant >0.2 mm, mais 2 mm ou moins alors que des cellules tumorales isolées sont de rares cellules/amas de cellules mesurant 0.2 mm ou moins
  • Sont classifiées comme N0
222
Q

Quel est le patron de marquage attendu pour l’IHC des MMR? (GAO 2ème édition)

A
  • Le marquage normal est un marquage diffus
  • La perte complète de marquage nucléaire est considéré comme un résultat positif
  • Il faut utiliser les lymphocytes en arrière-plan comme contrôle interne
223
Q

Quels sont les résultats possibles de marquage IHC pour les MMR? (GAO 2ème édition)

A
  • Absence de perte de marquage : probabilité faible de Lynch
  • Perte de marquage pour MLH1 et PMS2 : syndrome de Lynch possible, mais l’hyperméthylation du promoteur de MLH1 est plus probable
  • Perte de marquage pour PMS2 : probabilité élevée de syndrome de Lynch
  • Perte de marquage pour MSH2 et MSH6 : probabilité élevée de syndrome de Lynch
  • Perte de marquage pour MSH6 : probabilité élevée de syndrome de Lynch
224
Q

Que doit-on recommander si une perte de marquage pour MLH1 et PMS2 est mise en évidence en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Si le patient a été diagnostiqué avant l’âge de 50 ans ou qu’au-moins 1 parent du premier degré a reçu un diagnostic de carcinome colorectal/endométrial il faut tester le gène MLH1
  • Dans les autres cas, on peut considérer d’évaluer la présence d’une mutation BRAF ou d’une hyperméthylation du promoteur de MLH1 avant de procéder au dépistage génétique
225
Q

Quelle est la signification de la présence d’une mutation de BRAF ou d’une méthylation du promoteur de MLH1 en contexte de test pour MMR? (GAO 2ème édition)

A

La présence d’un de ces éléments indiquent que la lésion est sporadique et qu’une évaluation génétique n’est pas indiquée, alors que leur absence indique qu’un syndrome de Lynch est probable

226
Q

Quelle est la prochaine étape recommandée suivant un marquage nucléaire négatif pour MSH2 et/ou MSH6 en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A

Séquençage/Évaluation de la présence d’une délétion du gène MSH2 puis de MSH6 (si pas d’anomalies de MSH2)

227
Q

Quelle est la prochaine étape recommandée en contexte de marquage nucléaire négatif pour MSH6 en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A

Séquençage/Évaluation de la présence d’une délétion du gène MSH6

228
Q

Quelle est la prochaine étape recommandée en contexte de marquage nucléaire négatif pour PMS2 en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A

Séquençage/Évaluation de la présence d’une délétion du gène PMS2

229
Q

Que représentent les îlots micro-satellitaires? Qu’est-ce qui se produit lorsque les gènes des MMR sont déficients? (GAO 2ème édition)

A
  • Ce sont des séquences courtes de nucléotides répétées qui sont virtuellement identiques entre chaque individu
  • Ces séquences sont composées de 4-5 nucléotides et le nombre de répétition est unique d’un individu à l’autre
  • Lorsqu’il y a une erreur dans leur réplication, les protéines codées par les gènes des MMR sont responsables de corriger ces erreurs
  • Un défaut de fonction des gènes des MMR induit une instabilité de ces micro-satellites et une variation du nombre de répétitions
    • De la même façon, le déficit fonctionnel du MMR favorise l’accumulation de mutations au-sein de gènes critiques à l’oncogénèse
230
Q

Comment une évaluation des MSI est-elle effectuée? (GAO 2ème édition)

A
  • Il faut évaluer 5 marqueurs microsatellites
    • 3 séquences de dinucléotides et 2 séquences de mononucléotides
    • Peuvent être BAT-25, BAT-26, NR-21, NR-24, Mono-27, D2S123, D5S346 ou D17S250
  • La plupart des laboratoires utilisent un test commercial contenant 5 séquences de mononucléotides
  • Les méthodes par PCR utilisent des isotopes ou des sondes fluorescentes pour détecter ces marqueurs
  • La présence de multiples bris (longueur variable des produits de PCR) suggère la présence d’une instabilité à ce site
  • Des faux-négatifs peuvent survenir en contexte de contamination de l’échantillon par un trop grand nombre de cellules non-tumorales (il faut au-moins 70% de cellules tumorales dans l’échantillon)
231
Q

Comment sont interprétés les résultats d’analyse de MSI? (GAO 2ème édition)

A
  • MS-stable (MSS)
  • MSI-low (MSI-L)
    • Instabilité détectée au-niveau de 1-29% des marqueurs
    • Donc 1 des 5 marqueurs est instable
  • MSI-high (MSI-H)
    • Instabilité détectée au-niveau de 30% ou plus des marqueurs
    • Donc 2 des 5 marqueurs sont instables
  • MSI-indéterminé
232
Q

Qu’implique une hyperméthylation du promoteur de MLH1? (GAO 2ème édition)

A

Indique qu’il s’agit d’un carcinome colorectal MSI-H sporadique

233
Q

Nommez des méthodes permettant d’obtenir de l’ADN pour pathologie moléculaire à partir d’une lame/bloc. (GAO 2ème édition)

A
  • Microdissection au laser
  • Méthode manuelle avec observation microscopique
  • Méthode manuelle sans observation microscopique
  • Carotte tirée d’un bloc de paraffine
  • Section tissulaire
234
Q

Quelles sont des méthodes pouvant être utilisées pour mettre en évidence une anomalie moléculaire? (GAO 2ème édition)

A
  • IHC (BRAF, PTEN)
  • Génétique :
    • Séquençage direct (Sanger)
    • Pyroséquençage
    • “High resolution melting analysis”
    • PCR spécifique à l’allèle d’intérêt
    • RT-PCR
    • Test de duplication/délétion (MLPA)
    • Séquençage complet du génome
235
Q

Pourquoi est-il important de détecter le syndrome de Lynch? (GAO 2ème édition)

A
  • Explique 2-3% des carcinomes colorectaux
  • Associé à un risque augmenté d’autres néoplasies :
    • Carcinomes colorectaux (80%)
    • Carcinomes endométriaux (60%)
    • Carcinomes ovariens (12%)
    • Carcinomes gastriques, pancréatico-biliaire, urothéliaux, de l’intestin grêle, du cerveau et de la peau
  • Implication clinique pour le patient et sa famille
236
Q

Quelles sont les causes possibles d’un résultat MSI-H? (GAO 2ème édition)

A
  • Mutation germinale d’un des MMR :
    • MLH1
    • MSH2
    • MSH6
    • PMS2
    • EPCAM
  • Hyperméthylation du promoteur MLH1
237
Q

Comment doit-on interpréter une discordance entre le résultat de l’IHC et des études moléculaires en contexte d’analyse des MMR? (GAO 2ème édition)

A
  • IHC normal, mais MSI-H au PCR :
    • Mélange de spécimen
    • Mutation mauvais-sens pouvant mener à une protéine dysfonctionnel, mais avec rétention de l’antigénicité
    • Déficit dans une autre protéine moins bien connue de la famille des MMR
  • IHC anormale, mais MSS au PCR :
    • Mélange de spécimen
    • Contamination par des cellules non-tumorales (besoin de 70% de cellules tumorales)
    • IHC sous-optimale (vérifier le contrôle interne)
    • Perte de marquage MSH6 post-chimiothérapie/radiothérapie
    • Possible perte de MSH6 germinale, mais avec profil MSS
238
Q

Qu’est-ce qui est considéré comme un marquage IHC positif (normal) pour les MMR? (GAO 2ème édition)

A
  • Présence d’un marquage (peu importe l’intensité) au-niveau des noyaux des cellules tumorales
    • Peut être patchy
  • Il faut avoir un contrôle interne positif avant d’appeler un cas négatif
239
Q

Quelles sont les implications cliniques d’une mutation KRAS en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A

Les mutations de KRAS sont associées avec une absence de réponse aux thérapies ciblées contre l’EGFR, donc il faut tester tous les patients candidats pour cette thérapie

240
Q

Quelles sont les implications cliniques d’une mutation BRAF en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • 70% des tumeurs avec hyperméthylations de MLH1 présentent une mutation BRAF V600E, alors que cette mutation n’est pas retrouvée dans les tumeurs associées aux syndromes de Lynch avec mutation de MLH1 ou de MSH2
  • Les mutations de BRAF V600E peuvent cependant être associées aux cas de mutations de PMS2
  • La mutation BRAF a également été associée à une moins bonne réponse aux thérapies ciblant l’EGFR
241
Q

Quelles sont les implications associées à la présence d’une mutation de PIK3CA en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Activation de la voie PI3K-PTEN-AKT qui est en aval d’EGFR et de la voie RAS-RAF-MAPK
    • L’activation d’AKT joue un rôle important dans la carcinogenèse
  • La mutation de l’exon 20 est associée à une résistance aux thérapies anti-EGFR même en l’absence de mutation KRAS
242
Q

Quelles sont les implications associées à la présence d’une mutation de PTEN en contexte de carcinome colorectal? (GAO 2ème édition)

A
  • Perte de PTEN dans 19-36% des carcinomes colorectaux
  • Possible effet sur la survie et la réponse aux thérapies anti-EGFR, mais pas assez étudié
243
Q

Quels éléments doivent être rapportés dans un rapport pour GIST? (GAO 2ème édition)

A
  • Procédure
  • Site tumorale
  • Taille tumorale
  • Focalité tumorale
  • Sous-type de GIST
  • Activité mitotique
  • Nécrose
  • Grade histologique
  • Évaluation du risque
  • Limites chirurgicales
  • Stade pathologique
  • Études complémentaires
  • Effet de traitement pré-résection
244
Q

Comment sont évaluées les mitoses en contexte de GIST? (GAO 2ème édition)

A

Il faut faire un décompte des mitoses sur 5 mm2 (ou par 20-50 HPF selon le type de microscope)

245
Q

Quelle localisation de GIST est associée au meilleur pronostic? (GAO 2ème édition)

A

Estomac

246
Q

Comment est déterminé le grade du GIST? (GAO 2ème édition)

A
  • Basé uniquement sur l’activité mitotique
    • GX : ne peut être déterminé
    • G1 : bas-grade (activité mitotique de 5/5 mm2 ou moins)
    • G2 : haut-grade (activité mitotique de >5/5 mm2)
247
Q

Est-ce qu’une lymphadénectomie est requise en contexte de GIST? Expliquez pourquoi? (GAO 2ème édition)

A

Non, car ils métastasent rarement aux ganglions lymphatiques

248
Q

Quels marqueurs immunohistochimiques sont habituellement effectués en contexte de GIST? Quelle proportion des cas sont positifs pour chacun? (GAO 2ème édition)

A
  • CD117 (95%)
  • DOG1 (98%)
  • CD34 (70%)
  • SMA (30-40%)
  • Moins fréquemment :
    • S100 (5%, focal)
    • Desmin (5%, focal)
    • Kératine (1-2%, focal
249
Q

Quelles mutations de KIT sont habituellement testées en contexte de GIST, et quelle est leur signification clinique? (GAO 2ème édition)

A
  • Mutations des exons 9, 11, 13 et 17
    • 11 : répond bien à l’imatinib, mais a un mauvais pronostic sans traitement
    • 9 : mauvaise réponse à l’imatinib, faut utiliser le sunitinab
    • 13 et 14 : résistance à l’imatinib
250
Q

Quels éléments doivent être rapportés en contexte de carcinome de l’ampoule de Vater? (GAO 2ème édition)

A
  • Spécimen et procédure
  • Site tumorale
  • Taille tumorale
  • Type histologique
  • Grade histologique
  • Extension tumorale microscopique
  • Limites chirurgicales
  • Invasion lymphovasculaire
  • Stade pTNM
251
Q

Quels sites tumoraux doivent être distingués au-niveau de l’ampoule de Vater, et comment sont-ils définis? (GAO 2ème édition)

A
  • Intra-ampullaire : au-sein du canal tapissé par un revêtement pancréatico-biliaire
  • Péri-ampullaire : sur la surface duodénale de la papille
  • Papille de Vater : à la jonction de la muqueuse duodénale et ampullaire
  • Mixte
252
Q

Quels sont les types histologiques des carcinomes pouvant être rencontrés au-niveau de l’ampoule de Vater? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinomes :
    • Adénocarcinome mucineux
    • Adénocarcinome pauvrement cohésif avec ou sans cellules-en-bagues
    • Carcinome médullaire
    • Adénocarcinome de type intestinal
    • Adénocarcinome de type pancréatico-biliaire
    • Adénocarcinome tubulaire
  • Tumeurs neuroendocrines :
    • WDNET (NOS, G1, G2 et G3)
    • Carcinomes neuroendocriniens (NOS, SCNEC et LCNEC)
    • Tumeur neuroendocrine à cellules-EC produisant de la sérotonine
    • Tumeur neuroendocrine produisant de la gastrine (gastrinome)
    • Tumeur neuroendocrine produisant de la somatostatine (somatostatinome)
    • Paragangliome extra-surrénalien
253
Q

Quel sous-type histologique d’adénocarcinome est associé au meilleur pronostic au-niveau de l’ampoule de Vater? (GAO 2ème édition)

A

Adénocarcinome de type intestinal avec croissance exophytique

254
Q

Quelles sont les marges chirurgicales d’un spécimen de résection de Whipple? (GAO 2ème édition)

A
  • Limite proximale (gastrique)
  • Limite distale (intestinale)
  • Limite du canal biliaire commun
  • Limite unciné (rétropéritonéal/vaisseaux)
  • Limite du parenchyme pancréatique
255
Q

Décrivez le pT des tumeurs de l’ampoule de Vater? (GAO 2ème édition)

A
  • pT0 : pas d’évidence de tumeur primaire
  • pTis : carcinome in-situ
  • pT1 :
    • pT1a : tumeur limitée à l’ampoule de Vater ou au sphincter d’Oddi
    • pT1b : tumeur envahissant au-delà du sphincter d’Oddi, et/ou dans la sous-muqueuse duodénale
  • pT2 : tumeur envahissant la musculaire propre duodénale
  • pT3 :
    • pT3a : tumeur envahissant directement le pancréas (0.5 cm ou moins)
    • pT3b : tumeur envahissant directement le pancréas (>0.5 cm) ou s’étendant dans les tissus mous péri-pancréatiques ou péri-duodénaux ou au-niveau de la séreuse duodénale, mais sans atteinte de l’axe coeliaque ou de l’artère mésentérique supérieure
  • pT4 : tumeur avec atteinte de l’artère mésentérique supérieure, de l’axe coeliaque et/ou de l’artère hépatique commune
256
Q

Quels ganglions lymphatiques sont considérés comme régionaux en contexte de tumeur de l’ampoule de Vater? Comment sont-ils catégorisés? (GAO 2ème édition)

A
  • Supérieur : supérieur à la tête et au corps du pancréas
  • Inférieur : inférieur à la tête et au corps du pancréas
  • Antérieur : pancréatico-duodénal antérieur, pylorique et mésentérique proximal
  • Postérieur : pancréatico-duodénal postérieur, canal biliaire commun, péri-cholédocal et mésentérique proximal
  • Aussi : ganglions de l’artère hépatique, infra-pylorique, sub-pylorique, coeliaque, mésentérique supérieur, rétropéritonéal et aortique latéral
257
Q

Combien de ganglions doivent être soumis en contexte de résection de Whipple? (GAO 2ème édition)

A

Un minimum de 10 ganglions lymphatiques sont recommandés, mais il n’y a pas de nombre minimal officiel

258
Q

Comment doit-on grader les carcinomes de l’ampoule de Vater? (GAO 2ème édition)

A
  • GX : grade ne peut être déterminé
  • G1 : bien différencié (>95% de la tumeur est composée de glandes)
  • G2 : modérément différencié (50-95% de la tumeur est composée de glandes)
  • G3 : mal différencié (49% ou moins de la tumeur est composée de glandes
259
Q

Où se produisent la majorité des récidives locales dans la région de la tête du pancréas? (GAO 2ème édition)

A

La plupart des récidives ont lieu au-niveau de la marge unciné (rétropéritonéale). Il s’agit donc d’une limite très importante

260
Q

Comment est stadifié un carcinome ampullaire non-invasif avec croissance papillaire? (GAO 2ème édition)

A

Comme un pTis

261
Q

Devrait-on effectuer un staging particulier pour les ganglions lymphatiques des tumeurs de l’ampoule de Vater? (GAO 2ème édition)

A

Pas de données affirmant que c’est nécessaire

262
Q

Quels sont les éléments à inclure dans un rapport portant sur une tumeur de l’anus? (GAO 2ème édition)

A
  • Spécimen et procédure
  • Intégrité du spécimen
  • Site tumorale
  • Type histologique
  • Grade histologique
  • Extension tumorale microscopique
  • Statut des limites chirurgicales
  • Effet de traitement
  • Stade pTNM
263
Q

Pourquoi est-il important de bien documenter le site tumoral en contexte de tumeur de l’anus? (GAO 2ème édition)

A
  • Il y a une différence de stadification entre les cancers du canal anal et du rectum et ceux de la peau péri-anal
  • Les ganglions lymphatiques à risque de métastases sont différents selon le site d’origine
264
Q

Quelles sont les définitions anatomiques les plus souvent utilisées pour définir le canal anal? (GAO 2ème édition)

A
  • La définition chirurgicale est la plus fréquemment utilisée et acceptée
  • Le canal anal commence au-point où le rectum pénètre dans le bandeau formé par le muscle puboretalis à l’apex du complexe formant le sphincter anal.
  • La fin du canal anal est définie comme étant la jonction entre la muqueuse malpighienne distale du canal anal avec la peau péri-anale présentant des annexes cutanées
265
Q

Quelles sont les trois zones épithéliales retrouvées au-niveau du canal anal? (GAO 2ème édition)

A
  • Zone mince (1-2 cm) de muqueuse glandulaire de type rectale
  • Zone de transition anale de longueur variable entre la zone glandulaire et la zone malpighienne. Elle peut contenir une muqueuse d’aspect transitionnel et des glandes anales au-sein de la sous-muqueuse
  • Zone de muqueuse malpighienne ne contenant pas d’annexes cutanées
266
Q

Comment sont classifiées les tumeurs de la jonction anorectales? (GAO 2ème édition)

A
  • Les tumeurs sont classifiées comme des cancers rectaux si l’épicentre de la tumeur est localisé à >2 cm en proximal de la ligne dentelé
  • Les tumeurs sont classifiées comme des cancers de l’anus si leur épicentre est localisé à 2 cm ou moins de la ligne dentelé
267
Q

Décrivez la classification de l’OMS des carcinomes du canal anal? (GAO 2ème édition)

A
  • Néoplasies intra-épithéliales :
    • Glandulaire
    • Épidermoïde
    • Maladie de Paget
  • Carcinome épidermoïde :
    • Carcinome épidermoïde usuel
    • Carcinome épidermoïde verruqueux
  • Adénocarcinome :
    • Adénocarcinome anal
  • Tumeurs neuroendocrines :
    • WDNET (NOS, G1, G2 et G3)
    • MiNEN
    • Carcinomes neuroendocriniens (NOS, SCNEC et LCNEC)
268
Q

Quel est le type histologique de la majorité des carcinomes épidermoïdes du canal anal? (GAO 2ème édition)

A

Carcinomes épidermoïdes

269
Q

Quelles caractéristiques histologiques sont fortement associées à la présence d’une infection par le HPV en contexte de carcinome épidermoïde du canal anal? (GAO 2ème édition)

A
  • Caractéristiques basaloïdes
  • Cellules tumorales de petite taille
270
Q

Nommez la variantes de carcinome épidermoïde du canal anal associé à un pronostic différent du carcinome épidermoïde usuel? (GAO 2ème édition)

A

Carcinome verruqueux (meilleur pronostic)

271
Q

Nommez le type de tumeur du canal anal gradé comme un G4 ? (GAO 2ème édition)

A

Carcinome indifférencié (ne doit pas présenter de différenciation squameuse, glandulaire ou neuroendocrine)

272
Q

Quel est le stade pT du carcinome du canal anal? (GAO 2ème édition)

A
  • pT0 : pas d’évidence de tumeur primaire
  • pTis : lésion intra-épithéliale de haut-grade (CIS)
  • pT1 : tumeur de 2 cm ou moins
  • pT2 : tumeur de >2 cm ad 5 cm
  • pT3 : tumeur de >5 cm
  • pT4 : tumeur envahissant les organes adjacents (vagin, urètre, vessie)
    • L’invasion de la paroi rectale, de la peau périanale, des tissus sous-cutanées ou du sphincter anal ne représentent pas des pT4
273
Q

Quels sont les ganglions lymphatiques régionaux des tumeurs du canal anal? (GAO 2ème édition)

A
  • Périrectale (anorectal, périrectal, anal latéral)
  • Iliaque interne (hypogastrique)
  • Inguinal (fémoral superficiel et profond)
274
Q

Décrivez la classification pN des carcinomes du canal anal? (GAO 2ème édition)

A
  • pN0 : pas d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
  • pN1 :
    • pN1a : métastases au-niveau de ganglions inguinaux, mésorectaux ou iliaques internes
    • pN1b : métastases au-niveau de ganglions iliaques externes
    • pN1c : pN1a + pN1b
275
Q

Quels types de cancers sont rapportés en association avec les fistules anorectales chroniques associées à la maladie de Crohn? (GAO 2ème édition)

A

Adénocarcinomes et carcinome épidermoïdes

276
Q

Quelles études immunohistochimiques permettent de distinguer un carcinome épidermoïde pauvrement différencié du canal anal d’un carcinome des glandes anales? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome épidermoïde :
    • CK7 +
    • CK5/6 +
    • p53 muté
    • p63 +/p40 +
    • CK20 -
  • Adénocarcinome des glandes anales :
    • CK20 +
    • CK7 +
    • Mucine +
    • CK5/6 -
    • p63 -/p40 -
277
Q

Quelles études immunohistochimiques peuvent permettre de distinguer une maladie de Paget primaire anale d’une maladie de Paget secondaire associée à un carcinome colorectal ou du canal anal? (GAO 2ème édition)

A

Une positivité pour le CK20 suggère un primaire colorectal alors que la positivité pour le GCDFP-15 suggère un Paget primaire cutané

278
Q

À quoi réfère la marge radiale en contexte de pancréaticoduodenectomie et de résection de l’intestin grêle? (GAO 2ème édition)

A
  • Pour les résections intestinales grêles, les limites incluent la proximale, la distale et la mésentérique. Pour tous les segments intestinaux grêles sauf le duodénum, la limite de résection mésentérique est la seule limite radiale pertinente
  • Pour les pancréatico-duodénectomies, la surface non-péritonéalisée représente la marge radiale profonde
279
Q

Décrivez les critères définissant le pT3/pT4 des tumeurs de l’intestin grêle? (GAO 2ème édition)

A
  • pT3 :
    • Tumeur envahissant la musculaire propre et atteignant la sous-séreuse ou les tissus péri-musculaires non-péritonéalisés sans dépassement de la séreuse
  • pT4 :
    • Tumeur perforant le péritoine viscéral ou envahissant directement les autres organes/structures (incluant d’autres anses intestinales, le mésentère ou le rétropéritoine et la paroi abdominale)
      • Pour le duodénum, l’atteinte du pancréas ou du canal biliaire représente également un pT4
280
Q

Nommez des types de tumeurs pouvant être retrouvées au-niveau de l’intestin grêle? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinomes (24-44%)
  • Tumeurs neuro-endocriniennes bien différenciées (20-42%)
  • Lymphomes (12-27%)
  • GIST (7-9%)
281
Q

Quels grades de différenciation sont donnés aux carcinomes à cellules en-bagues, aux carcinomes à petites cellules et aux carcinomes indifférenciés de l’intestin grêle? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome à cellules-en-bagues : G3
  • Carcinome à petites cellules : G4
  • Carcinome indifférencié : G4
282
Q

Nommez des facteurs prédisposants à un risque augmenté d’adénocarcinome de l’intestin grêle? (GAO 2ème édition)

A
  • Maladie de Crohn
  • Maladie coeliaque
  • Syndrome de polypose hérité :
    • Polypose adénomateuse familiale
    • Syndrome de Peutz-Jeghers
    • Syndrome de Lynch
283
Q

Comment doit-on sélectionner le bloc sur lequel faire les études moléculaires pour MSI? (GAO 2ème édition)

A

Il faut sélectionner une zone contenant approximativement au-moins 40% de cellules tumorales

284
Q

Quels sont les éléments devant être rapportés dans un rapport de résection locale pour carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Spécimen
  • Procédure
  • Site tumorale
  • Taille tumorale
  • Type histologique
  • Grade histologique
  • Extension microscopique de la tumeur
  • Limites chirurgicales
  • Effets post-traitements
  • Invasion lymphovasculaire
  • Invasion périnerveuse
  • Stade pathologique
  • Trouvailles pathologiques additionnelles
  • Études complémentaires
285
Q

Quels sous-sites anatomiques doivent être utilisés en contexte de carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Région gastrique :
    • Cardia
    • Fundus
    • Corps
    • Antre
    • Pylore
  • Grandes courbures, petites courbures
  • Paroi antérieure, paroi postérieure
286
Q

Comment définit-on un carcinome oesophagien versus un carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Les tumeurs impliquant la jonction gastro-oesophagienne et avec un épicentre localisé à 2 cm ou moins de l’estomac proximal sont classées comme des carcinomes oesophagiens
  • Les tumeurs impliquant la jonction gastro-oesophagienne et avec un épicentre localisé à >2 cm de l’estomac proximal (et toutes tumeurs sans atteinte de la jonction gastro-oesophagienne) sont considérés comme des carcinomes gastriques
287
Q

Décrivez la classification de Seiwart des adénocarcinomes de la jonction gastro-oesophagienne? (GAO 2ème édition)

A
  • Type 1 : adénocarcinome de l’œsophage distal avec ou sans infiltration de la JGE
  • Type 2 : carcinomes du cardia gastrique se développant à partir de l’épithélium cardial ou d’une métaplasie intestinale au-niveau de la JGE
  • Type 3 : carcinomes gastriques sous-cardiales infiltrant la JGE de par l’estomac
288
Q

Décrivez la classification des carcinomes neuro-endocriniens gastriques selon le WHO? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome neuro-endocrinien, NOS
  • Carcinome neuro-endocrinien à petites cellules
  • Carcinome neuro-endocrinien à grandes cellules
  • MiNEN
289
Q

Quels sont les types histologiques de carcinomes gastriques selon la classification de l’OMS? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome :
    • Adénocarcinome papillaire
    • Adénocarcinome tubulaire
    • Adénocarcinome mucineux
    • Carcinome pauvrement cohésif (incluant le carcinome à cellules-en-bagues et ses variantes)
    • Carcinome mixte
  • Adénocarcinome d’autres sous-types histologiques :
    • Adénocarcinome avec stroma lymphoïde
    • Adénocarcinome hépatoïde
    • Adénocarcinome micropapillaire
    • Adénocarcinome des glandes fundiques
  • Carcinome adénosquameux
  • Carcinome épidermoïde
  • Carcinome indifférencié (anaplasique
  • Gastroblastome
  • Carcinomes neuroendocriniens (petites cellules et grandes cellules)
  • Carcinomes mixtes (MiNEN)
290
Q

Qu’est-ce que la classification de Lauren? (GAO 2ème édition)

A
  • Type intestinal
  • Type diffus (à cellules-en-bagues si >50% de cellules en bagues)
  • Type mixte (proportions relativement égales d’intestinal et de diffus)
291
Q

Est-ce que différencier les types de tumeurs gastriques a une valeur pronostique? (GAO 2ème édition)

A

Le carcinome à petites cellules a un pronostic défavorable, mais la plupart des analyses multivariées ne démontrent pas d’effets du type tumoral indépendant du stade sur le pronostic

292
Q

Quelles sont les lésions pré-malignes du tractus GI? Comment doit-on rapporter les lésions pré-malignes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • Les lésions pré-malignes sont classées comme étant des néoplasies intra-épithéliales
  • La dysplasie de HG gastrique doit être appelée carcinome in-situ (le carcinome intra-muqueux gastrique correspond à un pT1a)
293
Q

Décrivez le système de gradation histologique des adénocarcinomes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • GX : grade ne pouvant pas être déterminé
  • G1 : bien différencié (>95% de la tumeur est composée de glandes)
  • G2 : modérément différencié (50-95% de la tumeur est composée de glandes)
  • G3 : mal différencié (49% ou moins de la tumeur est composée de glandes; les carcinomes à cellules-en-bagues sont d’emblées des G3)
  • G4 : carcinome à petites cellules et carcinome indifférencié
294
Q

Décrivez le système de gradation histologique des carcinomes épidermoïdes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • GX : grade ne pouvant pas être déterminé
  • G1 : bien différencié
  • G2 : modérément différencié
  • G3 : mal différencié
295
Q

Quel est l’impact du grade sur la prise en charge des adénocarcinomes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • Peu/Pas d’impact en cas de résection tumorale complète
  • Les tumeurs de plus haut-grade ont tendance à se présenter à un stade avancé et à être non-résécables
296
Q

Quelles sont les limites chirurgicales d’un spécimen de résection gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Limite proximale
  • Limite distale
  • Limite radiale (tissus mous non-péritonéalisés les plus proches de la tumeur)
    • Gastrectomie : petit omentum (ligaments hépatoduodénal et hépatogastrique) et grand omentum
    • Résection endoscopique : limites muqueuses périphériques et limite profonde
297
Q

Quelles sont les implications associées aux LVI/EPN en contexte de carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • L’invasion veineuse et lymphatique a été démontrée comme étant un facteur pronostic péjoratif et prédictif d’un risque augmenté de métastases ganglionnaires en contexte de carcinome gastrique précoce
  • L’engainement périnerveux est un facteur pronostic péjoratif associé à un risque augmenté de métastases ganglionnaires dans les carcinomes gastriques précoces (lors d’analyses univariées, mais pas multivariées)
  • Pas d’impact sur le pT
298
Q

Décrivez le stade pT associé aux carcinomes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • pTx : tumeur primaire non-évaluable
  • pT0 : pas d’évidence de tumeur primaire
  • pTis : carcinome in-situ (dysplasie de HG
  • pT1 :
    • pT1a : invasion de la lamina propria ou de la musculaire muqueuse
    • pT1b : invasion de la sous-muqueuse
  • pT2 : invasion de la musculaire propre
  • pT3 : invasion des tissus conjonctifs sous-séreux sans atteinte du péritoine viscéral ou des structures adjacentes (inclut cependant l’extension au-niveau des structures suivantes : ligaments gastro-coliques et gastro-hépatiques; petit et grand omentum)
  • pT4 :
    • pT4a : tumeur envahissant la séreuse (péritoine viscéral)
    • pT4b : tumeur envahissant les structures adjacentes (rate, côlon transverse, foie, diaphragme, pancréas, paroi abdominale, surrénales, rein, intestin grêle et rétropéritoine)
299
Q

Décrivez le stade pN associé aux carcinomes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • pNx : ganglions non-évalués
  • pN0 : absence de métastase ganglionnaire (peu importe le nombre de ganglions examinés)
  • pN1 : 1-2 métastases ganglionnaires péri-gastriques
  • pN2 : 3-6 métastases ganglionnaires péri-gastriques
  • pN3 : au-moins 7 métastases ganglionnaires péri-gastriques
    • pN3a : 7-15 métastases
    • pN3b : >15 métastases
  • Les ganglions contenant des cellules tumorales isolées (<0.2 cm) sont considérés négatifs
  • Les dépôts tumoraux discontinus de la tumeur principale sans évidence de structure ganglionnaire résiduelle localisés au-niveau de la sous-séreuse sont considérés comme des métastases ganglionnaires
300
Q

Quels sont les ganglions lymphatiques régionaux de l’estomac? (GAO 2ème édition)

A
  • Grande courbure : grande courbure, grand omentum, gastroduodénal, gastro-épiploïque, pylorique et pancréatico-duodénal
  • Petite courbure : petite courbure, petit omentum, gastrique gauche, cardio-oesophagien, hépatique commun et coeliaque
  • Zone pancréatique et splénique : pancréatico-lineal,péripancréatique et splénique
301
Q

Décrivez le stade pM associé aux carcinomes gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • pM1 : présence de métastase à distance (la présence d’implants sur la surface péritonéale sont considérés comme des métastases, tout comme l’atteinte de ganglions lymphatiques intra-abdominaux (hépato-duodénal, rétro-pancréatique, mésentérique et para-aortique))
302
Q

Nommez des trouvailles complémentaires fréquemment identifiées en contexte de résections gastriques? (GAO 2ème édition)

A
  • Métaplasie intestinale
  • Dysplasie
  • Gastrite (H. p., auto-immune)
  • Polypes gastriques
303
Q

Qu’est-ce que HER2 et où est-il localisé dans le génome? (GAO 2ème édition)

A
  • Proto-oncogène
  • Récepteur de la famille des EGFR dont la phosphorylation initie la division, la prolifération, la différenciation et l’apoptose
  • Localisé sur le chromosome 17
304
Q

Dans quel contexte HER2 est-il normalement exprimé? Dans quel contexte est-il exprimé de façon anormale? (GAO 2ème édition)

A
  • Normalement exprimé dans les cellules épithéliales normales
  • Amplifié et/ou surexprimé dans 30% des carcinomes mammaires et 9-27% des carcinomes gastriques (intestinaux > diffus; modérément différenciés > mal différenciés)
305
Q

Pourquoi l’évaluation du HER2 est-elle importante en contexte de carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • 20% des carcinomes gastriques présentent une surexpression/amplification de HER2, surtout les tumeurs de type intestinal et proximales
  • Des traitements ciblés existent
306
Q

Est-ce que la positivité pour le HER2 est un facteur prédictif ou pronostic du carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A

Facteur prédictant une réponse à la thérapie anti-trastuzumab, mais sa valeur pronostic est incertaine

307
Q

Quand est-il recommandé d’évaluer l’expression de HER2 en contexte de carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Chez tout patient pour qui une thérapie anti-HER2 est considérée
  • Principalement les patients présentant une maladie inopérable localement avancée, les récidives et les patients avec métastases
308
Q

Comment peut-on interpréter la présence d’une amplification/surexpression de HER2 en contexte de carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Par l’interprétation de spécimens biopsiques ou chirurgicaux
  • On peut utiliser une étude IHC (marquage membranaire) ou une technique ISH (FISH, CISH ou SISH)
309
Q

Qu’est-ce qui différencie l’expression de HER2 entre les carcinomes gastriques et mammaires? (GAO 2ème édition)

A
  • L’expression est plus hétérogène dans les carcinomes gastriques que mammaires
  • Le marquage membranaire complet recherché dans le carcinome mammaire est peu fréquent en contexte de carcinome gastrique (présente surtout un marquage basolatéral)
  • Les critères d’évaluations sont différents entre un spécimen biopsique et chirurgical
310
Q

Comment est scoré un résultat FISH pour HER2 en contexte de carcinome gastrique? (GAO 2ème édition)

A
  • Scoré de façon similaire aux recommandations utilisées pour le carcinome mammaire
  • Il faut analyser au-moins 10% des cellules tumorales d’une zone (spécimen chirurgical) ou un amas d’au-moins 5 cellules (spécimen biopsique)
  • L’amplification est défini comme un ratio HER2:CEP17 de >2
311
Q

Quand considère-t-on qu’il y a une amplification HER2? Quand le trastuzumab est-il une option? (GAO 2ème édition)

A
  • États-Unis et Japon : IHC 3+ ou ISH+
  • Europe : IHC 3+ ou IHC2+ et ISH+
  • Est une option en association avec la chimiothérapie chez les patients métastatiques avec IHC 3+ ou 2+ avec ISH+
312
Q

Décrivez la classification des lésions épithéliales malignes de l’oesophage selon l’OMS. Quelles tumeurs ne sont pas gradées? (GAO 2ème édition)

A
  • Adénocarcinome de l’oesophage et de la jonction gastro-oesophagienne
  • Carcinome adénoïde kystique de l’oesophage
  • Carcinomes mucoépidermoïdes et adénosquameux de l’oesophage
  • Carcinome indifférencié de l’oesophage
  • Lésions neuro-endocrines de l’oesophage
    • WDNET (G1, G2 et G3)
    • MiNEN
    • Carcinomes (SCNEC et LCNEC)
  • Lésions non-gradées :
    • Carcinome adénoïde kystique
    • Carcinome mucoépidermoïde
    • SCNEC et LCNEC
313
Q

Quelles informations concernant une tumeur œsophagienne devraient être évaluées afin de préciser son origine? (GAO 2ème édition)

A
  • Dimension longitudinale maximale
  • Distance entre la tumeur et la jonction gastro-oesophagienne
  • Proportion relative de la tumeur qui est localisée dans l’oesophage et dans l’estomac
314
Q

Comment sont gradés les carcinomes épidermoïdes et les adénocarcinomes de l’oesophage? (GAO 2ème édition)

A
  • Carcinome épidermoïde :
    • G1 : bien différencié
    • G2 : modérément différencié
    • G3 : pauvrement différencié
  • Adénocarcinome :
    • G1 : bien différencié (>95% de glandes)
    • G2 : modérément différencié (50-95% de glandes)
    • G3 : mal différencié (<50% de glandes)
315
Q

Comment sont gradés les carcinomes oesophagiens indifférenciés? (GAO 2ème édition)

A
  • Comme des carcinomes épidermoïdes de grade 3
316
Q

Quel est un artéfact fréquemment retrouvé en contexte post-chimio/radiothérapie pour un adénocarcinome de l’oesophage? (GAO 2ème édition)

A

Des plages de mucines acellulaires (ne doivent pas être interprétées comme des foyers de tumeur résiduelle)

317
Q

Comment peut-on distinguer si une tumeur localisée à la base de l’appendice origine de celui-ci ou d’un carcinome caecal s’étendant dans l’appendice? (GAO 2ème édition)

A
  • La distinction est principalement permise par un examen macroscopique de qualité
  • L’examen microscopique peut révéler la présence d’une lésion précurseure et sa localisation peut indiquer le site d’origine primaire
318
Q

Question non-applicable au nouvel OMS? (GAO 2ème édition)

A
319
Q

Question non-applicable au nouvel OMS? (GAO 2ème édition)

A
320
Q

Quel élément est important à rapporter en présence de plages de mucines intra-abdominales? (GAO 2ème édition)

A

La présence/absence de cellules néoplasiques

321
Q

Qu’est-ce qui distingue morphologiquement le LAMN, le HAMN et les carcinomes invasif de l’appendice? (GAO 2ème édition)

A
  • LAMN :
    • Atypies de bas-grade
    • Complexité architecturale minimale
    • Sont minimalement apposées contre la musculaire propre qu’elles envahissent souvent selon un patron “pushing border” ou par la présence de plages de mucine acellulaire
    • Peuvent être associées à la présence de flaques de mucines extra-appendiculaires
  • HAMN :
    • Comme le LAMN, mais présence d’atypies plus importantes et d’une complexité architecturale plus proéminente
  • Carcinome infiltrant :
    • Infiltration destructrice de la paroi appendiculaire avec desmoplasie
    • Atypies souvent proéminentes et complexité architecturale notable
322
Q

Comment sont gradés les adénocarcinomes de l’appendice? (GAO 2ème édition)

A
  • Les lésions non-mucineuses sont gradées de la même façon que les adénocarcinomes intestinaux
    • G1 : bien différencié (>95% de formation glandulaire)
    • G2 : modérément différencié (50-95% de formation glandulaire)
    • G3 : mal différencié (<50% de formation glandulaire)
  • Les lésions mucineuses sont gradées ainsi :
    • G1 : LAMN
    • G2 : HAMN et adénocarcinome mucineux sans cellules en bagues
    • G3 : adénocarcinome mucineux avec cellules en bagues
323
Q

Quelles sont les limites chirurgicales d’un spécimen d’appendice? (GAO 2ème édition)

A
  • Appendicectomie simple :
    • Limite proximale prise en face
    • Limite de résection mésentérique (radiale)
    • Si l’appendice est rétrocaecal et rétropéritonéal, il faut mesurer la distance entre le carcinome infiltrant et la limite de résection non-péritonéalisée
  • Hémicolectomie droite :
    • Limite proximale (iléale)
    • Limite distale (colique)
    • Limite de résection mésentérique (radiale)
324
Q

3 diagnostics différents

A
325
Q
A
326
Q
A
327
Q
A
328
Q
A
329
Q

Oesophage

2 diagnostics

A
330
Q
A
331
Q
A
332
Q
A
333
Q

Oesophage

A
334
Q
A
335
Q

Oesophage

A
336
Q
A
337
Q
A
338
Q

Estomac

A
339
Q

Estomac

A
340
Q
A
341
Q

Estomac

A
342
Q

Estomac

A
343
Q

Estomac

A
344
Q

Estomac

A
345
Q

Estomac

A
346
Q

Estomac

A
347
Q

Estomac

A
348
Q

Estomac

A
349
Q

Estomac

A
350
Q
A
351
Q
A
352
Q

Estomac

A
353
Q

Estomac

A
354
Q

Estomac

A
355
Q

Estomac

A
356
Q

Estomac

A
357
Q

Estomac

A
358
Q

Estomac

A
359
Q

Estomac

A
360
Q

Intestin grêle

A
361
Q
A
362
Q
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363
Q
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364
Q
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Q
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Q
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376
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A
378
Q
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Q
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380
Q
A
381
Q
A
382
Q
A
383
Q
A
384
Q

Côlon

A
385
Q

Côlon

A
386
Q
A
387
Q
A
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Q
A
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Q
A
390
Q
A
391
Q
A
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Q
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Q
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394
Q
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Q
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396
Q
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Q
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Q
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A
400
Q
A
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Q
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Q
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Q
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Q
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Q
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Q
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Q
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Q
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Q
A
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Q
A
411
Q
A
412
Q
A
413
Q
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414
Q
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Q
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Q
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Q
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Q
A
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Q
A
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Q
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Q
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Q
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Q
A
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Q
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Q
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Q
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Q
A
430
Q
A
431
Q
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432
Q
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433
Q
A
434
Q
A
435
Q
A
436
Q
A
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Q
A
438
Q
A
439
Q
A
440
Q
A
441
Q
A
442
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZlc29waGFndXMlMkZIJTI2RV82NzM4bmwuc3Zz&myname=6738&stain=H%26E

A

Œsophage de Barrett avec DHG et adénocarcinome infiltrant

443
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV84MTIzbmwuc3Zz&myname=8123&stain=H%26E

A

Œsophagite à Candida

444
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZlc29waGFndXMlMkZIJTI2RV82NzIxbmwuc3Zz&myname=6721&stain=H%26E

A

Œsophagite éosinophilique

445
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV8zNDExMG5sLnN2cw==&myname=34110&stain=H%26E

A

Tumeur à cellules granulaires

446
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZlc29waGFndXMlMkZIJTI2RV84MzMxbmwuc3Zz&myname=8331&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV8zMzIzM25sLnN2cw==&myname=33233&stain=H%26E

A

Acanthose glycogénique

447
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRlNwZWNpYWwlMjUyMENhc2VzJTJGSCUyNkVfMzUxNDVubC5zdnM=&myname=35145&stain=H%26E

A

Carcinome épidermoïde

448
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV8zNjA1OW5sLnN2cw==&myname=36059&stain=H%26E

A

Léiomyome

449
Q

Kyste para-œsophagien

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV8zNjIyMW5sLnN2cw==&myname=36221&stain=H%26E

A

Kyste de duplication

450
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV8zMzIxMm5sLnN2cw==&myname=33212&stain=H%26E

A

Dysplasie glandulaire de haut-grade

451
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV8zNDc4MW5sLnN2cw==&myname=34781&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV81NDIybmwuc3Zz&myname=5422&stain=H%26E

A

Œsophagite herpétique

452
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZFc29waGFndXMlMkZIJTI2RV8zMzM4M25sLnN2cw==&myname=33383&stain=H%26E

A

Œsophagite à CMV

453
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=bmV3c2NhbnMlMkZIJTI2RV8zMzM0MG5sLnN2cw==&myname=33340&stain=H%26E

A

Hémangiome

454
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRlBsZXRuZXZhJTJGSCUyNkVfNDc1MDZubC5zdnM=&myname=47506&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRlBsZXRuZXZhJTJGSCUyNkVfNDc1MDdubC5zdnM=&myname=47507&stain=H%26E

A

« Sloughing oesophagitis »

455
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfNzcwODRubC5zdnM=&myname=77084&stain=H%26E

A

Muqueuse de Barrett sans dysplasie

456
Q

Œsophage

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMjIzOTk0bmwuc3Zz&myname=223994&stain=H%26E

A

Œsophagite lymphocytaire

457
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzYwNTdubC5zdnM=&myname=36057&stain=H%26E

A

Diverticule de Meckel

458
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfNTQwMW5sLnN2cw==&myname=5401&stain=H%26E

A

Carcinome à cellules indépendants infiltrant

459
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzM1MzFubC5zdnM=&myname=33531&stain=H%26E

A

WDNET associé à une gastrite atrophique

460
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfNTM5M25sLnN2cw==&myname=5393&stain=H%26E

A

Gastropathie réactive

461
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfNTMyOG5sLnN2cw==&myname=5328&stain=H%26E

A

Polype des glandes fundiques

462
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQxMTRubC5zdnM=&myname=34114&stain=H%26E

A

Adénocarcinome bien différencié

463
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQxMTlubC5zdnM=&myname=34119&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGQ2hyb21vZ3JhbmluXzM0MTIwbmwuc3Zz&myname=34120&stain=Chromogranin

A

Gastrite atrophique auto-immune

464
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQwOTlubC5zdnM=&myname=34099&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSF9weWxvcmlfMzQxMDFubC5zdnM=&myname=34101&stain=H%20pylori

A

Gastrite chronique active à H. pylori

465
Q

Estomac, CD117 et DOG1 négatif

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQxNjRubC5zdnM=&myname=34164&stain=H%26E

A

Léiomyome

466
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQxMTFubC5zdnM=&myname=34111&stain=H%26E

A

Gastrite auto-immune

467
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQyMDBubC5zdnM=&myname=34200&stain=H%26E

A

Gastrite lymphocytaire

468
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQxNzVubC5zdnM=&myname=34175&stain=H%26E

A

Polype fibreux inflammatoire (polype de Leynec)

469
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfNTcxNW5sLnN2cw==&myname=5715&stain=H%26E

A

GIST

470
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4NzVubC5zdnM=&myname=32875&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGQ0QyMF8zMjkwN25sLnN2cw==&myname=32907&stain=CD20

A

DLBCL

471
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4ODhubC5zdnM=&myname=32888&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4OTFubC5zdnM=&myname=32891&stain=CD20

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGQ0QzXzMyODg5bmwuc3Zz&myname=32889&stain=CD3

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4OTJubC5zdnM=&myname=32892&stain=CD43

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGQ0Q1XzMyODkwbmwuc3Zz&myname=32890&stain=CD5

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI5MTBubC5zdnM=&myname=32910&stain=Cyclin%20D1

A

Lymphome MALT gastrique

472
Q

Estomac, CD117 et DOG1 négatif

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4ODBubC5zdnM=&myname=32880&stain=H%26E

A

Schwannome

473
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzM4MTVubC5zdnM=&myname=33815&stain=H%26E

A

GAVE

474
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzM4MjFubC5zdnM=&myname=33821&stain=H%26E

A

Gastrite associée aux suppléments en fer

475
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRkdJJTI1MjBMaWJyYXJ5JTJGSCUyNkVfMzMwNjZubC5zdnM=&myname=33066&stain=H%26E

A

Gastropathie réactive

476
Q

Estomac, CD117 et DOG1 négatif

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRkdJJTI1MjBMaWJyYXJ5JTJGSCUyNkVfMzYyMDZubC5zdnM=&myname=36206&stain=H%26E

A

Tumeur glomique

477
Q

Estomac, 2 Diagnostics

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQ2ODRubC5zdnM=&myname=34684&stain=H%26E

A

Gastrite atrophique et WDNET

478
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzQ0MzhubC5zdnM=&myname=34438&stain=H%26E

A

Gastrite éosinophilique

479
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfNTQxMW5sLnN2cw==&myname=5411&stain=H%26E

A

Polype hyperplasique

480
Q

Estomac, atteinte diffuse

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfNTQyNG5sLnN2cw==&myname=5424&stain=H%26E

A

Maladie de Ménétrier

481
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4NzlubC5zdnM=&myname=32879&stain=H%26E

A

Strongyloïdose

482
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4NzhubC5zdnM=&myname=32878&stain=H%26E

A

Gastrite à CMV

483
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzdG9tYWNoJTJGSCUyNkVfMzI4NzdubC5zdnM=&myname=32877&stain=H%26E

A

Xanthome

484
Q

Estomac

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTI4MTM1bmwuc3Zz&myname=128135&stain=H%26E

A

Adénome type intestinal sur fond de gastrite auto-immune

485
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTc4MDU3bmwuc3Zz&myname=178057&stain=H%26E

A

Endométriose

486
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMTA3MjhubC5zdnM=&myname=10728&stain=H%26E

A

Maladie de Crohn

487
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzQ3ODRubC5zdnM=&myname=34784&stain=H%26E

A

Giardiase

488
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzYxODlubC5zdnM=&myname=36189&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGUEFTXzM2MTkwbmwuc3Zz&myname=36190&stain=PAS

A

Maladie de Whipple

489
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzMyMzFubC5zdnM=&myname=33231&stain=H%26E

A

Polype juvénile

490
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUzMTYybmwuc3Zz&myname=153162&stain=H%26E

A

WDNET

491
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUzMTQybmwuc3Zz&myname=153142&stain=H%26E

A

Polype de type Peutz-Jegher

492
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzQxOThubC5zdnM=&myname=34198&stain=H%26E

A

Duodénite à CMV

493
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzM4MDFubC5zdnM=&myname=33801&stain=H%26E

A

Paragangliome gangliocytaire

494
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzM3OTlubC5zdnM=&myname=33799&stain=H%26E

A

Cryptosporidiose

495
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzM4MjNubC5zdnM=&myname=33823&stain=H%26E

A

Lipome sous-muqueux

496
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzQ3NzBubC5zdnM=&myname=34770&stain=H%26E

A

Adénocarcinome infiltrant péri-ampoulaire

497
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzQ2ODNubC5zdnM=&myname=34683&stain=H%26E

A

Nodule/Hamartome des glandes de Brunner

498
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzM2NDdubC5zdnM=&myname=33647&stain=H%26E

A

Carcinome à cellules en bagues

499
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUzMTQ5bmwuc3Zz&myname=153149&stain=H%26E

A

Atrophie villositaire complète

500
Q

Caecum

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRkdJJTI1MjBMaWJyYXJ5JTJGSCUyNkVfMzYxOTdubC5zdnM=&myname=36197&stain=H%26E

A

Lésion festonnée sessile

501
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzODAzbmwuc3Zz&myname=33803&stain=H%26E

A

Endométriose

502
Q

Côlon, 2 diagnostic

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MTE3bmwuc3Zz&myname=34117&stain=H%26E

A

Adénome tubuleux et lésion festonnée sessile

503
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MDk4bmwuc3Zz&myname=34098&stain=H%26E

A

Angiodysplasie

504
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MTE1bmwuc3Zz&myname=34115&stain=H%26E

A

Colite à CMV avec ulcération

505
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MjEzbmwuc3Zz&myname=34213&stain=H%26E

A

Tumeur à cellules granulaires

506
Q

Côlon et appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MTY3bmwuc3Zz&myname=34167&stain=H%26E

A

Fibrose kystique

507
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MTk1bmwuc3Zz&myname=34195&stain=H%26E

A

Colite aiguë (infectieuse ici, mais je pense pas qu’on peut distinguer)

508
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRkdJJTI1MjBMaWJyYXJ5JTJGSCUyNkVfMzYxOTlubC5zdnM=&myname=36199&stain=H%26E

A

Adénocarcinome infiltrant type intestinal

509
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MTk0bmwuc3Zz&myname=34194&stain=H%26E

A

Colite collagénique

510
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzODI0bmwuc3Zz&myname=33824&stain=H%26E

A

Pneumatose intestinale

511
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzMjQxbmwuc3Zz&myname=33241&stain=H%26E

A

Polype hyperplasique

512
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzMjAzbmwuc3Zz&myname=33203&stain=H%26E

A

Adénome festonné traditionnel

513
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM2MjEwbmwuc3Zz&myname=36210&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRlMxMDBfMzYyMTRubC5zdnM=&myname=36214&stain=S100

A

Schwannome

514
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNzQ4bmwuc3Zz&myname=33748&stain=H%26E

A

Colite ulcéreuse

515
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0Nzgwbmwuc3Zz&myname=34780&stain=H%26E

A

Cryptosporidiose

516
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNjkybmwuc3Zz&myname=33692&stain=H%26E

A

Ganglioneurome

517
Q

Côlon (2 diagnostics)

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNzkybmwuc3Zz&myname=33792&stain=H%26E

A

Colite chronique quiescente

Spirochétose

518
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNjkzbmwuc3Zz&myname=33693&stain=H%26E

A

Xanthome

519
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRkdJJTI1MjBMaWJyYXJ5JTJGSCUyNkVfMzYyMDhubC5zdnM=&myname=36208&stain=H%26E

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRkdJJTI1MjBMaWJyYXJ5JTJGUzEwMF8zNjIwOW5sLnN2cw==&myname=36209&stain=S100

A

Hamartome des cellules de Schwan

520
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRlNwZWNpYWwlMjUyMENhc2VzJTJGSCUyNkVfMzU3MjZubC5zdnM=&myname=35726&stain=H%26E

A

WDNET

521
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfNzcxMjNubC5zdnM=&myname=77123&stain=H%26E

A

Adénome tubuleux

522
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfNzcxMzBubC5zdnM=&myname=77130&stain=H%26E

A

Colite lymphocytaire

523
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfNzcwODVubC5zdnM=&myname=77085&stain=H%26E

A

Léiomyome

524
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUzMTYzbmwuc3Zz&myname=153163&stain=H%26E

A

Melanosis coli

525
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMTUzMTM4bmwuc3Zz&myname=153138&stain=H%26E

A

Colite ischémique

526
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=SCUyNkVfMjQwMTc5bmwuc3Zz&myname=240179&stain=H%26E

A

Colite pseudomembraneuse

527
Q

Côlon

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MzQ3bmwuc3Zz&myname=34347&stain=H%26E

A

Colite kystique profonde

528
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MzQ2bmwuc3Zz&myname=34346&stain=H%26E

A

Rougeole

529
Q

Intestin grêle

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0Mzcybmwuc3Zz&myname=34372&stain=H%26E

A

Malakoplakie

530
Q

Valve iléo-caecale

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZzbWFsbCUyNTIwaW50ZXN0aW5lJTJGSCUyNkVfMzQxMzdubC5zdnM=&myname=34137&stain=H%26E

A

Iléo-colite de Crohn

531
Q

Anus

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MzExbmwuc3Zz&myname=34311&stain=H%26E

A

Mélanome primaire de l’anus

532
Q

Rectum

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MTg3bmwuc3Zz&myname=34187&stain=H%26E

A

Polype cloacogénique inflammatoire

533
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM0MjY4bmwuc3Zz&myname=34268&stain=H%26E

A

Enterobius vermicularis

534
Q

Anus

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzODIybmwuc3Zz&myname=33822&stain=H%26E

A

Carcinome épidermoïde infiltrant de l’anus

535
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRlNwZWNpYWwlMjUyMENhc2VzJTJGSCUyNkVfMzU3MzFubC5zdnM=&myname=35731&stain=H%26E

A

Appendicite aiguë suppurée

536
Q

Anus

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=TWNLZW5uYSUyRlNwZWNpYWwlMjUyMENhc2VzJTJGSCUyNkVfMzUxMzRubC5zdnM=&myname=35134&stain=H%26E

A

Maladie de Paget extra-mammaire

537
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM2MDcwbmwuc3Zz&myname=36070&stain=H%26E

A

Lésion festonnée sessile

538
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNzM4bmwuc3Zz&myname=33738&stain=H%26E

A

Schistosomiase

539
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNTMzbmwuc3Zz&myname=33533&stain=H%26E

A

Carcinome à cellules en bagues (et appendicite)

540
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNjAxbmwuc3Zz&myname=33601&stain=H%26E

A

Endométriose avec effets associés à la progestérone (décidualisation)

541
Q

Anus

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzMzNTI3bmwuc3Zz&myname=33527&stain=H%26E

A

Carcinome in-situ (AIN III)

542
Q

Appendice

https://www.pathology.med.umich.edu/slides/oldfilmstrip.php?loc=R2FzdHJvaW50ZXN0aW5hbCUyNTIwVHJhY3QlMkZjb2xvbiUyRkglMjZFXzM2MDYwbmwuc3Zz&myname=36060&stain=H%26E

A

Adénocarcinome à cellules à gobelets

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